检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2018年第12期34卷 2215-2220页

作者：柳秀平吕凌云李夏春杭州市中医院检验科浙江杭州310007 三峡大学医学院病理生理教研室湖北宜昌443002

目的:探讨内质网应激后原代海马神经元树突棘密度及突触蛋白表达的变化,以及通过内质网应激分子伴侣4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种神经元损伤的抑制作用。方法:原代培养新生大鼠海马神经元,将表达增强型... 详细信息

目的:探讨内质网应激后原代海马神经元树突棘密度及突触蛋白表达的变化,以及通过内质网应激分子伴侣4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种神经元损伤的抑制作用。方法:原代培养新生大鼠海马神经元,将表达增强型绿色荧光蛋白的质粒转染到原代培养5～7 d(DIV 5～7)的大鼠海马神经元内持续培养,DIV 20时分为对照组、衣霉素(tunicamycin,Tm)处理组和Tm+4-PBA预处理组(Tm处理前1 h给予4-PBA),采用Western blot法检测内质网应激标志蛋白Bi P和突触蛋白的表达水平,激光共聚焦显微镜下观察神经元,分析树突棘密度,采用MTT法分析细胞活力。结果:Tm处理后使Bi P蛋白水平明显升高,而4-PBA预处理使Bi P蛋白水平显著下降(P <0. 05)。Tm引起的原代海马神经元树突棘密度下降及突触蛋白的表达下降能够被4-PBA抑制。Tm引起的细胞活力下降可被4-PBA抑制。结论:Tm能够通过诱导内质网应激而引起原代海马神经元树突棘密度下降及突触蛋白表达下降,而提前给予4-PBA预处理可明显降低内质网应激反应,抑制树突棘密度下降及突触蛋白表达下降,从而减轻原代海马神经元的损伤。

关键词：内质网应激阿尔茨海默病 4-苯基丁酸树突棘原代海马神经元

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侨校留学生病理生理学实验课全英教学的体会

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基础医学教育 2018年第4期20卷 301-303页

作者：朱丽红魏伟王彦平付咏梅李红梅陆大祥暨南大学医学部基础医学院病理生理学教研室广州510632

针对留学生教学的特殊性,并结合病理生理学实验课英文教学特点,通过系统、有序的实验前教学组织,有效的实验教学管理,客观公正的教学效果评价,可充分调动留学生的学习主动性,提高留学生病理生理学实验课的教学质量和效果。

关键词：病理生理学实验教学全英文授课

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肝创伤性破裂修补术后19年肝动脉-门静脉瘘1例并文献分析

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第二军医大学学报 2019年第7期40卷 816-819页

作者：朱峰锋彭爽司马辉宋金超曹鹏陈国栋韩东海军军医大学(第二军医大学)东方肝胆外科医院肝外五科上海200438 南华大学附属第一医院肝胆外科衡阳421001 暨南大学医学部生理学教研室广州510632 海军军医大学(第二军医大学)东方肝胆外科医院麻醉科上海200438

肝动脉-门静脉瘘(hepatic arterioportal fistula,HAPF)是指在先天性或后天性瘘因素作用下,肝动脉和门静脉 2 个系统的血流通过瘘口相互交通,其主要临床表现为门脉高压症[1]。创伤性和医源性有创检查导致的 HAPF 多为个案报告或散发病... 详细信息

肝动脉-门静脉瘘(hepatic arterioportal fistula,HAPF)是指在先天性或后天性瘘因素作用下,肝动脉和门静脉 2 个系统的血流通过瘘口相互交通,其主要临床表现为门脉高压症[1]。创伤性和医源性有创检查导致的 HAPF 多为个案报告或散发病例报告[2-5],鲜有对 HAPF 进行系统分析的文献报道。

关键词：门静脉高压肝动脉-门静脉瘘医源性创伤 X 线计算机体层摄影术

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抑制LSD1对hiPSCs向定型内胚层分化的调控作用

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中国病理生理杂志 2018年第10期34卷 1811-1819页

作者：周淑艳李富荣闫红杰李阳杨晓菲张根葆皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院干细胞与细胞治疗重点实验室广东深圳518020

