检索结果-内蒙古大学图书馆

中国卫生标准管理 2021年第14期12卷 119-122页

作者：王淑秀梅露露赵丽红马燕刘杰张梦婷赵新芳石河子大学医学院第一附属医院中医二科新疆石河子832000 石河子大学医学院护理系内科教研室新疆石河子832000

目的探讨火龙罐疗法治疗原发性痛经的临床效果。方法于2019年1月—2020年10月将我院门诊就诊55例原发性痛经患者按就诊顺序随机分为两组,对照组28例,采用传统艾灸疗法治疗。观察组27例,采用火龙罐治疗。结果观察组(火龙罐组)治疗原发性... 详细信息

目的探讨火龙罐疗法治疗原发性痛经的临床效果。方法于2019年1月—2020年10月将我院门诊就诊55例原发性痛经患者按就诊顺序随机分为两组,对照组28例,采用传统艾灸疗法治疗。观察组27例,采用火龙罐治疗。结果观察组(火龙罐组)治疗原发性痛经总有效率96.3%;对照组(艾灸组)治疗原发性痛经总有效率82.1%。观察组(火龙罐组)在疼痛评分、痛经症状、有效率等指标的改善优于传统艾灸组。结论火龙罐外治法治疗原发性痛经具有安全、绿色等优点。

关键词：火龙罐原发性痛经月经中医疗法效果观察症状评分

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电针促进腕关节三角纤维软骨复合体损伤运动功能康复的临床研究

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中华针灸电子杂志 2021年第4期10卷 133-139页

作者：张宁宁郭长利张弘毅卢泽南何曼陈超王华军承德医学院公共体育部 067000 承德医学院附属医院康复医学科 067000 暨南大学附属第一医院运动医学科广州510630 南方医科大学中医药学院外科教研室广州510515

目的观察电针治疗腕关节三角纤维软骨复合体(TFCC)损伤的临床疗效。方法选择2017年1月至2019年1月承德医学院附属医院收治TFCC损伤行保守治疗的患者168例,根据就诊顺序随机纳入患者,依据患者有无电针治疗分成治疗组78例和对照组90例,治... 详细信息

目的观察电针治疗腕关节三角纤维软骨复合体(TFCC)损伤的临床疗效。方法选择2017年1月至2019年1月承德医学院附属医院收治TFCC损伤行保守治疗的患者168例,根据就诊顺序随机纳入患者,依据患者有无电针治疗分成治疗组78例和对照组90例,治疗组采用电针配合常规物理治疗,对照组只进行常规物理治疗。对照组物理治疗每日3次,每次15 min。治疗组在物理治疗的基础上每日行电针治疗1次,每次20 min,7 d为1个疗程,每隔3~4日行下1个疗程,共治疗3个疗程。治疗组分别为治疗前(T0)、治疗1周后电针第1个疗程后(T1)、电针组第3个疗程后(T2)、末次随访(T3)时记录2组患者的疼痛视觉模拟评分(VAS),Mayo改良的腕关节评分(MMWS),上肢功能评定量表(DASH)得分,患者腕关节自评量表(PRWE)得分及治疗相关不良反应,组间差异比较采用两独立样本t检验分析,从而评价电针治疗TFCC损伤的临床疗效。结果2组患者平均随访18个月,在治疗前(T0)时VAS、MMWS、DASH、PRWE评分无统计学差异(t=0.276、1.641、1.345、1.278,P均>0.05)。T1、T2比较,治疗组4项评分均优于对照组,差异均有统计学意义[t(T1)=3.696、4.230、4.537、4.929,P均<0.05;t(T2)=3.535、6.365、7.772、7.616,P均<0.05]。T3时,治疗组与对照组VAS评分比较无统计学差异(t=1.218,P>0.05),治疗组MMWS、DASH、PRWE评分均优于对照组,差异均有统计学意义(t=7.339、11.288、5.632,P均<0.05)。治疗过程中均未发生治疗相关的严重并发症。结论电针配合常规物理治疗对TFCC损伤腕关节疼痛缓解及功能恢复安全有效。

关键词：电针物理治疗三角纤维软骨复合体

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低氧诱导因子的分子调控机制及中药的干预作用

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中国中药杂志 2020年第20期45卷 4805-4811页

