检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医学 2016年第31期45卷 4340-4344页

作者：龚莉琳李蓉任伟王增产白晓苏张闻宇汪志红秧茂盛张素华重庆医科大学附属第一医院内分泌科 400016 重庆医科大学公共卫生学院疾病基因研究室 400016 重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室 400016 广东省深圳市龙华新区人民医院内分泌科 518000 河南省郑州市人民医院内分泌科 450003 吉首大学医学院药理教研室与疾病基因研究室湖南吉首416000

目的探讨叉头盒转录因子O1（FOXO1）基因单核苷酸多态性（SNPs）与中国重庆汉族人2型糖尿病（T2DM）的相关性.方法（1）在无血缘关系的105名中国重庆汉族人中,采用PCR-RFLP和基因测序法,对FOXO1基因编码区和非编码区的15个SNPs进行筛... 详细信息

目的探讨叉头盒转录因子O1（FOXO1）基因单核苷酸多态性（SNPs）与中国重庆汉族人2型糖尿病（T2DM）的相关性.方法（1）在无血缘关系的105名中国重庆汉族人中,采用PCR-RFLP和基因测序法,对FOXO1基因编码区和非编码区的15个SNPs进行筛查,连锁不平衡（LD）分析,构建单倍型.（2）选择重庆地区704名汉族人（414名T2DM患者,290名健康人）进行病例对照研究,对位于同一单倍域的5个SNPs进行基因型鉴定,分析SNPs及单倍型与T2DM的关联.结果（1）共筛查到12个SNPs;外显子Thr488Asn在该人群中未发现多态现象.LD分析提示rs17592236、rs9577066、rs7986407、rs4581585和rs4325426位于同一单倍域内（D＇＞0.7）.（2）rs7986407、rs4581585与T2DM发病相关：rs7986407位点AA基因型个体T2DM患病风险是GG基因型的1.42倍（additive模式OR=1.420,95％CI：0.783～2.577,P=0.011）;rs4581585位点CC基因型个体T2DM患病风险是TT基因型的2.57倍（additive模式OR=2.571,95％CI：1.404～4.695,P=0.002）.年龄、体质量指数、血糖、血脂、胰岛素、Homa-IR和Homa-β等在不同基因型间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 FOXO1基因可能是中国重庆汉族人T2DM的易感基因.

关键词： 2型糖尿病叉头盒转录因子O1 单核苷酸多态性关联分析

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宫内高糖环境致胚胎心肌肥厚机制的研究

宫内高糖环境致胚胎心肌肥厚机制的研究

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中华医学会围产医学分会全国围产期窒息、新生儿复苏和新生儿危重症诊治学术会议

作者：韩莎莎王广金雅马征来贾维静吴瑕王晓钰何枚瑶程欣李玮璟杨雪松柳国胜暨南大学附属第一医院新生儿科暨南大学医学院组胚教研室暨南大学附属第一医院胎儿医学研究所

目的:母亲糖尿病合并妊娠(Pregestational diabetes mellitus,PGDM)所致高糖环境可导致胎儿心肌肥厚,但是高糖诱导心肌肥厚的确切机制尚不清楚.本研究的目的在于阐释糖尿病合并妊娠所致子代心肌肥厚潜在的细胞和分子生物学机制.方法:对...

目的:母亲糖尿病合并妊娠(Pregestational diabetes mellitus,PGDM)所致高糖环境可导致胎儿心肌肥厚,但是高糖诱导心肌肥厚的确切机制尚不清楚.本研究的目的在于阐释糖尿病合并妊娠所致子代心肌肥厚潜在的细胞和分子生物学机制.方法:对临床PGDM母亲和正常母亲胎儿心脏彩超结果进行分析,了解PGDM子代心肌肥厚发生率.

