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第13届全国实验血液学会议

作者：查显丰周羽竝杨力建陈少华李萡闫小娟李扬秋暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院生化教研室暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的:肿瘤的免疫监视主要是依靠细胞毒性淋巴细胞(CTL)完成的。肿瘤细胞表面表达人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA)分子是机体识别和杀伤肿瘤细胞的关键。CTL通过T细胞受体(T cell receptor,TCR)特芹性识别HLA-Ⅰ-抗原肽复... 详细信息

目的:肿瘤的免疫监视主要是依靠细胞毒性淋巴细胞(CTL)完成的。肿瘤细胞表面表达人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA)分子是机体识别和杀伤肿瘤细胞的关键。CTL通过T细胞受体(T cell receptor,TCR)特芹性识别HLA-Ⅰ-抗原肽复合体来行使肿瘤杀伤的功能。由于TCR识别肿瘤抗原时受到MHC类分子限制,所以在研究T细胞CTL效应时很难找到HLA分子相同的细胞株。慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞

关键词： HLA-A11 细胞株稳定表达

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上调BCL11B表达对T细胞白血病株Hut-78和CCRF-CEM细胞增殖的影响

上调BCL11B表达对T细胞白血病株Hut-78和CCRF-CEM细胞增殖的影响

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第13届全国实验血液学会议

作者：杨力建查显丰沈琦陈少华李萡周羽竝李扬秋暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院生化教研室暨南大学再生医学教育部重点实验室

BCL11B基因是近年新发现的BCL家族基因,表达于T细胞、胸腺细胞和脑组织中,它在胸腺细胞发育和T细胞分化及存活中均发挥重要作用。前期研究发现,T细胞肿瘤与BCL11B表达异常、基因突变及发生重排有关。我们的前期研究发现不同T细胞白血病... 详细信息

BCL11B基因是近年新发现的BCL家族基因,表达于T细胞、胸腺细胞和脑组织中,它在胸腺细胞发育和T细胞分化及存活中均发挥重要作用。前期研究发现,T细胞肿瘤与BCL11B表达异常、基因突变及发生重排有关。我们的前期研究发现不同T细胞白血病细胞株表达BCL11B基因水平不同,其中,Molt-4和Jurkat细胞中BCL11B呈高表达状态,而Hut-78和CCRF-CEM则相对低表达。对于高表达BCL11B的T细胞株,

关键词：细胞增殖白血病 CCRF-CEM Hut-78 BCL11B

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TCRζ真核表达载体的构建及其体外表达研究

TCRζ真核表达载体的构建及其体外表达研究

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第13届全国实验血液学会议

作者：查显丰杨力建陈少华闫小娟李萡周羽竝李扬秋暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院生化教研室暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的:TCR/CD3复合物是T细胞特异性识别抗原的关键分子,它由TCRα/β链和TCR信号分子TCRζ及CD3的其他分子γ、δ、ε和η共同组成,CD3分子的5条肽链在胞质内部分较TCR为长,它们共含有10个介导免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)结构,这一结构... 详细信息

目的:TCR/CD3复合物是T细胞特异性识别抗原的关键分子,它由TCRα/β链和TCR信号分子TCRζ及CD3的其他分子γ、δ、ε和η共同组成,CD3分子的5条肽链在胞质内部分较TCR为长,它们共含有10个介导免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)结构,这一结构是CD3分子介导细胞内信号转导的基础,其中2条ζ链共含有6个ITAM,正是由于ζ链的这种结构特点使其在T细胞信号转导中处于中心位置。本研究目的

关键词：真核表达载体体外表达 TCR

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超抗原SEA对PML-RARα融合多肽体外诱导T细胞TCRζ链基因表达的作用

超抗原SEA对PML-RARα融合多肽体外诱导T细胞TCRζ链基因表达的作...

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第11次中国实验血液学会议

作者：高珂白雪林晨陈少华杨力建李扬秋暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院血液病研究所

目的：实时定量 PCR 检测 T 细胞信号传导分子 TCRζ链基因表达情况,比较超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素 A(SEA)对 PML-RARα融合多

关键词：体外诱导 PML-RAR 基因表达 SEA TCR RAR

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三氧化二砷对肝癌BEL-7402细胞生长及端粒酶活性的影响

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2003年第2期24卷 25-29页

作者：任玮玮李弘张洹暨南大学医学院病理生理学教研室发热研究室广东广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广东广州510632

