检索结果-内蒙古大学图书馆

中华高血压杂志 2018年第4期26卷 342-348页

作者：倪欣王爱单莉娅于秀石彭珉申土旺张亮李丽司军强李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室昌吉回族自治州人民医院心血管内科石河子大学医学院病理生理学教研室

目的观察雌激素改善高血压造成的靶器官损害与T淋巴细胞连接蛋白40(Cx40)表达的相关性。方法选取16～17周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠,SHR随机分为SHR组和雌激素干预SHR组。测量尾动脉压后,采用苏木素-伊红染色观察大鼠脑基... 详细信息

目的观察雌激素改善高血压造成的靶器官损害与T淋巴细胞连接蛋白40(Cx40)表达的相关性。方法选取16～17周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠,SHR随机分为SHR组和雌激素干预SHR组。测量尾动脉压后,采用苏木素-伊红染色观察大鼠脑基底动脉和肾脏组织的病理学改变,应用流式细胞术检测大鼠外周血中CD4^+/CD8^+、CD4^+CD25^+T淋巴细胞比值以及Cx40在CD4^+和CD8^+T细胞的表达比例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎症因子的表达。结果与WKY组相比,SHR组肾脏血管壁增厚,部分血管周围炎性细胞浸润和肾小球萎缩等肾损伤现象明显,雌激素干预组管壁增厚和炎性浸润程度均减弱;与WKY组相比,SHR组大鼠外周血CD4^+/CD8^+值升高(P<0.05),CD4^+CD25^+T细胞占CD4^+细胞比例降低(P<0.01),雌激素干预组较SHR组CD4^+/CD8^+值降低(P<0.05),CD4^+CD25^+T细胞占CD4^+细胞比例增高(P<0.05);与WKY组相比,SHR组外周血CD4^+、CD8^+T淋巴细胞上Cx40表达增高(P<0.01,P<0.05),雌激素干预组较SHR组外周血CD4^+、CD8^+T淋巴细胞上Cx40表达降低(P<0.05);与WKY组比较,SHR组大鼠血清中白细胞介素(IL)6和肿瘤坏死因子(TNF)α表达升高(P<0.05,P<0.01),雌激素干预组较SHR组大鼠血清中IL-6和TNF-α表达降低(P<0.05),而SHR组大鼠血清中IL-10表达低于WKY大鼠(P<0.01),雌激素干预组较SHR组IL-10表达升高(P<0.05)。结论雌激素改善高血压炎症造成的肾脏和脑血管损害可能与其抑制T淋巴细胞上Cx40的表达相关,其可能的机制是雌激素通过下调外周血T淋巴细胞Cx40的表达,抑制细胞间的缝隙连接通讯,进而抑制炎症因子的释放,从而改善高血压造成的靶器官损害。

关键词：自发性高血压大鼠连接蛋白40 T淋巴细胞炎症

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JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹发病机制中的作用

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同济大学学报（医学版） 2019年第1期40卷 34-38页

作者：张瑞琴林思思陈春球李琨李永渝同济大学医学院病理生理学教研室-同济大学消化系疾病研究所上海200092 山西医科大学第二医院西院病理科太原030053 同济大学附属第十人民医院外科上海200072

目的探讨JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹(POI)发病机制中的作用。方法将野生型C57/BL6小鼠(WT)及同品系的JNK-/-小鼠均随机分成假手术组(Sham组,n=6)和肠麻痹组(POI组,n=6)。采用经典小肠操作方法诱导POI模型,术后24 h给小鼠碳末灌胃,20 ... 详细信息

目的探讨JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹(POI)发病机制中的作用。方法将野生型C57/BL6小鼠(WT)及同品系的JNK-/-小鼠均随机分成假手术组(Sham组,n=6)和肠麻痹组(POI组,n=6)。采用经典小肠操作方法诱导POI模型,术后24 h给小鼠碳末灌胃,20 min后麻醉小鼠,开腹取小肠评估肠动力,取回肠评估组织学改变,检测髓过氧化物酶(MPO)、IL-1β、IL-6水平及Claudin-2蛋白表达。结果与Sham组小鼠相比,无论WT或JNK-/-小鼠其POI组的小肠排推率(分别为21%与33%)均明显降低(P=0.034及P=0.045,均P<0.05),小肠组织MPO活性水平(分别为0.608 U/g与0.433 U/g)明显升高(均P<0.05);与WT小鼠POI组比较,JNK-/-小鼠POI组的小肠运动功能及其组织病理变化有所改善,炎症介质如M PO、IL-1β及IL-6水平均有明显降低(均P<0.05),小肠Claudin-2蛋白表达也降低(P<0.01)。结论 JNK基因敲除减轻小鼠肠道炎症反应、改善POI,表明JNK信号通路参与POI的发病过程。