关键词：

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SAMP8小鼠肝脏组织中衰老相关基因表达谱及端粒酶变化研究

SAMP8小鼠肝脏组织中衰老相关基因表达谱及端粒酶变化研究

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中国毒理学会第五次中青年科技论坛

作者：张文娟杨帆高剑基纪卫东宣爱国吴赤蓬杨淋清庄志雄暨南大学医学部公共卫生与预防医学系广州510632 中山大学附属第一医院转化医学中心广州510080 广州医科大学基础学院人体解剖教研室广州511436 深圳市疾病预防控制中心深圳518020

目的：探讨肝脏组织中foxa2及其下游基因表达谱改变和端粒酶活性与表达在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用.方法：分别以2月龄、4月龄和10月龄SAMP8小鼠(各组n=10)作为AD动物模型,同月龄的SAMR1小鼠(n=10)作为对照组.应用荧光定量Q-PC... 详细信息

目的：探讨肝脏组织中foxa2及其下游基因表达谱改变和端粒酶活性与表达在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用.方法：分别以2月龄、4月龄和10月龄SAMP8小鼠(各组n=10)作为AD动物模型,同月龄的SAMR1小鼠(n=10)作为对照组.应用荧光定量Q-PCR方法检测不同月龄小鼠肝脏组织foxa2及其下游基因apoA-I、foxo1、foxo3和pdx1的mRNA表达情况,Western blot检测Foxa2的蛋白表达变化,并运用ELISA样试剂盒检测端粒酶的活性与表达的改变.结果：在小鼠肝脏组织中,与2月龄SAMP8小鼠相比,对于foxa2,SAMP8小鼠4月龄的mRNA表达水平增加,10月龄表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05),与同月龄SAMR1小鼠相比,foxa2的mRNA表达均降低,蛋白表达结果显示10月龄SAMP8小鼠的Foxa2蛋白表达水平低于2月龄SAMP8和10月龄SAMR1小鼠(P＜0.05);其下游靶基因的mRNA表达显示,与2月龄SAMP8小鼠相比,10月龄SAMP8小鼠的foxo1、foxo3和pdx1的表达均降低,而4月龄SAMP8小鼠该3个基因表达升高(P＜0.05);与同月龄的SAMR1小鼠相比, SAMP8小鼠该3个基因的mRNA表达均降低(P＜0.05);而对于apoA-I基因,其变化不一致,与2月龄SAMP8相比,4月龄和10月龄SAMP8小鼠该基因表达均升高(P＜0.05),与同月龄SAMR1相比,10月龄SAMP8小鼠apoA-I基因表达亦升高,2月龄和4月龄表达下降.对于端粒酶活性和表达,与2月龄SAMP8小鼠(24.7±2.1) U/L和(332.6±3.6) pg/ml相比,10月龄SAMP8小鼠均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论：在AD发病过程中,衰老相关基因foxa2表达逐渐降低,其下游基因存在差异表达谱,并伴随端粒酶活性和表达的显著下降,可为AD预防和靶向治疗提供初步依据.

关键词： SAMP8 SAMR1 AD Foxa2 端粒酶

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DOK2对胃癌细胞生物学行为的影响及其与胃癌预后的关系

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中国细胞生物学学报 2015年第5期37卷 689-696页

作者：焦金霞王永飞李明杨洋张宁邢象斌马三梅暨南大学生物工程系广州510632 广州医学院生理学教研室广州510182 中山大学附属第一医院消化科广州510080

构建重组质粒pc DNA3.1-DOK2并转染胃癌细胞BGC823,采用平板集落形成、CCK8法和软琼脂克隆形成实验检测过表达DOK2基因对BGC823生物学行为的影响,并采用免疫组织化学法检测116例胃癌组织中DOK2蛋白的表达,分析其与胃癌临床病理学特征及... 详细信息

构建重组质粒pc DNA3.1-DOK2并转染胃癌细胞BGC823,采用平板集落形成、CCK8法和软琼脂克隆形成实验检测过表达DOK2基因对BGC823生物学行为的影响,并采用免疫组织化学法检测116例胃癌组织中DOK2蛋白的表达,分析其与胃癌临床病理学特征及预后的关系。结果显示,过表达的DOK2基因对BGC823细胞增殖有显著抑制作用。在所有胃癌组织中,DOK2蛋白低表达占62.93%,且其与胃癌浸润深度、淋巴结转移以及分化程度密切相关;DOK2蛋白的表达、胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及分化程度是影响患者预后生存时间的重要因素。

关键词：胃癌 DOK2 BGC823 生物学行为预后

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针灸治疗卵巢早衰研究进展

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山东中医药大学学报 2015年第2期39卷 198-200页