作者：刘不悔王美子孙伟万毅刚吴薇房其军王文文 YEE Hong-yun 袁灿灿刘莹露涂玥 CHONG Fee-lan 南京中医药大学附属医院肾内科江苏南京210029 南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医学院中医科江苏南京210008 南京大学医学院附属鼓楼医院中医科江苏南京210008 南京中医药大学针灸推拿学院·养生康复学院中医养生学教研室江苏南京210023 The School of Pharmacy Management and Science UniversityShah Alam 40100Malaysia

低氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIFs)是机体内感受和调节细胞氧浓度的关键转录因子。HIF-1由α和β等2个亚基组成,其中,HIF-1α的分子调控机制涉及其降解和活化等主要过程。HIF-1α的降解是由氧依赖性信号途径调控的,包括&qu... 详细信息

低氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIFs)是机体内感受和调节细胞氧浓度的关键转录因子。HIF-1由α和β等2个亚基组成,其中,HIF-1α的分子调控机制涉及其降解和活化等主要过程。HIF-1α的降解是由氧依赖性信号途径调控的,包括"希佩尔-林道病恶性肿瘤抑制蛋白(von hippel-lindau protein,pVHL)依赖通路"和"pVHL非依赖性通路";而HIF-1α的活化是由氧非依赖性信号途径调控的,包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)/真核生物始动因子4E结合蛋白1(eukaryotic initiation factor 4E-binding protein 1, 4EBP1)/HIF-1α通路、磷脂酰肌醇3激酶(phosph atidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(proteirrserinc-threonine kinases,Akt)/HIF-1α通路以及沉默信息调节因子1(silent information regulator1,Sirt1)/HIF-1α通路等。近年来,基于HIFs的分子调控机制,不仅研制出治疗肾性贫血的新药罗沙司他,在中药提取物中也发现了一些药理作用类似于HIFs的大分子物质,如大黄素、三七皂苷、厚朴酚以及灵仙新苷等,这些天然的大分子物质在炎症反应、自噬、表观遗传修饰以及细胞焦亡中发挥调控性作用。值得注意的是,对于常见的低氧相关疾病,如糖尿病肾病,HIFs介导的"细胞焦亡"可能是清利湿热类中药及其代表性经方(如二妙丸)干预炎症性组织、细胞损伤的新靶点。

关键词：低氧诱导因子中药分子机制信号通路细胞焦亡

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林培政教授从“暑湿”论治成人风疹病毒性脑炎验案

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天津中医药 2021年第4期38卷 507-510页

作者：何灵玲彭皓均吴彦沈强刘亚敏吴智兵林培政广州中医药大学第一临床医学院广州510403 广州中医药大学第一附属医院脑病科广州510405 广州中医药大学温病学教研室广州510405 暨南大学附属黄埔中医院医保科广州510700

成人风疹病毒性脑炎是风疹病毒感染的少见并发症,是一种累及神经系统的罕见病,目前发病机制尚未明确,尚无特异治疗,西医以抗病毒、抗炎、增强免疫力等治疗为主。林培政教授以温病理论为指导,结合患者发病特点,辨病为暑湿病,辨证先后属... 详细信息

成人风疹病毒性脑炎是风疹病毒感染的少见并发症,是一种累及神经系统的罕见病,目前发病机制尚未明确,尚无特异治疗,西医以抗病毒、抗炎、增强免疫力等治疗为主。林培政教授以温病理论为指导,结合患者发病特点,辨病为暑湿病,辨证先后属暑湿弥漫三焦、困阻中下焦、暑湿伤气,分别以清暑化湿、宣通三焦,清暑化湿、健脾化湿消积,清暑化湿、培元和中为法,完全治愈1例成人风疹病毒性脑炎患者,无任何后遗症,疗效确切。

关键词：风疹病毒性脑炎温病暑湿林培政

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糖尿病肾病NLRP3炎症小体活化的分子调控机制及中药的干预作用

