目的：探讨去蛋白大米对晚期慢性肾脏病患者治疗的依从性、安全性及有效性. 方法：随机将41例广州市红十字会医院门诊部随诊的晚期慢性肾脏病(CKD)患者分为2组：去蛋白大米(dislodged protein rice,DPR)组和对照组(control,Contr),其中3...
目的：探讨去蛋白大米对晚期慢性肾脏病患者治疗的依从性、安全性及有效性. 方法：随机将41例广州市红十字会医院门诊部随诊的晚期慢性肾脏病(CKD)患者分为2组：去蛋白大米(dislodged protein rice,DPR)组和对照组(control,Contr),其中36例(每组各18例)最终完成12个月随访治疗.DPR组主食为去蛋白大米,Contr组主食为麦淀粉,两组的饮食处方均按照KDOQI指南设定低蛋白饮食(LPD)处方,并进行营养教育,随访12个月.并在第0、1月、3月、6月、12月时分别监测其饮食记录、坚持LPD的人数、24小时尿尿素氮来评估其依从性,肾功能、血清钙磷水平、二氧化碳结合力(C02CP)、超敏C反应蛋白(HsCRP)、24小时尿蛋白定量等来评估其有效性,血清蛋白、血脂谱等营养指标来评估其安全性.结果：DPR组的蛋白质摄入在第12月时明显低于Contr组,蛋白质摄入达到目标值的比率DPR组(83％)明显高于Contr组(33％)(P＜0.05).DPR组治疗后肾功能虽较治疗前有所进展,但无统计学差异(p＞0.05).DPR组的24小时尿蛋白定量在治疗后第3月后明显低于Contr组,P＜0.05.其中DPR组在治疗第3个月后24小时尿蛋白定量明显低于治疗前(P＜0.05).DPR组的二氧化碳结合力在第3个月后明显高于Contr组,P＜0.05.在干预第3个月后,DPR组的血清钙水平明显高于Contr组(P＜0.05),血磷则明显低于Contr组(P＜0.05).两组间试验前后的体重、BMI、血清白蛋白、血清前白蛋白、甘油三酯、胆固醇、血红蛋白、HsCRP均无明显变化(p＞0.05).结论：去蛋白大米可提高晚期CKD患者LPD的依从性,延缓CKD进展,减少尿蛋白,改善钙磷代谢,代谢性酸中毒,且安全性良好.
目的探讨维生素C(Vitamin C,Vit C)在TNF-α及血清剥夺诱导人椎间盘髓核细胞凋亡中的作用及机制。方法取脊柱矫形手术患者的髓核组织,消化法获得正常髓核细胞,取第3代细胞按不同处理因素分为Vit C作用组(A组)、TNF-α诱导组(B组)和血清剥夺组(C组),每组再分为以下亚组:A组分为A1组(基础培养液)、A2组(100μg/m L Vit C)、A3组(200μg/m L Vit C);B组分为B0组(对照组)、B1组(100 ng/m L TNF-α)、B2组(100μg/m L Vit C+100 ng/m L TNF-α)、B3组(200μg/m L Vit C+100 ng/m L TNF-α);C组分为C0组(对照组)、C1组(FBS浓度由8%降低为2%)、C2组(2%FBS+100μg/m L Vit C)、C3组(2%FBS+200μg/m L Vit C)。各组作用24 h后,采用流式细胞术检测各组膜联蛋白V、碘化丙啶双染后髓核细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测p53(基因编码相对分子质量为53×103的蛋白质)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、Sox9和糖胺多糖(Aggrecan)m RNA表达。结果 A组:与A1组比较,A2、A3组的Vit C均能降低髓核细胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达(P<0.05),但A2、A3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);A2、A3组的Vit C可促进髓核细胞Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、Aggrecan、Sox9 m RNA表达,且A3组促进作用显著大于A2组(P<0.05)。B组:与B0组比较,B1组TNF-α促进了髓核细胞凋亡,增加了髓核细胞p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达(P<0.05);与B1组比较,B3组的Vit C能降低髓核细胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达,而B2组的Vit C则增加其凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。C组:与C0组比较,C1组2%FBS能诱导髓核细胞凋亡,但降低了髓核细胞p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达(P<0.05);与C1组比较,C3组的Vit C能降低髓核细胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达,而C2组的Vit C则增加其凋亡及p53、FAS m RNA表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Vit C能延缓或降低髓核细胞凋亡、促进细胞外基质合成与分泌,200μg/m L Vit C可延缓或降低100 ng/m L TNF-α和2%FBS诱导的凋亡,而100μg/m L Vit C则促进其诱导的凋亡。
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