作者：于斌王嘉丽赵志生陈佳张玉佩魏波济宁医学院临床学院中医教研室山东济宁272067 暨南大学医学院中医系广东广州510632 暨南大学第一附属医院针灸科广东广州510632

通过对卵巢早衰的致病机制研究分析,从理论、配穴方法等方面综述了针灸治疗卵巢早衰的研究现状。参考文献17篇。

关键词：卵巢早衰针灸配穴辨证论治

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宫内高糖环境致GATA4表达改变诱发鼠胚心脏畸形

宫内高糖环境致GATA4表达改变诱发鼠胚心脏畸形

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中华医学会围产医学分会全国围产期窒息、新生儿复苏和新生儿危重症诊治学术会议

作者：韩莎莎金雅吴瑕 Chinnasamy Gandhimathi 马征来王广王晓钰杨雪松 Srinivasan Dinesh Kumar 柳国胜暨南大学附属第一医院新生儿科 Lee Kong Chian School of Medicine Nanyang Technological University 暨南大学医学院组胚教研室

目的:先天性心脏畸形是母亲糖尿病合并妊娠(Pregestational diabetes mellitus,PGDM)所致子代先天性畸形中最常见的畸形之一,但是致畸的确切机制尚不清楚.研究表明GATA4在胚胎心脏发育,以及调节心肌细胞的增殖和凋亡等方面起着至关重要...

目的:先天性心脏畸形是母亲糖尿病合并妊娠(Pregestational diabetes mellitus,PGDM)所致子代先天性畸形中最常见的畸形之一,但是致畸的确切机制尚不清楚.研究表明GATA4在胚胎心脏发育,以及调节心肌细胞的增殖和凋亡等方面起着至关重要的作用.GATA4的突变或者表达水平的改变可导致多种先天性心脏畸形的发生.

关键词：

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宫内高糖环境致鼠胚心肌肥厚机制的研究

宫内高糖环境致鼠胚心肌肥厚机制的研究

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第二届中国南方新生儿医学论坛暨广东省医学会第四次新生儿学学术会议

作者：韩莎莎王广金雅马征来贾维静吴瑕王晓钰何枚瑶程欣李玮璟杨雪松柳国胜暨南大学附属第一医院儿科暨南大学胎儿早产儿医学研究中心510630 暨南大学医学院组胚教研室教育部再生医学重点实验室510632 暨南大学附属第一医院胎儿医学研究所510630 China

目的母亲糖尿病合并妊娠(Pregestational diabetes mellitus,PGDM)所致高糖环境可导致胎儿心肌肥厚,但是高糖诱导心肌肥厚的确切机制尚不清楚。本研究的目的在于阐释糖尿病合并妊娠所致子代心肌肥厚潜在的细胞和分子生物学机制。

关键词：心肌肥厚糖尿病小鼠 Nkx2.5 细胞大小超声

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ERK介导的碘化N-正丁基氟哌啶醇非L-型钙通道依赖地保护缺氧复氧心肌细胞的研究

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中国药物与临床 2015年第2期15卷 149-153页

作者：郑付春陈高勇李振鹏李伟秋刘幸平徐涵石刚刚张艳美汕头大学医学院第一附属医院药剂科 515041 汕头大学医学院药理学教研室汕头大学医学院第二附属医院骨科汕头大学医学院分析细胞实验室

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙(零钙液)缺氧/复氧(H/R)时环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路及细胞损伤的作用。方法建立新生大鼠心肌细胞零钙液H/R模型,于正常培养基、缺... 详细信息

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙(零钙液)缺氧/复氧(H/R)时环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路及细胞损伤的作用。方法建立新生大鼠心肌细胞零钙液H/R模型,于正常培养基、缺氧液和复氧液中加入F2(1×10-6 mol/L)。采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2及PKA蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌细胞c AMP的水平;比色法检测培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的含量;Hoechst 33342染色法检测心肌细胞凋亡情况。结果零钙液H/R可激活心肌细胞ERK1/2,使心肌细胞培养液中LDH浓度升高,心肌细胞凋亡增加;F2和ERK1/2抑制剂U0126及PD98059可下调零钙液H/R所致p-ERK1/2蛋白高表达,抑制细胞LDH漏出,减少细胞凋亡;ERK1/2激动剂表皮生长因子(EGF)可拮抗F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达的抑制作用,进而拮抗F2的心肌保护作用。零钙液H/R对培养心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响,F2对零钙液H/R状态下心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响。结论 F2可通过非L-型钙通道依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制非L型钙通道依赖的ERK1/2信号通路激活有关,但与c AMP/PKA信号通路无关。

