检索结果-内蒙古大学图书馆

沈阳医学院学报 2013年第2期15卷 69-72页

作者：胡刚岑东芝杨力建陈少华周羽竝李扬秋广东省惠东县人民医院内一科广东惠东516300 暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院生物化学教研室暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的:采用不同长度的PML-RARα融合基因片段与pIRES质粒构建真核表达载体,并检测其在真核细胞中的表达。方法:利用逆转录多聚酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)从NB4细胞的RNA中分别扩增出包含PML-RAR... 详细信息

目的:采用不同长度的PML-RARα融合基因片段与pIRES质粒构建真核表达载体,并检测其在真核细胞中的表达。方法:利用逆转录多聚酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)从NB4细胞的RNA中分别扩增出包含PML-RARα基因融合点的长度为245 bp和384 bp的基因片段,并将不同长度的基因片段分别克隆到pIRES质粒中,通过酶切和测序验证重组质粒的正确性。将重组质粒转染K562细胞,通过RT-PCR和实时荧光定量PCR检测该质粒在真核细胞中的转录。结果:NheⅠ/MluⅠ双酶切证明重组质粒中含有相应大小的PML-RARα融合基因片段,测序结果证明重组质粒中插入片段的碱基序列均完全正确。将构建的pIRES-PML-RARα质粒转染K562细胞后经RT-PCR和实时荧光定量PCR鉴定表明,插入到重组质粒中的PML-RARα基因能够在真核细胞中进行正常转录。结论:成功构建了含有不同长度的PML-RARα基因的真核表达载体,该载体能够在真核细胞中正常转录,为研发DNA疫苗用于治疗急性早幼粒细胞白血病提供重要资料。

关键词： PML-RARα融合基因急性早幼粒细胞白血病 DNA疫苗

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p15^(INK4B)基因甲基化在急性粒细胞白血病和慢性粒细胞白血病中的研究

引用

中国实验血液学杂志 2000年第4期8卷 266-270页

作者：郭秀枝范洪涛吴穷周涛郭秋野陈鹏许敏华张学莉罗更新肖扬梁实暨南大学医学院血液病研究室广州510632 霍华德大学第一军医大学生化教研室广州510515 暨南大学医学院附属第一医院血液科广州510632 广州军区总医院血液科广州510010

为探索 p15 INK4B基因在CpG岛高甲基化对白血病发病机制的重要作用 ,应用敏感的甲基化特异的MSP PCR的测定方法 ,测定了 p15 INK4B基因在急性粒细胞白血病 (AML)和慢性粒细胞白血病 (CML)中甲基化的表达变化。研究结果表明 ,p15 INK4B... 详细信息

为探索 p15 INK4B基因在CpG岛高甲基化对白血病发病机制的重要作用 ,应用敏感的甲基化特异的MSP PCR的测定方法 ,测定了 p15 INK4B基因在急性粒细胞白血病 (AML)和慢性粒细胞白血病 (CML)中甲基化的表达变化。研究结果表明 ,p15 INK4B基因操纵区在AML和CML中的甲基化发生率分别为 83.9% (2 6/ 31)和 0 % (0 / 2 8)。结论提示 :甲基化是p15 INK4B基因在AML中主要的失活方式之一 ,并可在病程进展中出现甲基化 ,使病情加重 ;在CML中无甲基化的发生 ,说明p15

关键词： p15^INK4B基因甲基化急性粒细胞白血病慢性

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HCAP1基因对Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2003年第4期24卷 1-5页

作者：牧启田吴向华王嵘杜均祥郭列平张海伟万大方顾建人暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632 暨南大学医学病理教研室广东广州510632 上海市肿瘤研究所癌基因与相关基因国家重点实验室上海200032

目的 :研究外源HCAP1基因产物对Burkitt淋巴瘤细胞系Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax/Bcl- 2的作用。方法 :用脂质体介导的基因转移方法 ,把外源HCAP1基因转染到Raji细胞中 ,用流式细胞术和Hochest 332 58荧光染色检测细胞凋亡 ;用Wester... 详细信息

