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山西医科大学学报 2009年第7期40卷 583-586,671页

作者：严玉霞蒋建伟黄志宏林春兰吴志慧吴风云暨南大学医学院生物化学教研室广州510632 暨南大学第一附属医院呼吸内科

目的探讨聚乙烯亚胺(PEI)介导的人蛋白激酶Cα(PKCα)基因反义寡核苷酸(ASODN)对人肺癌A549细胞凋亡的影响。方法以PEI介导PKCαASODN转染A549细胞,设空白对照组、PEI组、PEI-ASODN组(PKCαASODN终浓度分别为1.25、1.50μmol/L),通过Hoe... 详细信息

目的探讨聚乙烯亚胺(PEI)介导的人蛋白激酶Cα(PKCα)基因反义寡核苷酸(ASODN)对人肺癌A549细胞凋亡的影响。方法以PEI介导PKCαASODN转染A549细胞,设空白对照组、PEI组、PEI-ASODN组(PKCαASODN终浓度分别为1.25、1.50μmol/L),通过Hoechst33258染色和电镜检测,观察细胞凋亡的形态学改变;设空白对照组、PEI组、PEI-随机寡核苷酸(RODN)组(RODN终浓度1.50μmol/L)、PEI-ASODN组(PKCαASODN终浓度分别为1.00,1.25,1.50μmol/L),采用PI单染和AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术,检测细胞亚二倍体峰和早期凋亡率。结果Hochest33258染色和电镜检测均可见PKCαASODN转染组细胞有核固缩、边集和裂解等凋亡形态学变化。流式细胞术示:PKCαASODN转染组细胞出现了明显的亚二倍体峰和早期凋亡细胞群,与空白对照组、PEI或PEI介导的RODN转染组相比,差异有统计学意义(P<0.05),并呈浓度依赖性效应。结论PEI介导的PKCα反义核酸能诱导A549细胞凋亡。

关键词：蛋白激酶Cα 反义核酸 A549 聚乙烯亚胺凋亡

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不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织NF-κBp65及Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达的影响

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广州中医药大学学报 2009年第2期26卷 141-147,199页

作者：杨钦河谢芳王凤珍凌家生王强程少冰唐海兰胡巢凤王彦平孙升云金玲周羽竝陈万群杨环文张玉佩暨南大学医学院中医系广东广州510632 暨南大学实验技术中心广东广州510632 暨南大学病理生理教研室广东广州510632 暨南大学第一附属医院广东广州510632 暨南大学医学院生化教研室广东广州510632

【目的】探讨中医不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-κB(NF-κBp65)及Kupffer细胞p38MAPK蛋白活性的影响。【方法】选用SD大鼠98只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 ***-1.d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 ***-1.d-... 详细信息

【目的】探讨中医不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-κB(NF-κBp65)及Kupffer细胞p38MAPK蛋白活性的影响。【方法】选用SD大鼠98只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 ***-1.d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 ***-1.d-1剂量的参苓白术散)、祛湿组(灌服3.5 ***-1.d-1剂量的平胃散)、活血组(灌服7.1 ***-1.d-1剂量的膈下逐瘀汤)、综合组(灌服11.9 ***-1.d-1剂量的自拟方);采用高脂饲料喂养、白酒灌胃法复制大鼠脂肪肝实验动物模型,给药12周后处死动物取肝组织,应用免疫组织化学法检测NF-κBp65在各组中的活性及组织病理学变化。同时每组取3只大鼠分离Kupffer细胞,应用W estern b lot法检测不同组别大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白的表达及其磷酸化水平的变化。【结果】模型组大鼠肝组织NF-κBp65蛋白表达较正常组显著增加(P<0.05),疏肝组、健脾组NF-κBp65阳性表达最低、肝组织脂肪变最轻,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),且脂肪肝大鼠肝组织NF-κBp65表达强度与其病理学的改变呈正相关(P<0.01)。模型组大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达较正常组显著增加(P<0.01),各给药组p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达均较模型组显著降低(P<0.01),其中以健脾组、疏肝组下降最为明显。【结论】抑制NF-κBp65和p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达可能是上述不同治法方药抗脂肪肝作用的机制之一。

关键词：脂肪肝/中药疗法肝组织/病理学疏肝健脾疾病模型,动物大鼠

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心肌梗死大鼠血清对大鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞的影响(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2009年第14期13卷 2797-2800页

