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NR2A特异性拮抗剂NVP-AAM077对大鼠海马空间学习和记忆能力的影响

中国药理学通报 2024年第8期40卷 1517-1522页

作者：郑峰张子涵陈建州金清华肖斌延边大学医学院生理与病理生理学教研室吉林延吉133002 临沂市人民医院肿瘤科山东临沂276000

目的基于经典水迷宫空间记忆行为范式,观察大鼠学习记忆前后N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)2A亚单位(NR2A)变化,通过海马齿状回微量注射NVP-AAM077(NR2A拮抗剂)探讨其神经药理学作用及可能机制。方法... 详细信息

目的基于经典水迷宫空间记忆行为范式,观察大鼠学习记忆前后N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)2A亚单位(NR2A)变化,通过海马齿状回微量注射NVP-AAM077(NR2A拮抗剂)探讨其神经药理学作用及可能机制。方法3月龄♂SD大鼠随机分为行为学训练(Training)和未训练(Non-training)两大组,再分别分为对照和齿状回注射NVP-AAM077(NVP)组。Western blot检测齿状回的NR2A、p-eIF2α、ATF4和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达;向NVP组大鼠齿状回注射整合应激反应抑制剂ISRIB,观察齿状回的p-eIF2α水平、ATF4表达及空间记忆能力。结果与Non-training比较,行为学训练促进大鼠齿状回的NR2A和BDNF表达;Training-NVP大鼠齿状回的NR2A和BDNF表达明显减少,p-eIF2α和ATF4表达增加;ISRIB明显抑制ATF4表达,并翻转注射NVP引起的大鼠空间记忆损伤。结论齿状回注射NVP抑制NR2A通路激活并损害大鼠空间记忆,这种作用主要与海马整合应激反应有关。

关键词： N-甲基-D-天冬氨酸受体2A亚基 NVP-AAM077 海马齿状回空间学习和记忆整合应激反应

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人参皂苷Rg_(1)对心肌细胞氧化应激损伤的抑制作用

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中草药 2023年第24期54卷 8117-8126页

作者：石洪洋董慧刘嘉崔笑天郭毅洪兰延边大学农学院食品与生物科学系吉林延吉133002 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 长春中医药大学附属医院吉林长春130000

目的通过构建H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞氧化应激模型,观察人参皂苷Rg_(1)对氧化应激的抑制作用,并探讨mi R-499c是否参与人参皂苷Rg_(1)抑制氧化应激的作用机制。方法采用600μmol/L的H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞氧化应激模型,给予人参皂苷R... 详细信息

目的通过构建H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞氧化应激模型,观察人参皂苷Rg_(1)对氧化应激的抑制作用,并探讨mi R-499c是否参与人参皂苷Rg_(1)抑制氧化应激的作用机制。方法采用600μmol/L的H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞氧化应激模型,给予人参皂苷Rg_(1)预处理24 h,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;采用Western blotting检测凋亡相关蛋白表达。采用Lipofiter 3.0将miR-499c转染至H9c2细胞再制备H_(2)O_(2)诱导的氧化应激模型,给予人参皂苷Rg_(1)(40μmol/L)预处理24 h,检测miR-499c表达、ROS水平和MMP变化。结果人参皂苷Rg_(1)显著降低H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞中LDH漏出率、MDA和ROS水平(P<0.05、0.01、0.001),显著升高SOD活性和MMP(P<0.05、0.01、0.001),显著上调B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达水平(P<0.05、0.01、0.001),显著下调Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cystein-asparate protease-3,cleaved Caspase-3)和cleaved Caspase-9蛋白表达水平(P<0.01、0.001)。人参皂苷Rg_(1)显著增加H9c2细胞中miR-499c表达(P<0.05)。转染miR-499c后,人参皂苷Rg_(1)组ROS水平进一步降低(P<0.05),MMP进一步升高(P<0.05)。结论人参皂苷Rg_(1)通过降低MMP丢失和ROS生成,抑制由H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞的氧化应激损伤和细胞凋亡,其作用机制可能与miR-499c相关。

关键词：人参皂苷Rg_(1) 心肌细胞氧化应激凋亡 miR-499c

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Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 228-232页

作者：朱洋洋刘梦杨道迪胡依依方敬献南阳市第一人民医院神经内科河南南阳473000 郑州大学医学院基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 详细信息

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。

关键词： Notch1 小胶质细胞极化炎症反应癫痫

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芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及RhoA/ROCK信号通路的影响