目的 :研究外源HCAP1基因产物对Burkitt淋巴瘤细胞系Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax/Bcl- 2的作用。方法 :用脂质体介导的基因转移方法 ,把外源HCAP1基因转染到Raji细胞中 ,用流式细胞术和Hochest 332 58荧光染色检测细胞凋亡 ;用Westernblot检测外源HCAP1基因对凋亡相关蛋白Bax和Bcl- 2蛋白表达的调节。结果 :外源HCAP1基因导入Raji细胞 2 4、4 8和 96h后 ,细胞凋亡率增加。Westernblot显示Bax/Bcl- 2蛋白表达比值明显增高。结论 :转染外源性HCAP1基因可诱导Raji细胞凋亡 ,使Bax/Bcl- 2蛋白表达比例上调可能是HCAP1诱导凋亡的机制之一。

关键词： HCAP1基因 Raji细胞细胞凋亡 Bax/Bel-2蛋白

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T细胞受体基因谱系分析在AITD中的应用价值

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国际内分泌代谢杂志 2008年第2期28卷 126-128页

作者：熊玉冰林晨李扬秋广州医学院第二附属医院内分泌科 510260 暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广州510632

自身免疫性甲状腺疾病（AITD）的特征是甲状腺组织中存在大量T细胞浸润。对T细胞表面的抗原识别受体（TCR）α、β链可变区进行基因谱检测，对于分析与确定特异性自身反应性T细胞克隆具有重要意义。研究发现，无论是AITD还是甲状腺炎动... 详细信息

自身免疫性甲状腺疾病（AITD）的特征是甲状腺组织中存在大量T细胞浸润。对T细胞表面的抗原识别受体（TCR）α、β链可变区进行基因谱检测，对于分析与确定特异性自身反应性T细胞克隆具有重要意义。研究发现，无论是AITD还是甲状腺炎动物模型，甲状腺组织内浸润的T细胞TCRα、β可变区的某些特定亚家族不同程度选择性高表达。以表达特定TCR亚家族的特异性T细胞为靶抗原，基于TCR的单克隆抗体、多肽疫苗和DNA疫苗可能是治疗AITD的有效手段。

关键词：自身免疫性甲状腺疾病 T细胞受体基因谱疫苗

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含硒铜配合物对慢性粒细胞白血病细胞株K562和以及伊马替尼耐药的K562R细胞的抑制作用

含硒铜配合物对慢性粒细胞白血病细胞株K562和以及伊马替尼耐药的...

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广东省医学会第十九次血液病学学术会议

作者：吴琼曹长姝杨力建李萡李扬秋暨南大学血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学医学院解剖学教研室暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学第一附属医院血液科

目的前期研究提示金属铜配合物可以特异性结合铜转运蛋白，下调其表达，减少了药物的流失，增强了药物对肿瘤细胞的敏感性。本研究目的主要是研究自主合成含硒铜配合物Se2Cu对白血病细胞的抑制作用及其可能的耐药机制。方法采用CCK8...

目的前期研究提示金属铜配合物可以特异性结合铜转运蛋白，下调其表达，减少了药物的流失，增强了药物对肿瘤细胞的敏感性。本研究目的主要是研究自主合成含硒铜配合物Se2Cu对白血病细胞的抑制作用及其可能的耐药机制。方法采用CCK8检测含硒铜配合物Se2Cu对慢性粒细胞白血病K562细胞和耐药的K562R细胞的抑制作用;应用流式细胞术检测含硒铜配合物抑制白血病细胞生长的作用机制;由于铜配合物具有荧光，采用实时荧光法检测含硒铜配合物在细胞内的分布与定位;应用Western Bloting检测含硒铜配合物处理后的铜转运蛋白的表达量，以研究其抗耐药的机制。

关键词：

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反义寡核苷酸对Daudi细胞α2,6唾液酸的下调作用研究

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肿瘤防治研究 2004年第6期31卷 338-340页

作者：林绍强尹小菁李君武李扬秋丁彦青暨南大学医学院微生物与免疫学教研室广州510632 广州市第六人民医院内科暨南大学医学院血液病研究所第一军医大学肿瘤研究所

目的　研究反义寡核苷酸对Burkitt’s淋巴瘤Daudi细胞α2 ,6 唾液酸转移酶 (ST6GalI)的活性和细胞表面α2 ,6 唾液酸水平的下调作用。方法　以修饰后的ST6GalI的反义寡核苷酸处理Daudi细胞 ,以RT PCR检测Daudi细胞ST6GalImRNA的表达 ... 详细信息