　目的:观察不同浓度三氧化二砷作用不同时间对肝癌BEL-7402细胞生长及端粒酶活性的影响并探讨其作用机理。方法:应用不同浓度三氧化二砷作用于肝癌细胞系BEL-7402不同时间后,观察肝癌细胞的存活;用端粒酶检测试剂盒检测端粒酶活性的变... 详细信息

　目的:观察不同浓度三氧化二砷作用不同时间对肝癌BEL-7402细胞生长及端粒酶活性的影响并探讨其作用机理。方法:应用不同浓度三氧化二砷作用于肝癌细胞系BEL-7402不同时间后,观察肝癌细胞的存活;用端粒酶检测试剂盒检测端粒酶活性的变化。结果:三氧化二砷可显著抑制肝癌细胞系BEL-7402的生长;经三氧化二砷作用后肝癌细胞端粒酶活性下降;抑制作用与时间、剂量有关。结论:三氧化二砷可明显抑制肝癌细胞系BEL-7402的生长,其机理可能是降低细胞端粒酶活性和其他的机制。

关键词：三氧化二砷肝癌细胞端粒酶

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超抗原SEA对活化T细胞端粒长度影响及其相关机制研究

超抗原SEA对活化T细胞端粒长度影响及其相关机制研究

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第13届全国实验血液学会议

作者：秦雅楠王冠明张鹏林晨高永鹏田红霞李扬秋暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室暨南大学医学院血液病研究所

目的:研究超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)对T细胞端粒长度的作用及机制。方法:常规分离4例脐带血单核细胞,分别与单纯SEA、单纯K562细胞、SEA联合K562细胞以及抗CD3单克隆抗体共培养,诱导T细胞活化增殖。刺激培养48h后收集各组细胞提... 详细信息

目的:研究超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)对T细胞端粒长度的作用及机制。方法:常规分离4例脐带血单核细胞,分别与单纯SEA、单纯K562细胞、SEA联合K562细胞以及抗CD3单克隆抗体共培养,诱导T细胞活化增殖。刺激培养48h后收集各组细胞提取mRNA并合成cDNA,采用SYBRGreenⅠ荧光定量PCR定量检测T细胞的端粒、hTERT及IL-7R表达情况,以β2微球蛋白基因(β2M)作为内参,根据相对定量公式:2～△△ct计算检测基因的表达差异倍数,并通过T/S比值计算端粒的相对长度。结果:SEA组、K562细胞组、SEA联合K562细胞组及抗CD3单抗组中,活化T细胞的端粒相对长度的比

关键词：端粒长度相关机制 SEA

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DHTMF对Jurkat细胞的抑制作用研究

DHTMF对Jurkat细胞的抑制作用研究

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广东省医学会第十九次血液病学学术会议

作者：曹长姝吴琼杨力建李扬秋暨南大学血液病研究所暨南大学医学院解剖学教研室暨南大学血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学血液病研究所暨南大学血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室暨南大学第一附属医院血液科

目的急性T细胞白血病(T-acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是一类生物学特征异质性非常大的疾病,南T系前体细胞发生恶性转化致使造血系统病变的恶性肿瘤.临床应用标准的化疗方案治疗后,由于化疗药物的副作用和复发患者产生抗药性,...

目的急性T细胞白血病(T-acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是一类生物学特征异质性非常大的疾病,南T系前体细胞发生恶性转化致使造血系统病变的恶性肿瘤.临床应用标准的化疗方案治疗后,由于化疗药物的副作用和复发患者产生抗药性,均使得治疗效果不甚理想.3,5-二羟基-6,7,3',4'-四甲氧基黄酮(3,5-hydroxy-6,7,3',4'-tetrameth-oxyflavone,DHTMF)是从中草药臭灵丹中提取的具有抗肿瘤活性的多甲氧基黄酮类化合物.在前期的研究中,我们发现DHTMF可以通过内源性的线粒体凋亡通路抑制伊马替尼耐药的K562R细胞增殖和诱导细胞凋亡.