目的:探讨抑制组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)对人诱导性多能干细胞(hiPSCs)向定型内胚层(DE)分化的调控作用。方法:利用LSD1抑制剂或shRNA抑制LSD1表达,观察hiPSCs形态变化并检测LSD1活性水平,CCK-8方法检测细胞增殖活性,qPCR检... 详细信息

目的:探讨抑制组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)对人诱导性多能干细胞(hiPSCs)向定型内胚层(DE)分化的调控作用。方法:利用LSD1抑制剂或shRNA抑制LSD1表达,观察hiPSCs形态变化并检测LSD1活性水平,CCK-8方法检测细胞增殖活性,qPCR检测hiPSCs多能性基因及各胚层标志基因的表达,IP-WB方法检测LSD1调控靶基因的复合体模式,Ch IP-qPCR方法检测DE标志基因启动子区域组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化和三甲基化(H3K4me2/me3)及第9位赖氨酸乙酰化(H3K9ac)水平。结果:(1)抑制LSD1可显著下调hiPSCs多能性基因OCT4、Y染色体性别决定区域盒2(SOX2)及Nanog同源盒(NANOG)的表达水平(P <0. 05);显著上调外胚层标志基因β3-微管蛋白(TUBB3),DE标志基因Y染色体性别决定区域盒17(SOX17)和叉头盒A2(FOXA2),以及中胚层标志基因骨形态发生蛋白2(BMP2)的表达水平(P <0. 05);(2)当LSD1活性为正常水平的53. 4%时利于DE分化;(3) LSD1在hiPSCs核内与组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)及阻遏物元件1沉默转录因子辅阻遏物(CoREST)以复合体的形式调控靶基因;(4)抑制LSD1后,SOX17和FOXA2基因启动子区域LSD1与HDAC1结合水平均显著下降,同时H3K4me2/me3和H3K9ac富集水平显著提高(P <0. 01)。结论:LSD1通过调控DE分化关键基因启动子区域H3K4me和H3K9ac水平来影响hiPSCs向DE的分化能力。

关键词：人诱导性多能干细胞赖氨酸特异性去甲基化酶1 定型内胚层 RNA干扰分化

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敲低赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)促进人诱导性多能干细胞分化为产胰岛素细胞

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第8期34卷 718-724页

作者：周淑艳李富荣李阳张翠孙瑶张根葆皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院干细胞与细胞治疗重点实验室广东深圳518020

目的探索一种人诱导性多能干细胞(hiPSC)体外高效分化为产胰岛素细胞(IPC)的诱导方案。方法 RNAi技术敲低hiPSC赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)基因后,利用四步法诱导其体外分化为IPC。流式细胞术分析IPC分化效率,实时定量PCR检测细胞LSD... 详细信息

目的探索一种人诱导性多能干细胞(hiPSC)体外高效分化为产胰岛素细胞(IPC)的诱导方案。方法 RNAi技术敲低hiPSC赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)基因后,利用四步法诱导其体外分化为IPC。流式细胞术分析IPC分化效率,实时定量PCR检测细胞LSD1、POU5同源盒转录因子1(OCT4)、Y染色体性别决定区因子17(SOX17)、叉头盒蛋白A2 (FOXA2)、胰腺和十二指肠同源盒蛋白1 (PDX1)、配对盒转录因子4(PAX4)、PAX6、肝细胞核因子6 (HNF6)、肝细胞核因子1同源盒蛋白A(TCF1)、NK6同源盒蛋白1(NKX6. 1)、葡萄糖转运子2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GK)、胰岛素及MAF b ZIP转录因子A(MAFA)的mRNA水平,免疫荧光技术检测细胞PDX1、胰岛素的表达和定位;双硫腙(DTZ)染色和透射电镜分别观察细胞内胰岛素的分泌和分泌颗粒分布情况; ELISA检测诱导后细胞胰岛素和C肽分泌量。结果 LSD1敲低组的IPC分化效率较对照组有明显提高,胰岛β细胞发育相关基因SOX17、PDX1、PAX4、胰岛素的mRNA表达显著上调。LSD1敲低组的IPC共表达成熟β细胞特异性蛋白PDX1和胰岛素。另外,这些IPC能感应葡萄糖刺激并以胰岛素分泌小泡形式释放胰岛素,胰岛素或C肽释放量约为天然胰岛细胞的1/6(而对照组仅为1/8)。结论敲低LSD1基因可以促进hiPSC体外高效分化为IPC。