作者：刘建华洪亮钟雪云陈嘉榆陈运贤中山大学附属第三医院期刊中心广东省广州市510630 中山大学中山医学院药理教研室广东省广州市510085 暨南大学医学院病理教研室广东省广州市510632 广州市第十二人民医院内科广东省广州市510620 中山大学附属第一医院血液内科广东省广州市510080

背景:骨髓间充质干细胞的分化与微环境密切相关,心肌梗死后,心肌细胞发生坏死,补体活化,自由基产生,分泌各种细胞因子,患者的血清成分也发生改变,这些改变究竟对骨髓间质干细胞向心肌细胞分化存在怎样的影响?目的:观察急性心肌梗死大鼠... 详细信息

背景:骨髓间充质干细胞的分化与微环境密切相关,心肌梗死后,心肌细胞发生坏死,补体活化,自由基产生,分泌各种细胞因子,患者的血清成分也发生改变,这些改变究竟对骨髓间质干细胞向心肌细胞分化存在怎样的影响?目的:观察急性心肌梗死大鼠血清在体外对大鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞的作用。设计、时间及地点:对比观察体外细胞学实验,于2005-09/2006-06在中山大学干细胞与组织工程中心实验室完成。材料:体质量50～80g三四周龄SD大鼠用于骨髓间质干细胞分离培养;体质量200～300g6～8周龄SD大鼠用于制作急性心肌梗死大鼠模型。方法:采用贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞。结扎左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死大鼠模型,并抽取正常大鼠与模型大鼠血清备用。取第3代骨髓间充质干细胞分6组培养:未诱导组、5-氮胞苷诱导组、5-氮胞苷+心肌梗死模型大鼠血清诱导组、5-氮胞苷+正常大鼠血清诱导组、心肌梗死模型大鼠血清诱导组、正常大鼠血清诱导组。主要观察指标:大鼠骨髓间充质干细胞经诱导后的形态学变化。大鼠骨髓间充质干细胞经诱导后心肌肌钙蛋白的表达情况。大鼠骨髓间充质干细胞经诱导后GATA-4和结蛋白mRNA表达水平。结果:大鼠骨髓间充质干细胞经5-氮胞苷联合血清诱导后,部分细胞渐伸长、变细,胞体中央形成球形,二三周后可见细胞呈球形、棒状,邻近细胞之间形成连接,镜下可见部分分化的细胞呈节律性跳动,呈心肌样细胞改变,其心肌肌钙蛋白、GATA-4、结蛋白表达阳性。对照组和单纯血清诱导组骨髓间充质干细胞未见形态改变,其心肌肌钙蛋白为阴性,GATA-4、结蛋白呈弱阳性。结论:单纯使用心肌梗死大鼠血清不能诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化,但心肌梗死血清能促进5-氮胞苷诱导的骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化,并促进分化的心肌细胞成熟。

关键词：骨髓间充质干细胞心肌梗死细胞分化心肌细胞

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缺血后处理通过抑制线粒体途径减轻缺血／再灌注诱导的肠黏膜细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2009年第1期25卷 152-155页

作者：褚薇薇武步强沙焕臣张润岐闫爱丽王殿华西安医学院基础部病理教研室陕西西安710021 长治医学院附属和平医院普外科山西长治046000 西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061 昆明医学院天然药物药理重点实验室云南昆明650031

目的:探讨缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤肠黏膜细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机分为4组(n=8):假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPreC)组、缺血后处理(IPostC)组;应用透射电子显微镜和激光共聚焦扫描显微镜分别观测各... 详细信息

目的:探讨缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤肠黏膜细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机分为4组(n=8):假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPreC)组、缺血后处理(IPostC)组;应用透射电子显微镜和激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变和线粒体跨膜电位的变化。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测各组大鼠肠黏膜细胞凋亡发生情况以及肠黏膜细胞bcl-2、bax mRNA及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:与I/R组相比,IPostC组和IPreC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位显著升高(均P<0.05),肠黏膜细胞凋亡率明显降低(均P<0.05),肠黏膜细胞bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白表达水平显著上升,bax mRNA和Bax蛋白表达水平明显下降(均P<0.05),IPostC组和IPreC组相比各项指标差异无显著差异(均P>0.05)。结论:缺血后处理可能通过抑制线粒体途径减轻缺血/再灌注诱导肠黏膜细胞的凋亡。