关键词：碘化合物心肌缺氧细胞外信号调节MAP激酶类

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碘化N-正丁基氟哌啶醇对小鼠四氯化碳肝纤维化的作用研究

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汕头大学医学院学报 2015年第3期28卷 144-145,F0003页

作者：程訸牛永东蔡博治杨佩璇白雪婷姜霁洋徐涵石刚刚汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041 汕头大学医学院第一附属医院分子心脏病学实验室广东汕头515041 汕头大学医学院第一附属医院体检中心广东汕头515041

目的:探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对小鼠四氯化碳(CCl4)肝纤维化的作用。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、F2剂量(0.5、1.0和2.0 mg/kg)组。建立CCl4肝纤维化模型;光学显微镜观察肝组织形态学变化,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草... 详细信息

目的:探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对小鼠四氯化碳(CCl4)肝纤维化的作用。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、F2剂量(0.5、1.0和2.0 mg/kg)组。建立CCl4肝纤维化模型;光学显微镜观察肝组织形态学变化,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)浓度;检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(SMA)m RNA的表达水平。结果:与正常组比,模型组血清ALT、AST浓度和肝组织中α-SMA m RNA水平均显著升高(P<0.01),与模型组比,1.0、2.0 mg/kg组能不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST浓度和肝组织中α-SMA m RNA水平(P<0.05,P<0.01),并呈量效-依赖关系。与正常组比,模型组Masson染色大量胶原沉积,1.0、2.0 mg/kg组能量效-依赖地减少胶原沉积。结论:F2具有抗CCl4诱导的肝纤维化作用。

关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇四氯化碳肝纤维化

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利用低氧/厌氧工作站建立H9c2细胞缺氧复氧模型的探讨

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中国生化药物杂志 2015年第11期35卷 11-14页

作者：储倩雯李伟秋鲁诗史黄丹梅张艳美汕头大学医学院药理教研室广东汕头515041 汕头大学医学院分析细胞实验室广东汕头515041 汕头大学医学院第一附属医院药剂科广东汕头515041

目的利用低氧/厌氧工作站,结合不同的缺氧条件,探讨建立H9c2细胞缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型的最佳方法。方法缺氧时将H9c2细胞置于低氧/厌氧工作站中,分别以完全培养基,无糖培养基和酸性缺氧液培养1、2、4、6、8 h,缺氧... 详细信息

目的利用低氧/厌氧工作站,结合不同的缺氧条件,探讨建立H9c2细胞缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型的最佳方法。方法缺氧时将H9c2细胞置于低氧/厌氧工作站中,分别以完全培养基,无糖培养基和酸性缺氧液培养1、2、4、6、8 h,缺氧后换用完全培养基于培养箱中按常规条件培养1 h。流式细胞仪测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞生存率,倒置显微镜下观察H9c2细胞形态变化。结果与对照组比较,缺氧时以完全培养基和无糖培养基处理的H9c2细胞H/R后,细胞内ROS含量和细胞存活率随缺氧时间延长无明显改变,且倒置显微镜下未观察到明显的形态变化。缺氧时以酸性缺氧液处理的H9c2细胞,随H/R时程的延长,细胞内ROS含量不断增加(P<0.01),且细胞存活率逐渐降低(P<0.01),倒置显微镜下观察到细胞H∶1 h/R∶1 h后开始出现部分细胞皱缩,少量坏死细胞漂浮,随时间延长损伤加重;缺氧8 h后,细胞皱缩成圆形,大量坏死细胞漂浮,复氧1 h后可见细胞膜表面不平滑,复氧液中仍有少量坏死细胞漂浮。结论采用低氧/厌氧工作站,并结合酸性缺氧液,可成功建立重现性非常好的H9c2细胞H/R模型。

关键词：低氧/厌氧工作站 H9c2细胞缺氧复氧模型

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