关键词：人诱导性多能干细胞(hiPSC) 赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1) 产胰岛素细胞(IPC) 敲低分化

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内源性二氧化硫对氯化钴诱导人肺动脉内皮细胞凋亡的影响

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中华实用儿科临床杂志 2018年第13期33卷 999-1003页

作者：刘欣张达李坤余孝其唐朝枢杜军保金红芳黄娅茜北京大学第一医院儿科 100034 四川大学化学院成都610064 北京大学医学部生理与病理生理教研室 100191

目的研究内源性二氧化硫（SO2）对氯化钴（CoCl2）诱导人肺动脉内皮细胞（HPAECs）凋亡的调节作用。方法采用CoCl2诱导原代HPAECs制备低氧刺激细胞凋亡模型，采用慢病毒转染过表达内源性SO2生成关键酶天冬氨酸氨基转移酶1（AAT1），HPA... 详细信息

目的研究内源性二氧化硫（SO2）对氯化钴（CoCl2）诱导人肺动脉内皮细胞（HPAECs）凋亡的调节作用。方法采用CoCl2诱导原代HPAECs制备低氧刺激细胞凋亡模型，采用慢病毒转染过表达内源性SO2生成关键酶天冬氨酸氨基转移酶1（AAT1），HPAECs分为4组：空载体（vehicle）组、vehicle＋CoCl2组、AAT1组及AAT1＋CoCl2组。采用Western blot法检测AAT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（bax）、Caspase-3蛋白和活化的Caspase-3（cleaved Caspase-3）的表达，采用比色法检测AAT活性，采用荧光探针原位检测HPAECs中SO2水平，采用依赖于末端脱氧核苷酸转移酶的dUTP末端标记法（TUNEL）测定细胞凋亡。结果4组HPAECs中SO2含量、AAT1和bcl-2蛋白表达及cleaved Caspase-3/Caspase-3比值差异均有统计学意义（F＝147.364、23.738、6.521、64.884，均P〈0.05），但bax蛋白表达差异无统计学意义（F＝1.620，P〉0.05）。与vehicle组相比，vehicle＋CoCl2组HPAECs中AAT活性[（0.96±0.24） Carmen′s unit/μg比（2.21±0.60） Carmen′s unit/μg]、SO2水平（40.71±7.72比105.60±16.20）和bcl-2蛋白表达（0.59±0.19比1.02±0.20）均显著下降，细胞凋亡和cleaved Caspase-3/Caspase-3比值（1.56±0.25比0.95±0.13）明显增加，差异均有统计学意义（均P〈0.05）；但AAT1蛋白表达差异无统计学意义（0.50±0.12比0.53±0.11，P〉0.05）。与vehicle组相比，AAT1组HPAECs中SO2水平（351.50±42.43比105.60±16.20）和AAT1蛋白表达（1.22±0.33比0.53±0.11）均显著升高，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与AAT1组相比，AAT1＋CoCl2组HPAECs中SO2水平（333.50±46.22比351.50±42.43）、AAT1蛋白表达（1.26±0.36比1.22±0.33）和bcl-2蛋白表达（1.14±0.38比1.03±0.27）差异无统计学意义，细胞凋亡和cleaved Caspase-3/Caspase-3比值（0.51±0.17比0.50±0.11）差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论内源性SO2可抑制CoCl2诱导HPAECs凋亡。

关键词：二氧化硫天冬氨酸氨基转移酶1 氯化钴人肺动脉内皮细胞凋亡

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阻断小鼠Mcl-1表达信号通路对BCG感染的影响

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中国人兽共患病学报 2018年第9期34卷 823-829页

作者：王新敏王小芳卢洋杨菩韩玲王英姿张万江章乐石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科石河子832002 石河子大学医学院病理生理学教研室石河子832002