关键词：再灌注损伤缺血后处理缺血预处理线粒体细胞凋亡肠黏膜

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miRNA在肿瘤研究中的应用

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现代肿瘤医学 2009年第6期17卷 1204-1206页

作者：丁倩钟雪云陈运贤中山大学附属第一医院内科广东广州510080 暨南大学医学院病理教研室广东广州510630

miRNA是一种小RNA分子,通过抑制蛋白质翻译来控制基因的表达。miRNA的表达及其甲基化与肿瘤的形成有密切关系。人类RNA干扰途径起源于细胞核,通过miRNA介导的RNAi基因治疗能够抑制癌基因和与肿瘤进展相关的基因。应用miRNA介导的RNA干... 详细信息

miRNA是一种小RNA分子,通过抑制蛋白质翻译来控制基因的表达。miRNA的表达及其甲基化与肿瘤的形成有密切关系。人类RNA干扰途径起源于细胞核,通过miRNA介导的RNAi基因治疗能够抑制癌基因和与肿瘤进展相关的基因。应用miRNA介导的RNA干扰技术治疗癌症,有可能克服目前癌症治疗中的诸多难题。

关键词： miRNA 肿瘤 RNAi

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活血温阳益气中药复方对大鼠充血性心力衰竭的影响及机制研究

活血温阳益气中药复方对大鼠充血性心力衰竭的影响及机制研究

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2009年国际病理生理学教学研讨会

作者：马民张桂娟莫宏波马义李德辉暨南大学医学院中医系暨南大学附属第一医院校门诊部暨南大学医学院生化教研室暨南大学生物工程研究所

目的:研究补气温阳、活血化瘀中药复方（组成:人参、黄芪、车前子、苏木、川芎、丹参、制附子、枳壳、桂枝）对大鼠充血性心力衰竭的影响机制。方法:以大鼠腹腔注射盐酸阿霉素（ADR）制造充血性心衰动物模型,分为对照组、ADR心力衰竭模... 详细信息

目的:研究补气温阳、活血化瘀中药复方（组成:人参、黄芪、车前子、苏木、川芎、丹参、制附子、枳壳、桂枝）对大鼠充血性心力衰竭的影响机制。方法:以大鼠腹腔注射盐酸阿霉素（ADR）制造充血性心衰动物模型,分为对照组、ADR心力衰竭模型组、心宝治疗组、活血温阳益气复方治疗组,并分别以生理盐水、心宝药液、活血温阳益气复方药液灌胃干预治疗,使用放免法、半定量逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）及流式细胞技术测定心衰大鼠治疗前后血浆心钠素（ANP）、肾髓质精氨酸血管加压素依赖性水通道蛋白-2（AQP2）及热休克蛋白70（HSP70）的表达水平差异。结果:活血温阳益气复方可显著提高心衰大鼠的心输出量、左室收缩内压,降低左心室舒张末压,改善左室内压最大变化速率,从而有效地改善了心衰大鼠的血流动力学;同时,该方能够显著降低心衰大鼠血浆ANP的水平和纠正心衰大鼠肾髓质AQP2蛋白的异常表达,并可提高白细胞中HSP70的转录和翻译水平。结论:该活血温阳益气复方能有效减轻大鼠充血性心力衰竭的程度,其机制可能与其减少血浆ANP水平、矫正肾脏AQP2异常表达和增强HSP70表达有关。

关键词：活血温阳益气心力衰竭,充血性水通道蛋白2 热休克蛋白质70

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检测铜绿假单胞菌金属β-内酰胺酶方法比较

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四川生理科学杂志 2009年第2期31卷 58-59页

作者：姚芬郑宇琼王佩芬钱元恕汕头大学医学院药理教研室汕头大学医学院第一附属医院检验科广东汕头515041

目的:探讨检测金属β-内酰胺酶的可靠方法。方法:收集临床分离耐亚胺培南的铜绿假单胞菌8株及产IMP-1金属β-内酰胺酶标准株一株,分别采用纸片增效法和双纸片协同实验检测金属酶表型,比较其结果。结果和结论:纸片增效法容易出现假阳性结... 详细信息

目的:探讨检测金属β-内酰胺酶的可靠方法。方法:收集临床分离耐亚胺培南的铜绿假单胞菌8株及产IMP-1金属β-内酰胺酶标准株一株,分别采用纸片增效法和双纸片协同实验检测金属酶表型,比较其结果。结果和结论:纸片增效法容易出现假阳性结果,而纸片协同法是相对可靠的检测金属酶的方法。

