检索结果-内蒙古大学图书馆

广东医学 2010年第12期31卷 1619-1622页

作者：单热爱占丽芳蒋丽萍赣南医学院第一附属医院麻醉科江西赣州341000 南昌大学医学院南昌大学医学院药理教研室南昌330006

容量替代治疗是为了增加血容量和心输出量来提高氧输送,这些输注的液体停留在血管间或维持细胞间/内液体平衡。在液体治疗中晶体液的需求量很大,而晶体液与胶体液合用对血容量的维持效果较好,如果血容量不足,微循环血流、组织氧供和器... 详细信息

容量替代治疗是为了增加血容量和心输出量来提高氧输送,这些输注的液体停留在血管间或维持细胞间/内液体平衡。在液体治疗中晶体液的需求量很大,而晶体液与胶体液合用对血容量的维持效果较好,如果血容量不足,微循环血流、组织氧供和器官功能将恶化。近年来,小容量高渗盐水复合液在动物失血性休克实验的复苏作用已得到证实,并逐渐应用于临床。本文回顾了高渗盐水复合液在动物实验和临床应用的效果,并就进展状况作一综述。[第一段]

关键词：高渗盐水复合液血容量不足容量替代治疗临床应用动物实验液体平衡微循环血流

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Ecg/Egcg与β内酰胺类抗生素对MRSA的协同抗菌机制研究

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中国感染与化疗杂志 2010年第2期10卷 123-126页

作者：华德兴彭青黄源春姚芬钱元恕汕头大学医学院药理教研室 515041 汕头大学医学院附属粤北人民医院检验科汕头大学医学院第一附属医院检验科

目的测定表儿茶素没食子酸酯(Ecg)/表没食子儿茶素没食子酸酯(Egcg)与β内酰胺类抗生素对耐甲氧西林金葡菌(MRSA)的协同抗菌作用,并探讨其作用机制。方法以微量稀释法测定Ecg、Egcg和β内酰胺类抗生素的体外协同抗MRSA作用;以RT-PCR技... 详细信息

目的测定表儿茶素没食子酸酯(Ecg)/表没食子儿茶素没食子酸酯(Egcg)与β内酰胺类抗生素对耐甲氧西林金葡菌(MRSA)的协同抗菌作用,并探讨其作用机制。方法以微量稀释法测定Ecg、Egcg和β内酰胺类抗生素的体外协同抗MRSA作用;以RT-PCR技术检测Ecg和Egcg对自溶酶基因lytM和lgrA表达的影响;以蛋白免疫印迹法测定Egcg对MRSA的PBP2a蛋白表达的影响;测定Ecg和Egcg对β内酰胺酶的抑制情况,并与他唑巴坦的抑酶作用进行比较。结果50mg/L的Ecg/Egcg均能增强苯唑西林、头孢拉啶、头孢呋辛和美罗培南对MRSA的抗菌作用,并以与美罗培南的协同作用最强;且Ecg与β内酰胺类抗生素的协同效果比Egcg明显。随着Ecg和Egcg浓度的增高,MRSA的lytM、lgrA基因表达上调,同时Egcg可使MRSA-2菌PBP2a蛋白表达下调。浓度为256mg/L的他唑巴坦可完全抑制金葡菌的β内酰胺酶,而Egcg/Ecg对金葡菌β内酰胺酶的抑制作用很微弱。结论Ecg/Egcg联合β内酰胺类抗生素对MRSA的协同作用是由于Ecg/Egcg在抑制PBP2a的表达下调的同时使自溶酶lytM和lgrA基因的表达上调,导致自溶酶分泌增多,促使对细菌黏肽水解增加,从而协同β内酰胺类抗生素抑制细菌细胞壁的合成。

关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌表儿茶素没食子酸酯表没食子儿茶素没食子酸酯抗菌机制

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脑淋巴引流阻滞对缺血大鼠脑组织谷氨酸、Ca^(2+)含量和NMDAR1表达的影响

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神经解剖学杂志 2010年第4期26卷 384-390页

作者：司金超范天黎夏作理许予明郑州大学医学院生理教研室郑州450052 郑州大学医学院药理教研室郑州450052 山东大学医学院生理研究所济南251012 郑州大学第一附属医院神经内科郑州450052

目的:探讨脑梗塞后给予大鼠颈淋巴管阻塞对缺血侧大脑皮质脑含水量、Ca2+和谷氨酸含量、脑梗塞体积以及N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达水平等的影响。方法:用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,以及行大鼠大脑中动脉阻塞15mi... 详细信息