目的探讨下调Mcl-1表达信号通路对BCG感染的小鼠模型的影响。方法首先制备好BCG菌悬液感染BALB/c小鼠,再分别用调控Mcl-1表达的不同信号通路阻断剂腹腔注射感染小鼠模型,并同时设立对应的对照组,于处理后的1d、3d、5d、7d处死小鼠并收... 详细信息

目的探讨下调Mcl-1表达信号通路对BCG感染的小鼠模型的影响。方法首先制备好BCG菌悬液感染BALB/c小鼠,再分别用调控Mcl-1表达的不同信号通路阻断剂腹腔注射感染小鼠模型,并同时设立对应的对照组,于处理后的1d、3d、5d、7d处死小鼠并收集腹腔巨噬细胞。应用TUNEL检测不同阻断剂在不同时间点处理后小鼠巨噬细胞凋亡率,细胞免疫化学分析不同阻断剂处理下Mcl-1的表达,HE染色和脏器指数分析不同阻断剂处理对小鼠脏器病变的影响。结果与对照组比,信号通路阻断剂处理后,BCG感染组巨噬细胞凋亡率均有不同程度的增高,其中PD98059处理组巨噬细胞凋亡率最高(F=40.621,P<0.001)。而且阻断剂PD98059处理后,巨噬细胞内BCG的菌落数量明显减少(t=3.392,P<0.001),小鼠肝、肺、脾、肾的病变程度明显减轻(F=59.24,F=811.134,F=34.091,F=9.543,P<0.05),脏器病理损伤也有所改善。结论应用阻断剂PD98059阻断Mcl-1表达信号通路可有效控制结核病的潜伏感染和持续感染。

关键词：结核 Mcl-1信号通路巨噬细胞细胞凋亡

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抑制Mcl-1表达调控结核感染的小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的机制初探

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中国病理生理杂志 2018年第10期34卷 1861-1868页

作者：王新敏王小芳卢洋杨菩韩玲王英姿张万江章乐石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科新疆石河子832002 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832002

目的:应用Mcl-1-shRNA质粒抑制不同毒力结核分枝杆菌(MTB)菌株感染的小鼠腹腔巨噬细胞中Mcl-1的表达,通过观察Bcl-2和Bax表达的变化探讨其调控机制。方法:制备不同毒力MTB菌株悬液,分别感染BALB/c小鼠,再用Mcl-1-shRNA质粒处理感染小鼠... 详细信息

目的:应用Mcl-1-shRNA质粒抑制不同毒力结核分枝杆菌(MTB)菌株感染的小鼠腹腔巨噬细胞中Mcl-1的表达,通过观察Bcl-2和Bax表达的变化探讨其调控机制。方法:制备不同毒力MTB菌株悬液,分别感染BALB/c小鼠,再用Mcl-1-shRNA质粒处理感染小鼠模型,并同时设立对应的对照组,于处理后1 d、3 d、5 d和7d处死小鼠并收集腹腔巨噬细胞。应用流式细胞术检测不同处理时间、不同毒力菌株感染时小鼠腹腔巨噬细胞的凋亡率,real-time PCR和Western blot检测Bcl-2和Bax的表达。结果:Mcl-1-shRNA质粒处理后,不同毒力MTB菌株感染的小鼠巨噬细胞凋亡率均比对照组有不同程度的增高,其中以BCG和H37Ra组最明显(P <0. 05); Bcl-2的mRNA和蛋白水平显著减少,而Bax的mRNA和蛋白的表达均显著增加,以BCG感染组较为显著,且二者mRNA的比值与菌株毒力呈负相关(P <0. 05)。结论:抑制Mcl-1的表达可显著促进不同毒力MTB菌株感染的小鼠腹腔巨噬细胞凋亡,其调控机制可能与Bcl-2和Bax蛋白的表达及MTB菌株毒力密切相关。

关键词：结核分枝杆菌 Bax 巨噬细胞细胞凋亡 Mcl-1基因

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异位妊娠根治手术与药物保守治疗后再次妊娠对比研究

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内蒙古医科大学学报 2019年第4期41卷 402-404页