关键词：

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T-ALL中Notch1基因突变和高表达特点

T-ALL中Notch1基因突变和高表达特点

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第13届全国实验血液学会议

作者：林春兰郑海涛王春燕杨力建陈少华李萡周羽竝谭获李扬秋暨南大学医学院生化教研室暨南大学医学院血液病研究所广州医学院第一附属医院肿瘤血液中心暨南大学再生医学教育部重点实验室

Notch1信号通路在T细胞的发育过程起重要作用,对T细胞发育的各个阶段进行精细调节,Notch1表达失调可使得T淋巴细胞的发育阻断在双阳性阶段。近年来,不少研究报道了T-ALL/淋巴瘤中Notch1基因突变和异常表达情况,有认为可以作为T-ALL预后... 详细信息

Notch1信号通路在T细胞的发育过程起重要作用,对T细胞发育的各个阶段进行精细调节,Notch1表达失调可使得T淋巴细胞的发育阻断在双阳性阶段。近年来,不少研究报道了T-ALL/淋巴瘤中Notch1基因突变和异常表达情况,有认为可以作为T-ALL预后的一个指标。本研究利用RT-PCR和核苷酸序列分析分析了13例T-ALL病人中Notch1基因突变及其表达水平变化特点。研究发现,3例T-ALL中出现Notch1基因突变,

关键词：基因突变高表达 Notchl T-ALL Notch1

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含硒铜配合物对慢性粒细胞白血病细胞株K562和以及伊马替尼耐药的K562R细胞的抑制作用

含硒铜配合物对慢性粒细胞白血病细胞株K562和以及伊马替尼耐药的...

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第十五届全国实验血液学学术会议

作者：吴琼李扬秋曹长姝杨力建李萡暨南大学血液病研究所暨南大学医学院解剖学教研室暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的前期研究提示金属铜配合物可以特异性结合铜转运蛋白，下调其表达，减少了药物的流失，增强了药物对肿瘤细胞的敏感性。本研究目的主要是研究自主合成含硒铜配合物Se2Cu对白血病细胞的抑制作用及其可能的耐药机制。方法采用CCK8...

目的前期研究提示金属铜配合物可以特异性结合铜转运蛋白，下调其表达，减少了药物的流失，增强了药物对肿瘤细胞的敏感性。本研究目的主要是研究自主合成含硒铜配合物Se2Cu对白血病细胞的抑制作用及其可能的耐药机制。方法采用CCK8检测含硒铜配合物Se2Cu对慢性粒细胞白血病K562细胞和耐药的K562R细胞的抑制作用;应用流式细胞术检测含硒铜配合物抑制白血病细胞生长的作用机制;由于铜配合物具有荧光，采用实时荧光法检测含硒铜配合物在细胞内的分布与定位;应用Western Bloting检测含硒铜配合物处理后的铜转运蛋白的表达量，以研究其抗耐药的机制。

关键词：

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PML-RARα245-hIL-2双基因表达载体的构建和表达研究

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沈阳医学院学报 2012年第2期14卷 69-72页

作者：胡刚岑东芝杨力建陈少华周羽竝李扬秋广东省惠东县人民医院内一科广东惠东516300 暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院生物化学教研室暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的:采用长度为245 bp的PML-RARα融合基因片段构建一种新的PML-RARα融合基因与人白介素-2(hIL-2)基因真核双表达质粒。方法:利用RT-PCR从NB4细胞的RNA中扩增出包含PML-RARα基因融合点的长度为245 bp的基因片段,通过RT-PCR从Jurkat... 详细信息

目的:采用长度为245 bp的PML-RARα融合基因片段构建一种新的PML-RARα融合基因与人白介素-2(hIL-2)基因真核双表达质粒。方法:利用RT-PCR从NB4细胞的RNA中扩增出包含PML-RARα基因融合点的长度为245 bp的基因片段,通过RT-PCR从Jurkat细胞中扩增hIL-2基因,并将两基因片段分别克隆到pIRES质粒中,通过酶切和测序验证重组质粒的正确性。将重组质粒转染A549细胞,通过RT-PCR检测该质粒在真核细胞中的转录情况,利用点杂交和ELISA技术检测目的蛋白的表达。结果:Nhe I/Mlu I和Sal I/Not I双酶切证明重组质粒中含有相应大小的PML-RARα融合基因片段和hIL-2基因,测序结果证明重组质粒中插入片段的碱基序列均完全正确。将构建的pIRES-PML-RARα245-hIL-2质粒转染A549细胞后经RT-PCR鉴定表明,插入到重组质粒中的PML-RARα和hIL-2基因能够在真核细胞中进行正常转录并翻译出相应蛋白。结论:成功构建了含有245 bp的PML-RARα基因与hIL-2基因的真核双表达载体,该载体能够在真核细胞中正常转录并翻译出PML-RARα和hIL-2蛋白,为利用DNA疫苗治疗急性早幼粒细胞白血病提供了更丰富的资料。

关键词： PML-RARα融合基因 hIL-2 急性早幼粒细胞白血病 DNA疫苗

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