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中国中药杂志 2020年第1期45卷 7-13页

作者：王文文韩文贝万毅刚涂玥刘不悔刘莹露吴薇 YEE Hong-yun 房其军姚建南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医学院中医科江苏南京210008 温州市中西医结合医院肾内科浙江温州325000 南京大学医学院附属鼓楼医院中医科江苏南京210008 南京中医药大学针灸推拿学院·养生康复学院中医养生学教研室江苏南京210023 南京中医药大学附属医院肾内科江苏南京210029 Division of Molecular Signaling Department of Advanced Biomedical ResearchInterdisciplinary Graduate School of Medicine and EngineeringUniversity of YamanashiYamanashi 409-3898

在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)进展的过程中,Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein3,NLRP3)炎症小体活化与DN肾损伤密切相关。其特征是组分蛋白——NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protien,ASC)、胱冬肽酶(caspase)-1前体表达水平和结合水平的改变以及下游的效应蛋白——caspase-1,白介素(interleukin,IL)-1β,IL-18表达水平的升高,此外,还有相关炎症介质的释放。NLRP3炎症小体活化的分子调控机制涉及多条信号通路的激活,如活性氧(reactive oxygen species,ROS)/硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)通路、核因子(nuclear factor,NF-κB)通路、核转录因子E-2相关因子-2(nuclear factor erythroid-related factor 2,Nrf2)通路、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)通路以及丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)通路等。更为重要的是,激酶类的调节因子,如未有丝分裂曲霉相关蛋白激酶7(never in mitosis aspergillus-related kinase 7,Nek7)在上游可与NLRP3靶向结合而直接激活NLRP3炎症小体。一些中药提取物(槲皮素、姜黄素、千金藤素、胡椒碱以及红景天苷)和中药经典复方(乌梅丸)等可以通过多种途径干预NLPR3炎症小体而改善DN炎症性肾损伤。因此,基于NLRP3炎症小体活化的分子调控机制而精准揭示抗炎性中药或中药复方延缓DN进展的作用靶点是今后的发展方向之一。

关键词：糖尿病肾病 NLRP3炎症小体中药分子机制信号通路

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基于自噬信号通路探究褐藻多糖硫酸酯改善人近端肾小管上皮细胞衰老的分子机制

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中国中药杂志 2020年第24期45卷 6003-6011页

作者：房其军刘建璟万毅刚刘不悔涂玥吴薇刘莹露王文文王美子 YEE Hong-yun 袁灿灿 CHONG Fee-lan 南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医学院中医科江苏南京210029 江苏省中西医结合医院肾内科江苏南京210028 南京大学医学院附属鼓楼医院中医科江苏南京210008 南京中医药大学附属医院肾内科江苏南京210029 南京中医药大学针灸推拿学院•养生康复学院中医养生学教研室江苏南京210023 School of Pharmacy Management and Science UniversityShah Alam 40100

褐藻多糖硫酸酯(fucoidan,FPS)是临床上治疗慢性肾衰竭中成药海昆肾喜胶囊的有效成分,具有潜在的抗衰老作用。然而,FPS是否能改善肾脏衰老,尤其是对于其抗衰老的分子机制,目前仍不清楚。将体外培养的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)分为正常... 详细信息