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天津医药 2022年第12期50卷 1270-1276页

作者：李艳刘琼黄萱刘丽江江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室 430100 江汉大学附属医院(武汉市第六医院)病理科

目的探讨芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芦丁低剂量组(20 mg/kg)、芦丁中剂量组(40 mg/kg)、芦丁高... 详细信息

目的探讨芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芦丁低剂量组(20 mg/kg)、芦丁中剂量组(40 mg/kg)、芦丁高剂量组(80 mg/kg)、RhoA抑制剂组(Rhosin hydrochloride,40 mg/kg),每组9只。除假手术组外,其余各组大鼠均通过结扎颈动脉构建慢性脑低灌注大鼠模型,按照各组给药剂量进行干预处理,每天给药1次,持续4周。采用Morris水迷宫实验测定大鼠的认知功能和记忆能力,苏木素-伊红染色观察大鼠海马组织神经元状态,TUNEL染色检测大鼠海马组织神经元凋亡情况,透射电镜观察大鼠海马组织神经元超微结构,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关蛋白[胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)]及RhoA/ROCK通路相关蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠海马组织神经元数量减少,神经元超微结构、细胞器结构严重受损,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著升高(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组相比,芦丁各剂量组及RhoA抑制剂组大鼠神经元数量显著增多,神经元超微结构、细胞器受损等均得到一定的恢复,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著降低(P<0.05),穿越平台次数显著增多(P<0.05),且芦丁各剂量组呈剂量依赖效应;芦丁高剂量组与RhoA抑制剂组上述指标比较差异均无统计学意义。结论芦丁可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路缓解慢性脑低灌注引起的大鼠神经元损伤。

关键词：芦丁神经元 rho相关激酶类细胞凋亡认知功能障碍记忆慢性脑低灌注

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基于Tim-3促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬和抑制NLRP3炎症小体激活对脓毒症急性肺损伤保护作用的研究

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中国免疫学杂志 2024年

作者：朱云龙吴芳张杰董江涛梁粟柳小玲王菊张辉吴江东章乐邓喜玲张万江石河子大学医学院病理生理学教研室/《新疆地方与民族高发病》教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院石河子大学药学院药学系/《新疆植物药资源利用》教育部重点实验室

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研... 详细信息

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研究对象。利用Tim-3 siRNA干扰技术，敲低MH-S细胞Tim-3表达，以及利用抗Tim-3抗体小鼠腹腔注射，体内Tim-3功能阻断等方法。利用Western blot技术，检测各组MH-S细胞和各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织NLRP3、ASC和cleaved-caspase-1蛋白的表达，以及线粒体自噬相关蛋白（LC3B、P62、PINK1和Parkin）的表达等；利用激光共聚焦荧光染色技术，测定各组MH-S细胞ROS水平，以及各组MH-S细胞线粒体膜电位变化；进行各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织病理学检测，并且采用Smith评分体系进行评分评估肺组织损伤程度；同时收集各组脓毒症急性肺损伤小鼠的肺泡灌洗液和肺组织等，利用BCA蛋白定量的方法，测定各组小鼠肺泡灌洗液中蛋白浓度；利用比色法，检测肺组织MPO活性；利用TBA法，检测肺组织MDA含量；同时利用免疫组化法，检测了肺组织线粒体自噬相关蛋白LC3B的表达。结果:在小鼠肺泡巨噬细胞中，敲低Tim-3可促进NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，增加细胞ROS的释放，抑制PINK1/Parkin通路的激活和LC3B蛋白的表达，降低细胞线粒体膜电位。在脓毒症急性肺损伤小鼠中，体内Tim-3功能阻断可促进肺组织内NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，加重肺脏病理损伤和肺水肿程度，增加肺组织MPO活性和MDA含量，降低LC3B蛋白阳性率。结论：Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤有保护作用。

关键词： Tim-3 肺泡巨噬细胞线粒体自噬 NLRP3炎症小体脓毒症急性肺损伤

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CRAC通道在胰腺炎发病机制中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第12期40卷 2351-2358,2366页

作者：彭爽孙泽林廖蝶杨晓淋柯路广州体育学院运动与健康学院广东广州510500 广州体育学院国家体育总局运动技战术诊断与机能评定重点实验室广东广州510500 暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室广东广州510632 School of Biosciences Cardiff UniversityCardiff CF103AXUnited Kingdom 南京大学医学院附属金陵医院(东部战区总医院)重症医学科江苏南京210002

