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中华临床医师杂志（电子版） 2014年第3期8卷 21-25页

作者：徐海龄冉建民劳干诚林燕珊马慧璇冯琼郭坚谢彬暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院内分泌科广州510220

目的分析Graves病(Graves'disease,GD)患者抗甲状腺药物(antithyroid drugs,ATD)治疗停药后复发的相关临床因素。方法对66例行ATD治疗且达到停药标准的GD患者进行随访,根据停药后3年内是否复发分为复发组(n=28)和未复发组(n=38)。... 详细信息

目的分析Graves病(Graves'disease,GD)患者抗甲状腺药物(antithyroid drugs,ATD)治疗停药后复发的相关临床因素。方法对66例行ATD治疗且达到停药标准的GD患者进行随访,根据停药后3年内是否复发分为复发组(n=28)和未复发组(n=38)。比较两组性别、年龄、甲状腺功能亢进家族史、初诊或复发、甲状腺大小、是否加用左甲状腺素(L-thyroxine,L-T4)、治疗中及停药后是否食用无碘盐、基线及停药时促甲状腺激素受体抗体(thyroid stimulating hormone antibodies,TRAb)水平等的差异。结果 (1)临床特点:相对于未复发组,复发组年龄较小(P<0.05);家族史阳性率高(P<0.01);复发就诊患者比例及甲状腺Ⅲ度肿大比例高(均P<0.01);基线及停药时TRAb水平显著升高(P<0.01);治疗中及治疗后食用无碘盐者比例显著降低(P<0.01)。两组在甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibodies,TGAb)及甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid perioxidase antibodies,TPOAb)水平、ATD种类及是否加用L-T4方面无显著差异(P>0.05)。(2)Logistic回归分析显示停药后未食用无碘盐及基线高水平TRAb是复发的独立危险因素。结论 GD患者ATD治愈后复发受多种临床因素影响;长期无碘盐摄入及根据TRAb水平调整ATD疗程可能减少停药后复发的机会。

关键词：格雷夫斯病抗甲状腺药复发自身抗体碘

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Sysmex XE-5000血液分析仪检测异型淋巴细胞的实验研究

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国际检验医学杂志 2014年第4期35卷 475-476,479页

作者：江雪霞刘少娟张东梅徐韫健广州市红十字会医院暨南大学医学院第四附属医院检验科广东广州510220 广州医学院第一附属医院检验科广东广州510120

目的对XE-5000血液分析仪提示的异型淋巴细胞比率与人工镜检、T淋巴细胞亚群检测结果比较,探讨XE-5000血液分析仪对异型淋巴细胞检出的意义。方法收集该院血细胞分析仪XE-5000测定静脉血中结果报警出现异型淋巴细胞和无报警出现异型淋... 详细信息

目的对XE-5000血液分析仪提示的异型淋巴细胞比率与人工镜检、T淋巴细胞亚群检测结果比较,探讨XE-5000血液分析仪对异型淋巴细胞检出的意义。方法收集该院血细胞分析仪XE-5000测定静脉血中结果报警出现异型淋巴细胞和无报警出现异型淋巴细胞的患儿样本各110例进行人工涂片,瑞氏染色及显微镜复检,并采用流式细胞仪对部分外周血T淋巴细胞亚群进行检测。结果以镜检为判断标准,XE-5000血液分析仪对异型淋巴细胞报警的灵敏度为90.82%,特异度为82.79%,阳性预测值为80.91%,阴性预测值为91.82%,仪器法与镜检法检测异型淋巴细胞结果差异有统计学意义(P<0.05);报警组CD3、CD8、CD4、CD4/CD8水平,分别与无报警组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 XE-5000全自动血液分析仪异型淋巴细胞报警信息作为血常规分析中出现异型淋巴细胞的参考,对临床诊断效率的提高有一定帮助。

关键词：血液分析仪异型淋巴细胞传染性单核细胞增多症淋巴细胞亚群

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氯沙坦对血管性痴呆大鼠认知功能的改善及胆碱能系统活性的影响

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中国医药导报 2014年第1期11卷 10-13页

作者：陈江瑛闫振文张素平尹义臣暨南大学医学院第四附属医院广州红十字会医院神经内科广东广州510220 中山大学附属第二医院神经科广东广州510120

目的研究氯沙坦对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能的改善和胆碱能系统活性的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成四组:假手术组,模型组,氯沙坦低剂量[2 mg/(kg·d)]组,氯沙坦高剂量[5 mg/(kg·d)]组,每组10只。用双侧颈总动脉永久... 详细信息