褐藻多糖硫酸酯(fucoidan,FPS)是临床上治疗慢性肾衰竭中成药海昆肾喜胶囊的有效成分,具有潜在的抗衰老作用。然而,FPS是否能改善肾脏衰老,尤其是对于其抗衰老的分子机制,目前仍不清楚。将体外培养的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)分为正常组(normal group,N)、模型组(D-gal model group,D)、低剂量FPS组(low dose of FPS,L-FPS)、高剂量FPS组(high dose of FPS,H-FPS)以及维生素E组(vitamin E,VE),分别进行不同的干预。N组加入1%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)1 mL;D组加入75 mmol·L^(-1)D-gal;L-FPS组加入75 mmol·L^(-1)D-gal+25μg·mL^(-1)FPS;H-FPS组加入75 mmol·L^(-1)D-gal+50μg·mL^(-1)FPS;VE组加入75 mmol·L^(-1)D-gal+50μg·mL^(-1)VE。在干预后24 h,首先,观察D-gal对HK-2细胞β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-gal)染色特征以及klotho,P53,P21蛋白表达水平和腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)-不协调的51类激酶1(uncoordinated 51-like kinase 1,ULK1)信号通路活性的影响;其次,观察FPS和VE对D-gal诱导的HK-2细胞SA-β-gal染色特征以及klotho,P53,P21蛋白表达水平的影响;最后,观察FPS和VE对D-gal诱导的HK-2细胞哺乳动物同族物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白表达水平以及AMPK-ULK1信号通路活性的影响。结果表明,对于HK-2细胞,75 mmol·L^(-1)的D-gal能安全而有效地诱导细胞SA-β-gal染色特征和klotho,P53,P21蛋白表达水平的变化,也就是引发细胞衰老;而FPS和VE都能改善D-gal诱导的细胞SA-β-gal染色特征以及klotho,P21,P53蛋白表达水平的变化,也就是拮抗细胞衰老,这里,两者的作用是类似的;D-gal不仅能诱导细胞衰老,还能促进LC3Ⅱ,磷酸化AMPK(phosphorylated-AMPK,p-AMPK)以及磷酸化ULK1(phosphorylated-ULK1,p-ULK1)蛋白高表达,激活自噬相关AMPK-ULK1信号通路;而FPS和VE都能改善D-gal诱导的细胞LC3Ⅱ,p-AMPK以及p-ULK1蛋白表达水平的变化,也就是抑制自噬相关AMPK-ULK1信号通路活性。总之,对于D-gal诱导的人近端肾小管上皮细胞衰老模型,FPS与VE相似,能改善肾脏细胞衰老,其分子机制可能与抑制自噬相关AMPK-ULK1信号通路活性有关。这一发现为FPS抗肾脏衰老提供了初步的药理学证据。

关键词：衰老褐藻多糖硫酸酯人近端肾小管上皮细胞自噬 AMPK-ULK1信号通路

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中国肿瘤住院患者肌肉减少症调查报告

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肿瘤代谢与营养电子杂志 2024年第5期11卷 638-650页

作者：宋春花程好晴崔久嵬许红霞王昆华翁敏郭增清周福祥林源巴一袁凯涛胡雯马虎李苏宜冯长艳李增宁赵青川李纪鹏郑瑾吕全军李涛陈俊强贺英高茜吴静王辉姚庆华杨家君刘明宋新霞陈公琰丛明华马文君余亚英罗素霞周岚乔秋阁王巍冯永东罗琪邱红施咏梅姜海平齐玉梅管文贤陈甲信黄河余震方玉陈子华付振明王畅李薇石汉平郑州大学公共卫生学院流行病学教研室河南郑州450001 吉林大学白求恩第一医院肿瘤中心吉林长春130021 陆军军医大学大坪医院临床营养科重庆400000 昆明医科大学第一附属医院临床营养科云南昆明650032 福建医科大学肿瘤医院福建省肿瘤医院肿瘤内科福建福州350014 武汉大学中南医院放化疗科湖北武汉430071 广西医科大学附属肿瘤医院胃肠外科广西南宁530021 中国医学科学院北京协和医院肿瘤医学中心北京100730 中山大学第一附属医院普外科广东广州510080 四川大学华西医院临床营养科四川成都610041 遵义医科大学第二附属医院肿瘤科贵州遵义563000 安徽医科大学附属省立医院/安徽省肿瘤医院肿瘤营养代谢科安徽合肥230031 重庆市肿瘤医院临床营养科重庆400000 河北医科大学第一医院临床营养科河北石家庄050031 空军军医大学第一附属医院消化外科陕西西安710032 空军军医大学第二附属医院中医科(陕西省重点中西结合肿瘤专科) 陕西西安710000 郑州大学第一附属医院营养科河南郑州450001 中国电子科技大学医学院四川省肿瘤中心/四川省肿瘤医院放射治疗科四川成都610041 广西医科大学一附院胃肠腺体外科广西南宁530021 重庆市第三人民医院临床营养科重庆400014 川北医学院附属医院肿瘤科四川南充637000 浙江中医药大学附属第一医院(浙江省中医院)临床营养科浙江杭州310053 都江堰市人民医院肿瘤科四川都江堰611800 浙江省肿瘤医院中西医结合科浙江杭州310000 惠州中心人民医院肛肠外科广东惠州516001 哈尔滨医科大学附属第四医院普外科黑龙江哈尔滨150000 河北医科大学附属医院邢台市人民医院肿瘤科河北邢台054031 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院呼吸肿瘤内科黑龙江哈尔滨150085 中国医学科学院肿瘤医院综合科北京100021 广东省医学科学院/广东省人民医院营养科广东广州510080 河南大学第一附属医院营养科河南开封475000 郑州大学附属肿瘤医院/河南省肿瘤医院肿瘤科河南郑州450008 云南省肿瘤医院/昆明医学院第三附属医院营养科云南昆明650118 河北医科大学第二医院(东院)普外科河北石家庄050000 佛山市第一人民医院肿瘤中心广东佛山528000 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心湖北武汉430030 厦门大学附属第一医院消化道肿瘤外科福建厦门361003 武汉同济医院肿瘤科湖北武汉430000 上海交通大学医学院/上海瑞金医院营养科上海200025 暨南大学附属第一医院外科广东广州510632 天津第三中心医院营养科天津300170 南京大学医学院附属鼓楼医院普外科江苏南京210008 广西壮族自治区人民医院放射与肿瘤内科广西南宁530021 山西医科大学第一医院普外科山西太原030000 上海市第十人民医院胃肠外科上海200000 北京大学肿瘤医院临床营养科北京100142 中南大学湘雅医院普外科湖南长沙410008 武汉大学人民医院肿瘤中心湖北武汉430060 首都医科大学附属北京世纪坛医院肿瘤营养与代谢中心北京100038