目的:探讨脑梗塞后给予大鼠颈淋巴管阻塞对缺血侧大脑皮质脑含水量、Ca2+和谷氨酸含量、脑梗塞体积以及N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达水平等的影响。方法:用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,以及行大鼠大脑中动脉阻塞15min后摘除双侧颌下腺的颈浅和颈深淋巴结,制成脑梗塞后颈淋巴管阻塞(MCAO+CLB)模型,检测缺血侧大脑皮质脑含水量、Ca2+和谷氨酸含量、脑梗塞体积以及NMDAR1mRNA表达水平和免疫活性的变化。结果:在不同的时间点,MCAO+CLB组大鼠上述各指标要比MCAO组明显升高(P<0.05)。结论:颈淋巴管阻塞通过提高脑含水量、Ca2+和谷氨酸含量、脑梗塞体积以及上调NMDAR1表达水平而加重脑梗塞。

关键词：大脑中动脉阻塞颈淋巴管阻塞 Ca2+ 谷氨酸 N-甲基D-天冬氨酸受体1 大鼠

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干细胞迁移机理的近场扫描光学显微术研究

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分析测试学报 2010年第6期29卷 548-552页

作者：陈家楠潘运龙丁晖覃莉蔡继业暨南大学生命科学技术学院生物纳米技术实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院普外科广东广州510632 暨南大学医学院组织胚胎学教研室广东广州510632

将内皮细胞生长因子(VEGF)置于甲基纤维素碟中形成VEGF的浓度梯度分布,并将人脐带间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)于此浓度梯度中培养,观察VEGF能否诱导MSCs定向迁移。应用近场扫描光学显微术(Near-field scanning optical m... 详细信息

将内皮细胞生长因子(VEGF)置于甲基纤维素碟中形成VEGF的浓度梯度分布,并将人脐带间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)于此浓度梯度中培养,观察VEGF能否诱导MSCs定向迁移。应用近场扫描光学显微术(Near-field scanning optical microscopy,NSOM)同时获取了VEGF诱导前后的MSCs的形貌和光学信息。结果表明,近场光学图观测到形貌图上所没有的黑色斑点,分析认为这些黑斑为细胞的黏着斑。近场光学图显示经过VEGF诱导后细胞的黏着斑数量明显增加。同时,对诱导前后干细胞的骨架蛋白进行免疫荧光标记并用共聚焦显微镜进行观察,结果表明细胞骨架由诱导前的无序状态转变为诱导后的有序状态,说明诱导后的干细胞处于迁移状态。光学超微结构图则显示了诱导后干细胞表面的光学细节比诱导前细胞大量增加,出现了大量直径约200 nm的光斑,这是由于细胞表面大量分泌黏附分子等蛋白分子引起的,这些结果为VEGF能够诱导MSCs进行定向迁移提供了实验依据和可视化证明。也表明NSOM不但能提供高分辨的光学分辨率,还可提供生物细胞精细结构的更深层次的光学信息。

关键词：近场光学显微镜间充质干细胞黏着斑

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血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞PI3K／Akt信号通路的影响

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中华整形外科杂志 2010年第1期26卷 57-60页

作者：刘宏伟程飚吴姮君顾永峰陈炫陈志刚刘文忠广州市黄埔大道西613号暨南大学附属第一医院整形外科 510630 内蒙古医学院基础医学部解剖学教研室

目的观察血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）对增生性瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇．3激酶／蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase／Akt，P13K／Akt）信号通路的影响。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，用免疫荧光组织化学染色检... 详细信息

目的观察血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）对增生性瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇．3激酶／蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase／Akt，P13K／Akt）信号通路的影响。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，用免疫荧光组织化学染色检测细胞AngⅡ受体AT，和AT：的表达。以P13k活性测定法和Western Blotting法检测细胞P13K的活性和Akt的磷酸化。结果免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同表达AT1和AT2受体。AngⅡ（10 ^-9-10^-7mol／L）刺激可增加细胞Akt的磷酸化和P13K的活性。AT2受体拮抗剂PDl233191可显著增强AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和P13K活性增加（P〈0．05）；AT1受体拮抗剂Valsartan可显著抑制AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和P13K活性增加（P〈0．05）。结论AngⅡ通过其受体AT1和AT2可调控增生性瘢痕成纤维细胞Akt磷酸化和PI3K的活性。

关键词：血管紧张素Ⅱ 瘢痕肥大性成纤维细胞磷脂酰肌醇-3激酶

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14-3-3蛋白在心肌细胞缺氧预处理中的表达及意义

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临床心血管病杂志 2010年第2期26卷 144-148页