目的研究氯沙坦对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能的改善和胆碱能系统活性的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成四组:假手术组,模型组,氯沙坦低剂量[2 mg/(kg·d)]组,氯沙坦高剂量[5 mg/(kg·d)]组,每组10只。用双侧颈总动脉永久性结扎法(2VO)制备VaD大鼠模型,造模前予灌胃治疗,Morris水迷宫测试治疗后VaD大鼠认知功能的改善情况,Tunel染色测定各组大鼠海马脑组织内细胞凋亡的变化。免疫组织化学方法检测Bc1-2、Bax蛋白表达,并测定乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性。结果方差分析表明,潜伏期和跨越次数F值分别为33.23和25.20。氯沙坦灌胃治疗的VaD大鼠,与未予治疗的VaD大鼠组相比,治疗组大鼠找到平台的潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增多(P<0.01);氯沙坦高剂量组较氯沙坦低剂量组逃避潜伏期时间减少,穿越平台次数增多(P<0.01)。方差分析表明,凋亡细胞、Bcl-2蛋白及Bax蛋白F值分别为155.58、215.79和428.95。与模型组相比,氯沙坦治疗组大鼠脑组织海马区凋亡细胞数明显减少,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达显著增加,凋亡基因Bax蛋白表达降低,差异有高度统计学意义(P<0.01);氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达下降,差异有高度统计学意义(P<0.01)。方差分析表明,各组大鼠ChAT活力F值为13.61。氯沙坦治疗组脑组织ChAT活力明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01);氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,脑组织ChAT活力显著升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论氯沙坦治疗可以明显改善VaD大鼠的认知功能,其机制与调节凋亡相关蛋白的表达、促进乙酰胆碱的合成相关。

关键词：氯沙坦血管性痴呆认知功能细胞凋亡乙酰胆碱转移酶

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介导细胞迁移与转化的Cdc42下游效应子信号途径分析

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癌症进展 2014年第2期12卷 159-166页

作者：扶云碧郭甫坤暨南大学医学院第四附属医院(广州市红十字会医院)血液科广州510220 暨南大学生命科学技术学院生物医学工程系广州510632

目的制备Cdc42定点突变体,检测各种突变体与Cdc42下游效应子的相互结合能力以及细胞迁移、转化活性,分析效应子对Cdc42诱导的细胞迁移与转化的影响。方法以含突变位点的多聚寡核苷酸为引物,通过PCR法合成Cdc42突变体。以Cdc42效应子为探... 详细信息

目的制备Cdc42定点突变体,检测各种突变体与Cdc42下游效应子的相互结合能力以及细胞迁移、转化活性,分析效应子对Cdc42诱导的细胞迁移与转化的影响。方法以含突变位点的多聚寡核苷酸为引物,通过PCR法合成Cdc42突变体。以Cdc42效应子为探针,通过下拉实验检测Cdc42突变体与Cdc42效应子的结合能力。通过transwell小室法检测表达Cdc42突变体的细胞的迁移能力。通过计数表达Cdc42突变体的细胞在软琼脂糖胶里形成的集落检测Cdc42突变体的细胞转化活性。结果活化的Cdc42(Cdc42F28L)能与所有被检测效应子(PAK1、WASP、IQGAP1、BORG3及PAR6B)结合。氨基酸100、160、183-184位点突变不影响Cdc42 F28L与任何效应子的结合,而其余突变选择性地影响Cdc42F28L与以上5个效应子结合。细胞的迁移活性不受Cdc42突变体与效应子结合能力的影响,但部分突变体抑制Cdc42F28L重建与细胞迁移能力相关的细胞骨架。细胞的转化活性受到突变体与部分效应子的结合能力的影响。一些突变体能抑制Cdc42F28L激活与细胞转化相关的转录因子c-Jun,但不抑制细胞的转化。结论效应子PAK1、WASP、IQGAP1、BORG3及PAR6B均非Cdc42(活化的Cdc42,即Cdc42F28L)诱导的细胞迁移所必需;PAK1及PAR6B为Cdc42诱导的细胞转化的必备效应子。Cdc42诱导的细胞骨架重建不足以引起细胞的迁移,Cdc42对c-Jun的激活不足以诱导细胞转化。Cdc42调节的细胞转化和迁移可能涉及到截然不同的信号途径,细胞转化和迁移可能都受到多个Cdc42效应子的协同调控。

关键词： Cdc42 效应子细胞迁移细胞转化

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姜黄素对人肝星状细胞中神经生长因子及其低亲和力受体表达的影响

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胃肠病学和肝病学杂志 2014年第12期23卷 1444-1447页