作者：宋立棉林婧王绪明夏霖周隽张凯燕华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科湖北武汉430022 江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室内蒙古呼和浩特市第三医院

目的:观察异位妊娠病人采用根治手术与药物保守治疗后再次妊娠情况,对比再次妊娠结局。方法:选择我院2017-01~2018-01收治的有生育需求的异位妊娠病人131例进行回顾性分析。根据治疗方式分为腹腔镜患侧输卵管切除术(Ⅰ组48例)、药物介... 详细信息

目的:观察异位妊娠病人采用根治手术与药物保守治疗后再次妊娠情况,对比再次妊娠结局。方法:选择我院2017-01~2018-01收治的有生育需求的异位妊娠病人131例进行回顾性分析。根据治疗方式分为腹腔镜患侧输卵管切除术(Ⅰ组48例)、药物介入治疗(Ⅱ组,42例)和药物口服治疗(Ⅲ组,41例)。比较三组病人治疗情况、术后并发症情况;随访2a,观察三组受孕情况。结果:Ⅰ组病人住院时间、人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)恢复正常时间和月经正常时间均明显低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05),但治疗过程中VAS评分高于另两组(P<0.05);Ⅲ组并发症发生率21.95%高于Ⅰ组(4.17%)、Ⅱ组(7.14%),差异有统计学意义(P<0.05);随访期间,三组受孕情况比较无显著差异(P>0.05)。结论:手术治疗病人住院时间、β-HCG恢复和月经正常时间短于药物介入治疗和药物口服病人,但三组受孕情况比较无明显差异。

关键词：异位妊娠腹腔镜手术介入治疗甲氨蝶呤

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下调Mcl-1表达对H37Rv感染小鼠模型调控作用研究

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中国病原生物学杂志 2018年第7期13卷 709-713,718页

作者：王新敏王小芳卢洋杨菩韩玲王英姿张万江章乐石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科新疆石河子832002 石河子大学医学院病理生理学教研室

目的用不同阻断剂下调调控抗凋亡蛋白Mcl-1表达信号通路,探讨下调Mcl-1表达对结核杆菌感染小鼠腹腔巨噬细胞凋亡和炎症反应的影响。方法制备结核分枝杆菌国际标准强H37Rv菌株菌悬液,感染BALB/c小鼠,再分别腹腔注射Mcl-1信号通路阻断剂AG... 详细信息

目的用不同阻断剂下调调控抗凋亡蛋白Mcl-1表达信号通路,探讨下调Mcl-1表达对结核杆菌感染小鼠腹腔巨噬细胞凋亡和炎症反应的影响。方法制备结核分枝杆菌国际标准强H37Rv菌株菌悬液,感染BALB/c小鼠,再分别腹腔注射Mcl-1信号通路阻断剂AG490、PD98059、LY294002,同时设立对应的对照组。应用ELISA筛选不同阻断剂处理小鼠的最佳剂量,采用TUNEL试剂盒检测阻断剂应用后小鼠腹腔巨噬细胞凋亡率,透射电镜观察阻断剂应用后宿主巨噬细胞的形态学变化,HE染色分析应用阻断剂后小鼠肝、肺、脾、肾脏器的病理损伤情况。结果阻断剂处理H37Rv感染组小鼠巨噬细胞凋亡率与空白对照组均有不同程度的增高,其中PD98059处理组显著高于其他处理组(P<0.05);阻断剂PD98059处理组小鼠巨噬细胞感染H37Rv数量明显减少,且出现核固缩和凋亡。H37Rv感染小鼠肝、肺、脾、肾脏器出现严重病理损伤,而阻断剂应用后的病理损害程度明显减轻(P<0.05)。结论应用阻断剂下调Mcl-1的表达可促进结核杆菌感染小鼠腹腔巨噬细胞的凋亡,减少巨噬细胞内潜伏H37Rv数量,减轻结核感染对小鼠脏器的病理损伤。作用效果以MAPK信号通路阻断剂PD98059强于JAK/STAT和PI3K信号通路阻断剂AG490和PD98059。

关键词：结核 Mcl-1信号通路腹腔巨噬细胞细胞凋亡

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