作者：陈璿瑛彭小平廖章萍刘丹何明南昌大学第一附属医院药剂科南昌330006 南昌大学第一附属医院心血管科南昌大学医学院药学系药理教研室

目的:研究14-3-3蛋白在心肌细胞缺氧预处理中的表达及意义。方法:实验用SD新生大鼠(1～3d龄),雌雄不拘,无菌取出乳鼠心脏,经分离附着组织,胰蛋白酶消化,纯化制成心肌细胞。在培养的第4天随机分为3组:正常对照组、缺氧/复氧(A/R)组、缺... 详细信息

目的:研究14-3-3蛋白在心肌细胞缺氧预处理中的表达及意义。方法:实验用SD新生大鼠(1～3d龄),雌雄不拘,无菌取出乳鼠心脏,经分离附着组织,胰蛋白酶消化,纯化制成心肌细胞。在培养的第4天随机分为3组:正常对照组、缺氧/复氧(A/R)组、缺氧预处理(APC)组。各组分别进行以下指标观察:①心肌细胞搏动频率;②细胞存活率(MTT法);③培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;④透射电镜观察细胞超微结构;⑤Western Blotting法检测14-3-3蛋白的表达变化。RT-PCR法检测14-3-3蛋白η、σmRNA的表达变化。结果:A/R组和APC组的14-3-3蛋白表达均上调,分别是正常对照组的(3.61±0.37)倍和(5.52±0.49)倍,A/R组和APC组与正常对照组比较、A/R组与APC组比较,均P<0.01。A/R组、APC组心肌细胞14-3-3η亚型mRNA分别为正常对照组的(1.82±0.30)倍、(2.93±0.52)倍,差异均有统计学意义(P<0.01);APC组与A/R组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01)。A/R组、APC组心肌细胞14-3-3σ亚型mRNA表达量分别为正常对照组的(1.13±0.18)倍、(1.21±0.14倍),A/R组、APC组与正常对照组比较,A/R组与APC组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:14-3-3η亚型mRNA可能参与心肌细胞APC后的早期保护作用。

关键词：缺氧/复氧损伤 14-3-3蛋白 14-3-3mRNA 缺氧预适应乳鼠

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胎肾细胞悬液对去卵巢大鼠自由基的影响

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中国中西医结合杂志 2010年第4期30卷 416-418页

作者：彭宇郑清莲李信民刘俊田西安交通大学第一附属医院康复中心脑病科西安710061 西安交通大学第一附属医院中医科西安710061 西安交通大学医学院生化教研室西安交通大学医学院药理系

目的探讨大鼠去卵巢后自由基的变化以及胎肾细胞悬液对其干预作用。方法48只SD大鼠,取8只作为正常对照组,行假手术;其余40只行去卵巢手术,术后随机分为4组。正常对照组及模型对照组给予生理盐水;阳性对照组给予尼尔雌醇;胎肾活细胞悬液... 详细信息

目的探讨大鼠去卵巢后自由基的变化以及胎肾细胞悬液对其干预作用。方法48只SD大鼠,取8只作为正常对照组,行假手术;其余40只行去卵巢手术,术后随机分为4组。正常对照组及模型对照组给予生理盐水;阳性对照组给予尼尔雌醇;胎肾活细胞悬液组给予活细胞悬液、胎肾死细胞悬液组给予死细胞悬液。药物干预4周后,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)活力。结果与正常对照组比较,模型对照组血清SOD、NOS活力以及NO含量均明显下降,MDA含量明显上升(均P<0.01);与模型对照组比较,胎肾活细胞悬液组及胎肾死细胞悬液组SOD活力均有上升(P<0.05,P<0.01);NO含量、NOS活力均明显上升(P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.01);干预3组间两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论去卵巢后大鼠自由基增高,应用胎肾细胞悬液进行干预,能减轻自由基的损伤,增强机体的抗氧化能力。

关键词：胎肾细胞悬液去卵巢大鼠自由基

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姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制

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中国病理生理杂志 2010年第7期26卷 1390-1394页

作者：郭鲁燕涂荣波董军陆大祥潘锐暨南大学医学院病理生理教研室国家中医药管理局重点实验室暨大港大脑功能与健康联合室暨南大学第一附属医院骨科广东广州510632

目的:观察姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用并探讨其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜... 详细信息

目的:观察姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用并探讨其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,TNF-α和NMDA(N-甲基D-天冬氨酸)对大鼠海马脑片LTP产生明显的抑制作用(P<0.05);而姜黄素可以部分拮抗TNF-α和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与对照组相比无显著差异(P>0.05);TNF-α、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递没有显著影响。结论:姜黄素对TNF-α损伤的大鼠海马神经元有功能性保护作用,其机制可能是姜黄素部分拮抗TNF-α诱导的神经元细胞膜上的NMDA受体过度激活,维持神经元的长时程增强。