作者：殷汉华何雅军韩馥缦吕霞付景周文杰舒建昌广东省河源市中医院内三区广东河源517000 暨南大学医学院附属广州红十字会医院消化科

目的观察姜黄素对人肝星状细胞（HSC）中神经生长因子（NGF）及其低亲和力受体P75 NTR表达的影响,探讨姜黄素逆转肝纤维化的可能机制.方法体外培养人HSC株LX-2,分别给予0～ 80 μmol/L不同浓度的姜黄素作用于LX-2,MTT法检测细胞增殖;... 详细信息

目的观察姜黄素对人肝星状细胞（HSC）中神经生长因子（NGF）及其低亲和力受体P75 NTR表达的影响,探讨姜黄素逆转肝纤维化的可能机制.方法体外培养人HSC株LX-2,分别给予0～ 80 μmol/L不同浓度的姜黄素作用于LX-2,MTT法检测细胞增殖;选取30 ～ 50 μmol/L姜黄素分别作用于LX-2,细胞免疫化学染色检测NGF和P75 NTR表达,计算阳性细胞率.结果 10 ～ 20μmol/L姜黄素作用下LX-2增殖与对照组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;在30～ 80 μmol/L浓度范围内,LX-2增殖显著降低（P＜0.05）;在30 ～ 50 μmol/L浓度范围内,NGF蛋白表达率分别为（46.59±8.15）％、（90.75±4.72）％、（83.32±4.78）％,对照组为（27.11±5.50）％;P75NTR为（37.17±4.71）％、（88.74±6.27）％、（83.79±4.70）％,对照组为（24.33±5.17）％,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论姜黄素可诱导人HSC中NGF和P75 NTR的蛋白表达,这可能是姜黄素逆转肝纤维化的机制之一.

关键词：姜黄素肝纤维化肝星状细胞神经生长因子

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胃肠道肿瘤患者术后营养状况及其影响因素研究

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中国热带医学 2014年第11期14卷 1377-1380页

作者：刘莉谭荣韶王雯薛瑶纯马静中山大学公共卫生学院营养系广东广州510080 广州市红十字会医院(暨南大学医学院第四附属医院)营养科广东广州510220

目的调查胃肠道肿瘤患者术后的营养状况并分析其影响因素,为改善患者恢复期营养状况提供科学依据。方法通过病历复习的方式,寻找符合纳入标准的研究对象,邀约病人返院进行回访,对患者目前的营养状况进行评价,并根据营养评价得分将病人... 详细信息

目的调查胃肠道肿瘤患者术后的营养状况并分析其影响因素,为改善患者恢复期营养状况提供科学依据。方法通过病历复习的方式,寻找符合纳入标准的研究对象,邀约病人返院进行回访,对患者目前的营养状况进行评价,并根据营养评价得分将病人分为营养良好组和营养不良组。对患者年龄、性别、受教育程度、肿瘤部位、肿瘤分期、手术前BMI、手术期间体重下降程度、是否化疗、术后时间等相关指标进行分析。结果共调查142例,其中营养状况良好者89人占62.7%,营养状况不良者53人占37.3%。营养良好组患者年龄、受教育程度、手术期间体重下降程度以及术后时间与营养不良组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);进一步多因素Logistic回归分析显示,年龄、手术期间体重下降程度、术后时间是胃肠道肿瘤患者术后恢复期营养状况的影响因素。结论高龄、手术期间体重下降≥5%是胃肠道肿瘤患者术后恢复期营养不良的独立危险因素,同时,随着手术后时间的延长,患者的营养状况得到了相应的改善,但营养不良问题仍然突出。

关键词：胃肠道肿瘤营养评价影响因素

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髓样分化因子88对姜黄素诱导肝星状细胞凋亡的影响

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胃肠病学和肝病学杂志 2014年第7期23卷 795-797页

作者：杨绮红舒建昌邓延梅吕霞宋慧东暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院消化内科广东广州510220 滕州市中心人民医院消化内一科

目的观察髓样分化因子88在姜黄素促进肝星状细胞(HSC)凋亡中的作用。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSCT6,并分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA... 详细信息

目的观察髓样分化因子88在姜黄素促进肝星状细胞(HSC)凋亡中的作用。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSCT6,并分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA处理组给予siRNA干扰48 h后,姜黄素组加入姜黄素作用24 h,各组均在收集细胞前12 h给予LPS诱导,收集各组细胞,Western blotting法检测MyD88蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 MyD88 siRNA干扰、姜黄素均可降低MyD88蛋白的表达(P<0.05),同时给予MyD88 siRNA干扰和姜黄素作用时与单独给予姜黄素比较,MyD88蛋白下降更明显(P<0.05)。MyD88siRNA干扰后HSCs凋亡率无明显增加(P>0.05),给予姜黄素处理HSCs凋亡率增加(P<0.05),且姜黄素+MyD88 siRNA干扰组的凋亡率升高更明显。结论降低MyD88表达可加强姜黄素促进HSCs凋亡的作用。