目的报告中国恶性肿瘤患者肌肉减少症的流行病学调查结果。方法纳入中国肿瘤营养队列研究常见恶性肿瘤营养状态与临床结局相关性研究(INSCOC)数据库2013年7月至2023年12月86家三级甲等医院19种恶性肿瘤患者61627例。采用亚洲肌肉减少症... 详细信息

目的报告中国恶性肿瘤患者肌肉减少症的流行病学调查结果。方法纳入中国肿瘤营养队列研究常见恶性肿瘤营养状态与临床结局相关性研究(INSCOC)数据库2013年7月至2023年12月86家三级甲等医院19种恶性肿瘤患者61627例。采用亚洲肌肉减少症工作组(AWGS)2019年肌肉减少症诊断标准诊断肿瘤患者肌肉减少症。χ2检验或Fisher确切概率法分析比较不同特征肿瘤患者肌肉减少症患病情况。结果肿瘤患者中肌肉减少症的患病率为18.1%(11175/61627)。肌肉减少症患病率因肿瘤类型、TNM分期、年龄、性别、地理区域及治疗情况不同而存在差异:消化系统肿瘤患者肌肉减少症患病率较高,其中胰腺癌患者患病率最高[32.4%(311/961)];肌肉减少症患病率随TNM分期增高而增大(P<0.05);70岁以上患者肌肉减少症患病率最高[34.7%(3510/10129)];女性肿瘤患者肌肉减少症患病率高于男性患者[16.1%(5544/34381)比20.7%(5631/27246),P<0.05];东北地区的患者患病率最低[14.7%(2398/16300)],接受手术治疗的患者患病率最高[22.1%(1635/7412)]。此外,在某些肿瘤类型中,不同医疗保险类型、职业、教育水平、民族、居住地的患者肌肉减少症患病率存在显著性差异,文化水平低、农民患者发生肌肉减少症的风险更高。结论本研究首次以大规模数据报告了肿瘤患者肌肉减少症的患病率,消化道系统、老年、农民、低教育水平及进展期肿瘤患者等是发生肌肉减少症的高风险人群。

关键词：恶性肿瘤肌肉减少症四肢骨骼肌指数现况调查患病率影响因素老年消化道系统

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中国中药杂志 2019年第6期44卷 1258-1265页

作者：刘不悔何伟明万毅刚高坤涂玥吴薇陶佳音朱婧婧陆映丹孙伟南京中医药大学附属医院肾内科江苏南京210029 南京大学医学院附属鼓楼医院中医科江苏南京210008 南京中医药大学第二临床医学院中医养生学教研室江苏南京210023 Section of Comparative Medicine Yale University School of Medicine