钙释放激活钙(CRAC)通道是一种在非兴奋性细胞中广泛表达的非选择性钙离子通道。CRAC通道的开放是不同胰腺细胞和免疫细胞中钙内流的主要机制。因此,CRAC通道对于胰腺外分泌的钙稳态及其多种生理功能至关重要。大量研究表明,CRAC通道在... 详细信息

钙释放激活钙(CRAC)通道是一种在非兴奋性细胞中广泛表达的非选择性钙离子通道。CRAC通道的开放是不同胰腺细胞和免疫细胞中钙内流的主要机制。因此,CRAC通道对于胰腺外分泌的钙稳态及其多种生理功能至关重要。大量研究表明,CRAC通道在急性和慢性胰腺炎的病理生理过程中发挥着关键作用。本文旨在回顾CRAC通道在急性和慢性胰腺炎发病机制中的最新发现,并讨论基于CRAC通道药物开发的当前应用和未来方向。

关键词：钙释放激活钙通道钙信号钙超载急性胰腺炎慢性胰腺炎

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人羊膜上皮细胞改善缺血再灌注损伤的研究进展

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中国老年学杂志 2023年第17期43卷 4343-4345页

作者：李长春刘敏张强尹熙惠洪兰方成虎延边大学附属医院吉林延吉133000 上海市虹口区江湾医院(上海健康医学院附属第一康复医院) 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

缺血-再灌注损伤(IRI)是近年来临床医生所面临的一个比较棘手的问题。IRI引起的组织损伤分为缺血损伤和再灌注损伤两部分。如冠状动脉硬化导致的心肌梗死、器官移植、肢体损伤、创伤性休克、脑卒中等都可能引起组织缺血损伤和再灌注损... 详细信息

缺血-再灌注损伤(IRI)是近年来临床医生所面临的一个比较棘手的问题。IRI引起的组织损伤分为缺血损伤和再灌注损伤两部分。如冠状动脉硬化导致的心肌梗死、器官移植、肢体损伤、创伤性休克、脑卒中等都可能引起组织缺血损伤和再灌注损伤。重度IRI引起的细胞损伤可导致细胞凋亡、自噬和坏死〔1~3〕;中度IRI可能通过自噬引起细胞功能障碍,如果损伤严重,可通过凋亡或坏死途径诱导细胞死亡〔4〕;轻度IRI可能激活细胞生存程序,以控制活性氧(ROS)的产生和细胞损伤〔5〕。因此,IRI程度取决于整个组织损伤的严重程度〔6〕。在缺血性疾病抢救和治疗过程中发现,缺血和低氧可引起组织细胞坏死和凋亡,并伴有细胞因子、趋化因子和ROS的释放,这些信号启动炎症细胞如中性粒细胞和单核细胞的浸润,导致炎症增强和进一步细胞损伤和破坏〔7〕。

关键词：人羊膜上皮细胞缺血再灌注损伤细胞治疗

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人羊膜上皮细胞对心肌梗死微循环重建的影响

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中国老年学杂志 2023年第16期43卷 4072-4076页

作者：张强李长春刘敏尹熙惠洪兰方成虎延边大学附属医院吉林延吉133000 上海市虹口区江湾医院(上海健康医学院附属第一康复医院) 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

急性心肌梗死(AMI)是供应心脏血流的冠状动脉发生急性闭塞[1]。由于血管中斑块、白细胞、胆固醇和脂肪的不稳定积聚,使血液停滞或不能正常流向心脏的某个部位,造成该冠状动脉供血区域的心肌细胞发生损伤、坏死。由于心肌细胞是终末分化... 详细信息

急性心肌梗死(AMI)是供应心脏血流的冠状动脉发生急性闭塞[1]。由于血管中斑块、白细胞、胆固醇和脂肪的不稳定积聚,使血液停滞或不能正常流向心脏的某个部位,造成该冠状动脉供血区域的心肌细胞发生损伤、坏死。由于心肌细胞是终末分化细胞,坏死后不可再生,坏死部分心肌功能逐渐减弱,因此,挽救濒死心肌以缩小梗死面积成为AMI治疗的关键。在临床工作中,再灌注治疗依然是目前AMI患者治疗的主要方法,包括静脉溶栓、冠状动脉支架植入术和冠状动脉旁路移植术,以恢复冠脉血流,使缺氧、缺血的心肌细胞得以存活。

关键词：人羊膜上皮细胞心肌梗死微循环

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DYRK2在肿瘤发生发展及预后中的研究进展

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重庆医科大学学报 2023年第11期48卷 1308-1313页