目的　研究反义寡核苷酸对Burkitt’s淋巴瘤Daudi细胞α2 ,6 唾液酸转移酶 (ST6GalI)的活性和细胞表面α2 ,6 唾液酸水平的下调作用。方法　以修饰后的ST6GalI的反义寡核苷酸处理Daudi细胞 ,以RT PCR检测Daudi细胞ST6GalImRNA的表达 ,荧光定量法测定ST6GalI的活性及以流式细胞仪检测细胞表面α2 ,6 唾液酸的含量。结果　和对照组比较 ,以反义寡核苷酸处理的Daudi细胞ST6GalImRNA的表达下调 ,ST6GalI酶活性下降 ,并导致细胞表面α2 ,6 唾液酸水平降低。结论　反义寡核苷酸可有效降低Daudi细胞表面α2 ,6 唾液酸化水平 ,内源性减少α2 ,6 唾液酸对Daudi细胞CD2

关键词：反义寡核苷酸唾液酸转移酶 Burkitt's 淋巴瘤 CD22

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靶向抑制miRNA-21提高白血病K562细胞对阿糖胞苷的敏感性

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生命科学研究 2011年第4期15卷 317-322页

作者：朱雪姣李育敏谷景义郭敏费嘉暨南大学医学院生物化学与分子生物学教研室中国广东广州510632 广西壮族自治区民族医院中国广西南宁530001 暨南大学医学院血液病研究所中国广东广州510632

为研究以miRNA-21为靶标的反义核酸(AMO-miR-21)提高白血病K562细胞对阿糖胞苷(Ara-C)的敏感性及可能的作用机制,在LipofectamineTM2000介导下,将化学合成的AMO-miR-21转染K562细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测单独使用AMO-miR-21、Ara-C以及两者联合使用对细胞增殖抑制作用,并计算抑制率和IC50;流式细胞仪检测细胞凋亡;实时定量PCR(Real-time PCR)检测miRNA-21及其候选靶基因Pdcd4 mRNA的表达水平;免疫印迹(Western blot)检测Pdcd4蛋白的表达水平.结果显示Ara-C与AMO-miR-21联合使用后,IC50从1.95μmol/L降低到0.84μmol/L,敏感性提高到单用Ara-C的2.3倍.AMO-miR-21联合Ara-C组细胞凋亡明显增加(P<0.05).AMO-miR-21显著抑制K562细胞中miRNA-21的表达水平(P<0.05),同时Pdcd4的表达明显增加(P<0.05).提示AMO-miR-21可以提高K562细胞对Ara-C的敏感性,其作用机制与靶向抑制miRNA-21,进而诱导细胞凋亡有关.

关键词： miRNA-21 反义寡核苷酸阿糖胞苷 K562细胞化疗敏感性

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AML-M6患者外周血TCR Vβ亚家族T细胞限制性增殖情况

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肿瘤防治研究 2004年第10期31卷 646-646页

作者：陈少华李扬秋杨力建周羽竝黄梅娟暨南大学医学院血液病研究所广州510632 暨南大学医学院生化教研室广州510632

多数肿瘤和白血病患者存在细胞免疫缺陷情况,通过T细胞受体基因分析各家族基因的表达情况,可以进一步明确患者外周血中所缺失的T细胞亚家族的情况,而通过T细胞克隆性分析,可以了解患者体内是否存在白血病抗原相关的克隆性增殖T细胞,从... 详细信息

多数肿瘤和白血病患者存在细胞免疫缺陷情况,通过T细胞受体基因分析各家族基因的表达情况,可以进一步明确患者外周血中所缺失的T细胞亚家族的情况,而通过T细胞克隆性分析,可以了解患者体内是否存在白血病抗原相关的克隆性增殖T细胞,从而为白血病特异性免疫治疗提供依据.……

关键词：急性髓性白血病 T细胞受体Vβ基因 T细胞克隆性

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