关键词：铜绿假单胞菌金属β-内酰胺酶耐药

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蛇床子素对人血小板内游离钙离子浓度及三磷酸肌醇受体-3表达的影响

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江苏中医药 2009年第7期41卷 78-79页

作者：陈蓉谢梅林苏州大学附属第一医院江苏苏州215006 苏州大学医学院药理教研室江苏苏州215123

目的:研究蛇床子素对凝血酶引起的人血小板内Ca2+浓度的影响,以及对三磷酸肌醇受体-3(IP3R-3)表达的影响。方法:取健康志愿者静脉血,抗凝,取血小板,经不同药物处理后,用流式细胞仪测定细胞内Ca2+的浓度,激光扫描共聚焦显微镜观察三磷酸... 详细信息

目的:研究蛇床子素对凝血酶引起的人血小板内Ca2+浓度的影响,以及对三磷酸肌醇受体-3(IP3R-3)表达的影响。方法:取健康志愿者静脉血,抗凝,取血小板,经不同药物处理后,用流式细胞仪测定细胞内Ca2+的浓度,激光扫描共聚焦显微镜观察三磷酸肌醇受体-3的表达。结果:当细胞外液存在和不存在Ca2+时,不同浓度的蛇床子素均可降低0、2.5、5min时凝血酶引起的血小板内Ca2+浓度的升高,且在较高浓度时具有显著性差异。经不同浓度的蛇床子素处理后,血小板IP3R-3表达的荧光强度和面积均降低,尤其高浓度的蛇床子素作用更为明显,具有显著性差异,低、高浓度的蛇床子素对IP3R-3表达的抑制率分别为36.5%和65.6%。结论:蛇床子素能抑制凝血酶引起的血小板内Ca2+浓度的升高,其中抑制IP3R-3的表达可能是其作用机制之一。

关键词：蛇床子素血小板钙离子三磷酸肌醇受体-3 体外实验

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汕头地区耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药分析

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四川生理科学杂志 2009年第1期31卷 4-6页

作者：姚芬王佩芬彭青钱元恕汕头大学医学院药理教研室广东汕头515041 汕头大学医学院第一附属医院检验科广东汕头515041

目的:了解汕头地区对亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌(PA)的耐药情况及耐药机制。方法:收集临床分离耐亚胺培南的PA共141株,双纸片协同实验检测金属酶表型,PCR法检测外膜孔蛋白OprD2和金属β内酰胺酶(IMP、VIM、SPM)基因。结果:耐亚胺培南... 详细信息

目的:了解汕头地区对亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌(PA)的耐药情况及耐药机制。方法:收集临床分离耐亚胺培南的PA共141株,双纸片协同实验检测金属酶表型,PCR法检测外膜孔蛋白OprD2和金属β内酰胺酶(IMP、VIM、SPM)基因。结果:耐亚胺培南的铜绿假单胞菌均为多重耐药菌,对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率较低,未发现产金属酶菌株,仅22株菌株扩增出OprD2基因。结论:头孢哌酮/舒巴坦可作为本地区临床治疗耐亚胺培南铜绿假单胞菌所致感染的首选经验用药,OprD2表达减少或不表达可能是临床分离铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的主要机制。

关键词：亚胺培南铜绿假单胞菌耐药

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耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药机制研究

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中国热带医学 2009年第5期9卷 909-910页

作者：姚芬陈淑贞钱元恕汕头大学医学院药理教研室广东汕头515041 汕头大学医学院第一附属医院检验科广东汕头515041

目的了解汕头地区对亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌(PA)的耐药情况及其机制。方法收集临床分离耐亚胺培南的PA共141株,PCR法检测包括KPC,SME,GES,PER和VEB型超广谱β内酰胺酶(ESBLs)及PSE酶基因。结果菌株对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率较低,... 详细信息

目的了解汕头地区对亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌(PA)的耐药情况及其机制。方法收集临床分离耐亚胺培南的PA共141株,PCR法检测包括KPC,SME,GES,PER和VEB型超广谱β内酰胺酶(ESBLs)及PSE酶基因。结果菌株对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率较低,未发现产KPC,SME,GES,PER和VEB型ESBLs,6株菌株产PSE酶。结论ESBLs并非汕头地区铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的主要原因,可能是多种机制协同作用的结果。

关键词：亚胺培南铜绿假单胞菌耐药

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