作者：张杰蒋依憬吴雅珣南通市肿瘤医院/南通大学附属肿瘤医院肿瘤内科南通226361 南通大学医学院病理生理学教研室南通226001 南通市肿瘤医院/南通大学附属肿瘤医院病理科南通226361

双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 2,DYRK2)属于DYRK家族,是真核生物中一种进化保守的酶。DYRK2在不同组织及肿瘤中的表达具有较大差异。既往关于DYRK2在肿瘤中的作用报道表... 详细信息

双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 2,DYRK2)属于DYRK家族,是真核生物中一种进化保守的酶。DYRK2在不同组织及肿瘤中的表达具有较大差异。既往关于DYRK2在肿瘤中的作用报道表明DYRK2通过延长G1期、促进细胞凋亡及抑制上皮-间充质转化来延缓肿瘤生长。近年来研究发现DYRK2亦可通过促进细胞有丝分裂、抗肿瘤凋亡、促进细胞侵袭、迁移及增强耐药而发挥促癌作用。本文就DYRK2的结构、功能及其在肿瘤发生发展中的作用及预后价值进行综述。

关键词：双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2 肿瘤文献综述

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靶向TRAIL死亡受体DR5降低胃肠道间质瘤细胞抗失巢凋亡及免疫抑制因子分泌水平的研究

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中华肿瘤防治杂志 2023年第12期30卷 727-735页

作者：赵宇何小双侯建忠柳小玲石河子大学第一附属医院胃肠甲状腺外科新疆石河子832008 石河子大学第一附属医院呼吸内科新疆石河子832008 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832002

目的探讨靶向肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)死亡受体5(DR5)对胃肠道间质瘤(GIST)细胞失巢凋亡及分泌免疫抑制因子的影响。方法收集2021-09-01-2022-02-16于石河子大学第一附属医院行手术切除治疗的38例GIST患者的肿瘤组织及癌... 详细信息

目的探讨靶向肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)死亡受体5(DR5)对胃肠道间质瘤(GIST)细胞失巢凋亡及分泌免疫抑制因子的影响。方法收集2021-09-01-2022-02-16于石河子大学第一附属医院行手术切除治疗的38例GIST患者的肿瘤组织及癌旁组织。免疫组化染色检测组织中TRAIL与DR5蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应法(qRT-PCR)测定组织内TRAIL与DR5 mRNA表达水平。将人GIST细胞系GIST-T1随机分为对照组、sh-NC组和sh-DR5组,采用脂质体介导法分别将sh-NC、sh-DR5重组质粒转染至对应组细胞中,采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测转染效果。收集转染后GIST-T1细胞培养液上清,酶联免疫吸附法测定上清中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、白细胞介素6(IL-6)及IL-8水平,软琼脂集落形成实验检测转染后GIST-T1细胞的集落形成情况。利用多聚2-羟乙基甲基丙烯酸酯(Poly-HEMA)悬浮培养GIST-T1细胞以诱导建立失巢凋亡模型,倒置相差显微镜下观察细胞生长情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Calcein AM/EthD-1荧光双染鉴别各组细胞中活细胞和死细胞。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组癌旁组织比较,GIST组织中TRAIL表达降低而DR5表达升高,相对表达量分别为0.34±0.03和1.95±0.17,差异有统计学意义,t值分别为26.517和19.886,均P<0.001。相较于对照组与sh-NC组,sh-DR5组GIST-T1细胞中DR5 mRNA与蛋白相对表达量均下调,分别为0.24±0.01和0.17±0.01,差异有统计学意义,F值分别为32.567和50.124,均P<0.001。与对照组和sh-NC组比较,sh-DR5组GIST-T1细胞上清中VEGF、TGF-β_(1)、IL-6及IL-8水平均下降(均P<0.05),细胞集落形成个数减少、集落变小,经Poly-HEMA悬浮培养的细胞团块较为分散、直径变小,细胞凋亡率增加至(33.63±3.19)%,差异有统计学意义,F=87.025,P<0.001;EthD-1标记的失巢凋亡细胞比例也增加至(42.58±4.15)%,差异有统计学意义,F=86.165,P<0.001。结论在GIST组织中TRAIL表达降低而DR5表达升高,靶向DR5能够促进GIST-T1失巢凋亡,并降低免疫抑制因子的分泌水平,从而发挥抗肿瘤作用。

关键词：胃肠道间质瘤肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体死亡受体5 失巢凋亡免疫抑制

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