为了探讨虫草菌丝(mycelium of Cordyceps sinensis,MCs)改善D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导的肾小管上皮细胞衰老的作用和分子机制,将体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)分为正常组(normal group,N),模型组(D-gal model group,D),低剂量MCs组(low dose of MCs,L-MCs),中剂量MCs组(medium dose of MCs,M-MCs),高剂量MCs组(high dose of MCs,H-MCs),分别进行不同的干预。具体而言,N组加入1%胎牛血清(fetal bovine ser-um,FBS)1 m L;D组加入100 mmol·L^(-1)D-gal;L-MCs组加入100 mmol·L^(-1)D-gal+20 mg·L^(-1)MCs;M-MCs组加入100 mmol·L^(-1)D-gal+40 mg·L^(-1)MCs;H-MCs组加入100mmol·L^(-1)D-gal+80 mg·L^(-1)MCs。在干预后的24或48 h,首先,观察D-gal对NRK-52E细胞klotho,P27,P16蛋白表达水平,β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-gal)染色以及腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)/不协调的51类激酶1(uncoordinated 51-like kinase 1,ULK1)信号活性的影响;其次,观察MCs对NRK-52E细胞增殖活性的影响;最后,观察MCs对D-gal诱导的NRK-52E细胞klotho,P27,P16蛋白表达水平,SA-β-gal染色以及哺乳动物同族物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和AMPK/ULK1信号活性的影响。结果表明,对于NRK-52E细胞,D-gal能引起衰老,并诱导磷酸化AMPK(phosphorylated-AMPK,p-AMPK)和磷酸化ULK1(phosphorylated-ULK1,p-ULK1)蛋白高表达,激活AMPK/ULK1信号通路;中、高剂量MCs与D-gal联合干预能明显改善klotho,P27,P16蛋白表达水平和SA-β-gal染色程度,具有抗细胞衰老的作用;此外,中、高剂量MCs与D-gal联合干预能明显改善LC3,p-AMPK,p-ULK1蛋白表达水平,抑制AMPK/ULK1信号活性,提高自噬水平。总之,对于D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型,MCs在体外有抗衰老的作用,并且,通过抑制自噬相关AMPK/ULK1信号活性而干预其衰老进程。这可能是MCs抗肾小管上皮细胞衰老的新的分子机制。

关键词：衰老虫草菌丝肾小管上皮细胞自噬 AMPK/ULK1信号通路

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雷公藤甲素抑制NLRP3炎症小体活化改善高糖诱导的足细胞上皮-间充质转分化

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中国中药杂志 2019年第24期44卷 5457-5464页

作者：吴薇刘不悔万毅刚孙伟刘莹露王文文房其军涂玥 YEE Hong-yun 袁灿灿万子玥南京大学医学院附属鼓楼医院中医科江苏南京210008 南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医学院中医科江苏南京210008 南京中医药大学附属医院肾内科江苏南京210029 南京中医药大学针灸推拿学院·养生康复学院中医养生学教研室江苏南京210023 Department of Social Work Meiji Gakuin UniversityTokyo108-8636