关键词： HIV-1相关性痴呆姜黄素肿瘤坏死因子 N-甲基-D-天冬氨酸

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不同时限单眼斜视大鼠的视觉诱发电位观察

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立体定向和功能性神经外科杂志 2010年第3期23卷 164-166页

作者：刘珏陈剑周清黄佳王彦平暨南大学附属第一医院眼科广州510630 暨南大学医学院病理生理教研室广州510630

目的探讨视觉发育可塑期内（P25,P35,P45）及可塑期后（P120）单眼斜视（monocular strabismus,MS）大鼠视觉系统的电生理学变化,为临床防治儿童斜视性弱视提供临床参考。方法将40只大鼠随机分为正常（N）和单眼斜视（MS）各4个不同时限... 详细信息

目的探讨视觉发育可塑期内（P25,P35,P45）及可塑期后（P120）单眼斜视（monocular strabismus,MS）大鼠视觉系统的电生理学变化,为临床防治儿童斜视性弱视提供临床参考。方法将40只大鼠随机分为正常（N）和单眼斜视（MS）各4个不同时限共8组。对视觉发育关键期[14~15]）前的幼龄大鼠制作单眼斜视动物模型。应用视觉诱发电位仪GT-2000NV（重庆国特医疗设备有限公司）检测正常发育（N）,发育可塑期内（P25,P35,P45）及可塑期后（P120）大鼠的闪光视觉诱发电位变化（flash visual evoked potential,F-VEP）。结果对侧健眼与正常组F-VEP各值比较无异;②各时限斜视眼与对侧健眼及斜视眼与正常组比较：N1P1、P1N2振幅在斜视眼表现较大幅下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;③斜视眼F-VEP的下降从可塑期内较早时限（P25）开始,一直持续至可塑期后（P120）,各时限之间比较无明显统计学差异。结论视觉发育关键期（P14-P15）内的斜视（视觉异常）可导致大鼠发生弱视;单眼斜视大鼠斜视眼的视觉电生理在视觉发育可塑期内较早时限即表现出异常。

关键词：视觉发育单眼斜视斜视性弱视视觉诱发电位 F-VEP

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苯那普利与坎地沙坦改善自发性高血压大鼠血管内皮结构及功能

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中华高血压杂志 2010年第6期18卷 539-544页

作者：杨丽云孟国梁徐济良南昌大学第一附属医院输血科江西南昌330006 南通大学医学院药理学教研室江苏南通226001

背景高血压患者存在血管内皮舒缩功能失调,一氧化氮合酶(NOS)表达异常可能参与了高血压血管病变过程。目的探讨苯那普利与坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管内皮依赖性舒缩功能和NOS表达的影响。方法 12周龄SHR随机分为4组(n=... 详细信息

背景高血压患者存在血管内皮舒缩功能失调,一氧化氮合酶(NOS)表达异常可能参与了高血压血管病变过程。目的探讨苯那普利与坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管内皮依赖性舒缩功能和NOS表达的影响。方法 12周龄SHR随机分为4组(n=9):高血压组(SHR组,生理盐水)、苯那普利组[Ben组,10mg/(kg·d)]、坎地沙坦组[Can组,4mg/(kg·d)]和联合用药组[Com组,苯那普利5mg/(kg·d)+坎地沙坦2mg/(kg·d)],连续灌胃给药。9只WKY大鼠作为对照组,给予等量生理盐水。每2周测定尾动脉压;12周后,观察胸主动脉病理结构,进行动脉环血管张力测定,免疫组化方法检测主动脉内膜诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的表达。结果苯那普利与坎地沙坦均能改善SHR主动脉血管结构。用药组大鼠内皮依赖性舒张敏感性较SHR组显著增加,Com组在乙酰胆碱浓度较低时效果优于Can组(P<0.05)。NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME)预处理的SHR组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱诱发的收缩反应明显强于相同处理的WKY组及用药组大鼠(P<0.01),用药组之间无差异;对重酒石酸去甲肾上腺素(NE)诱发的收缩反应,用药组较SHR组明显降低,Com组在NE浓度较低时效果优于Can组和Ben组(P<0.05)。SHR组的iNOS、eNOS表达水平低于WKY组及给药组(P<0.01),Can组的iNOS表达水平低于Com组(P<0.05)。结论内皮舒缩功能及iNOS、eNOS表达的异常可能参与了高血压血管病变的发生、发展过程;苯那普利和坎地沙坦能在降压同时不同程度地改善SHR的主动脉内皮舒缩功能及结构,并上调iNOS、eNOS的表达,两者联用具有一定的协同作用。

关键词：自发性高血压大鼠苯那普利坎地沙坦血管内皮一氧化氮合酶

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