关键词：髓样分化因子88 姜黄素肝星状细胞凋亡

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姜黄素抑制肝星状细胞MyD88及信号通路细胞因子表达的研究

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胃肠病学和肝病学杂志 2014年第8期23卷 902-906页

作者：杨绮红舒建昌邓延梅吕霞傅妹伢宋慧东张晓燕暨南大学医学院第四附属医院广州市红十字会医院消化内科广东广州510220 滕州市中心人民医院消化内一科

目的探讨姜黄素在肝星状细胞MyD88依赖性途径中的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,将HSCT6分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA处... 详细信息

目的探讨姜黄素在肝星状细胞MyD88依赖性途径中的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,将HSCT6分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA处理组给予siRNA干扰48 h后,姜黄素组加入姜黄素作用24 h,各组均在收集细胞前12 h给予LPS诱导,收集各组细胞,Western blotting法检测MyD88蛋白表达;RT-PCR术检测细胞因子mRNA的表达。结果 MyD88 siRNA干扰、姜黄素均可降低MyD88蛋白的表达(P<0.05),同时给予MyD88 siRNA干扰和姜黄素作用时,MyD88蛋白下降更明显(P<0.05)。MyD88 siRNA干扰后TLR2、TLR4 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),姜黄素作用后TLR2、TLR4的mRNA表达降低,二者同时作用其下降更显著(P<0.05);MyD88 siRNA干扰、姜黄素处理后NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA表达均降低,二者同时作用后其下降更明显(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制MyD88蛋白表达和MyD88依赖途径上的多种细胞因子的mRNA表达而阻断MyD88依赖性信号通路的转导,促进活化的HSCs凋亡,从而发挥其抗肝纤维化的作用。

关键词：髓样分化因子88 姜黄素肝星状细胞肝纤维化

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氯沙坦对离体培养大鼠海马神经元缺糖缺氧损伤的保护作用

氯沙坦对离体培养大鼠海马神经元缺糖缺氧损伤的保护作用

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中华医学会第十七次全国神经病学学术会议

作者：陈江瑛张素平闫振文尹义臣暨南大学医学院第四附属医院广州红十字会医院神经内科中山大学孙逸仙纪念医院神经科

目的研究氯沙坦对离体培养大鼠海马神经元细胞缺糖缺氧损伤的保护作用及机制。方法取大鼠海马神经元细胞进行原代培养,分为3组:对照组、氯沙坦低剂量组、氯沙坦高剂量组。通过建立缺糖缺氧培养条件的细胞损伤模型,观察氯沙坦对细胞凋亡... 详细信息

目的研究氯沙坦对离体培养大鼠海马神经元细胞缺糖缺氧损伤的保护作用及机制。方法取大鼠海马神经元细胞进行原代培养,分为3组:对照组、氯沙坦低剂量组、氯沙坦高剂量组。通过建立缺糖缺氧培养条件的细胞损伤模型,观察氯沙坦对细胞凋亡的拮抗作用。TuneI染色检测神经元凋亡细胞,Westem免疫印迹方法观察caspase-3蛋白表达改变。结果缺糖缺氧环境可诱导海马神经元的凋亡,预先不

关键词：大鼠海马神经元缺糖缺氧损伤氯沙坦保护作用离体培养

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普瑞巴林治愈重度非疱疹性皮肤触诱发痛

普瑞巴林治愈重度非疱疹性皮肤触诱发痛

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广东省医师协会第四届神经内科医师大会

作者：陈江瑛张素平闫振文暨南大学医学院第四附属医院广州红十字会医院神经内科中山大学孙逸仙纪念医院神经科广东广州510220

目的分析普瑞巴林治疗重度非疱疹性皮肤触诱发痛的疗效。方法报告2例重度非疱疹性皮肤触诱发痛,予口服普瑞巴林75～150 mg,每日2次,连用2周后,缓慢停药。采用视觉模拟评分法(VAS)、睡眠干扰评分(SIS)测定治疗前后患者疼痛严重程度,睡...

目的分析普瑞巴林治疗重度非疱疹性皮肤触诱发痛的疗效。方法报告2例重度非疱疹性皮肤触诱发痛,予口服普瑞巴林75～150 mg,每日2次,连用2周后,缓慢停药。采用视觉模拟评分法(VAS)、睡眠干扰评分(SIS)测定治疗前后患者疼痛严重程度,睡眠质量以及治疗后药物不良反应。

关键词：

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