基于糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾组织Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3 inflammasome,NLRP3)炎症小体活化的调控机制而探讨雷公藤有效成分——雷公藤甲素(triptolide,TP)在体外改善高糖(high glucose,HG)诱导足细胞上皮-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。将体外培养的小鼠永生化足细胞分为正常(the normal,N)组、HG组、低剂量TP(the low dose of TP,L-TP)组、高剂量TP(the high dose of TP,H-TP)组以及甘露醇(the mannitol,MNT)组。分别进行不同的干预,即N组加入5 mmol·L^-1D-葡萄糖(D-glucose,DG),HG组加入30 mmol·L^-1HG,L-TP组加入30 mmol·L^-1HG+5μg·L^-1TP,H-TP组加入30 mmol·L^-1HG+10μg·L^-1TP,MNT组加入5 mmol·L^-1DG+24.5mmol·L^-1MNT。在干预后的不同时间点(24,48,72 h),首先,观察HG或TP对足细胞增殖活性的影响;其次,检测足细胞上皮细胞标志性分子nephrin和ZO-1、间充质细胞标志性分子Ⅰ型胶原(collagenⅠ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的蛋白表达水平;最后,检测足细胞NLRP3炎症小体活化关键信号分子NLRP3,凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protien,ASC)以及下游效应蛋白caspase-1、白介素(interleutin,IL)-1β、IL-18的蛋白表达水平。结果表明,对于体外培养的足细胞,HG能引起nephrin,ZO-1蛋白表达水平下调,collagenⅠ,FN蛋白表达水平上调,诱导其发生EMT;还能引起NLRP3,ASC以及caspase-1,IL-1β,IL-18蛋白表达水平上调,诱导其NLRP3炎症小体活化。此外,L-TP或H-TP与HG联合干预足细胞能恢复nephrin,ZO-1蛋白表达水平,抑制collagenⅠ,FN蛋白表达水平,改善EMT;还能下调NLRP3,ASC蛋白表达水平,抑制NLRP3炎症小体活化,并减少其下游效应分子caspase-1,IL-1β,IL-18蛋白表达水平。总之,HG在体外能激活NLRP3炎症小体而诱导足细胞EMT;TP在适当的剂量范围内能抑制NLRP3炎症小体活性而改善足细胞EMT,这可能是TP保护DKD足细胞炎症性损伤的关键分子机制之一。

关键词：糖尿病肾病雷公藤甲素足细胞 NLRP3炎症小体活化上皮-间充质转分化

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非编码RNA调控自噬的分子机制及中药的干预作用

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中国中药杂志 2019年第21期44卷 4545-4551页

作者：涂玥万毅刚顾一煌刘不悔刘莹露王文文房其军 YEE Hong-yun 吴薇万子玥南京中医药大学针灸推拿学院·养生康复学院中医养生学教研室江苏南京210023 Section of Comparative Medicine Yale University School of MedicineNew Haven06511 南京大学医学院附属鼓楼医院中医科江苏南京210008 南京中医药大学附属医院肾内科江苏南京210029 南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医学院中医科江苏南京210008 Department of Social Work Meiji Gakuin UniversityTokyo108-8636

在哺乳动物细胞内,以长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和微小RNA(microRNA,miRNA)为代表的非编码RNA在调控自噬的上游发挥着重要作用。lncRNA和miRNA参与了自噬过程的各个阶段,包括起始、囊泡成核、自噬体成熟以及自噬体融合... 详细信息

在哺乳动物细胞内,以长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和微小RNA(microRNA,miRNA)为代表的非编码RNA在调控自噬的上游发挥着重要作用。lncRNA和miRNA参与了自噬过程的各个阶段,包括起始、囊泡成核、自噬体成熟以及自噬体融合等。具有双向调控自噬作用的非编码RNA包括母系表达基因3(maternally expressed gene 3,MEG3),H19和miRNA-21(miR-21);具有抑制自噬作用的非编码RNA包括生长阻滞特异转录本5(growth arrest-specific transcript 5,GAS5),miRNA-34a(miR-34a)和miRNA-30a(miR-30a);具有促进自噬作用的非编码RNA包括转移相关的肺腺癌转录本1(metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1),miRNA-152(miR-152)和miRNA-24(miR-24)。非编码RNA调控自噬的作用具有条件性、多样性和复杂性的特点。近年来,国内外学者相继发现,白蔹素、丹酚酸B、丹皮酚等单味中药提取物和加味八珍方可以在体内外干预非编码RNA而调控自噬。最新的研究表明,植物源性短链非编码RNA(small non-coding RNA,sncRNA)作为中药的有效成分之一可以直接进入循环血液和内脏而跨界调控人类基因表达。此外,大黄酸、金丝桃苷以及虫草菌丝均能在体内外通过调控自噬相关信号通路而干预肾小管上皮细胞自噬,减轻肾脏损伤和肾脏衰老,其部分药理机制可能与miR-34a通路介导有关。总之,针对肿瘤、免疫性疾病、代谢性疾病以及神经退行性疾病等临床常见疾病而揭示非编码RNA(lncRNA和miRNA)调控自噬的分子机制,这是建立精准治疗策略和阐明中药药理作用的必由之路。

关键词：自噬长链非编码RNA 微小RNA 中药分子机制

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