关键词：术后肠麻痹小鼠炎症介质 JNK信号通路

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暴露丙烯酰胺对Wistar大鼠学习记忆及海马CA1区c-Fos表达的影响

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神经解剖学杂志 2018年第6期34卷 699-704页

作者：方桦刘合玉朱宁赵钢岳屹立郑州大学第二附属医院神经康复科郑州450000 第四军医大学西京医院神经内科西安710032 延安大学医学院病理生理教研室延安716000

目的:探讨丙烯酰胺(ACR)暴露对Wistar大鼠学习记忆能力、大脑海马CA1区c-Fos蛋白和c-fos mRNA表达的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,体重180~220g,随机分为对照组、腹腔注射ACR9mg/kg组、18mg/kg组和36mg/kg组,每组各8只,对照组以... 详细信息

目的:探讨丙烯酰胺(ACR)暴露对Wistar大鼠学习记忆能力、大脑海马CA1区c-Fos蛋白和c-fos mRNA表达的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,体重180~220g,随机分为对照组、腹腔注射ACR9mg/kg组、18mg/kg组和36mg/kg组,每组各8只,对照组以同样方式腹腔注射等量生理盐水。1周后用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆功能,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,用免疫组化法检测海马CA1区c-Fos蛋白表达,RT-PCR法检测c-fos基因表达。结果:ACR组大鼠表现为海马CA1区神经纤维稀疏、神经细胞减少,可见空泡样变性等。与对照组比较,ACR作用后大鼠学习记忆功能明显降低(P<0.05),且具有剂量依赖性(r=0.820~0.891,P均<0.05)。ACR中、高剂量组海马区c-Fos蛋白和c-fosmRNA表达水平明显低于对照组(P<0.01),同时随ACR剂量增加,c-Fos蛋白和c-fosmRNA表达水平降低,与ACR剂量明显相关(r=-0.824,0.857,P均<0.05)。结论:模型大鼠暴露于ACR可以损害学习记忆功能,同时有海马区c-Fos蛋白和c-fosmRNA表达水平下降,其机制可能是ACR造成大鼠海马区神经细胞功能减弱所致。

关键词：丙烯酰胺(acrylamide,ACR) 海马学习记忆 c-Fos蛋白 c-fosmRNA Wistar大鼠

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Mcl-1表达信号通路阻断剂在H37Ra感染的小鼠模型中的作用

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实用医学杂志 2018年第18期34卷 3011-3015页

作者：王新敏王小芳卢洋杨菩韩玲王英姿张万江章乐石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科新疆石河子832002 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832002

目的观察阻断髓样细胞白血病-1(Mcl-1)表达的信号通路对H37Ra感染小鼠的影响,从而探讨Mcl-1干预在此过程中的作用。方法制备好结核分枝杆菌H37Ra的菌悬液后,将其感染BALB/c小鼠,再用Mcl-1信号通路阻断剂AG490、PD98059、LY294002分别腹... 详细信息

目的观察阻断髓样细胞白血病-1(Mcl-1)表达的信号通路对H37Ra感染小鼠的影响,从而探讨Mcl-1干预在此过程中的作用。方法制备好结核分枝杆菌H37Ra的菌悬液后,将其感染BALB/c小鼠,再用Mcl-1信号通路阻断剂AG490、PD98059、LY294002分别腹腔注射结核感染的小鼠模型,并同时设立相应的对照组。应用倒置显微镜观察巨噬细胞形态、TUNEL技术检测阻断剂应用后巨噬细胞的凋亡率、细胞免疫化学分析Mcl-1的表达、HE染色观察小鼠脏器的病理损伤变化。结果阻断剂处理后的H37Ra感染组凋亡率与空白对照组相比,均出现不同程度的升高,其中PD98059处理组凋亡率最高(P <0.05)。阻断剂PD98059处理后,H37Ra在巨噬细胞内的菌落数量明显减少,小鼠肝、肺、脾、肾的病理损害程度明显减轻(P <0.05)。结论阻断Mcl-1表达的信号通路可以显著促进结核感染的小鼠巨噬细胞的凋亡,减少结核杆菌在宿主巨噬细胞内的存活,减轻结核感染对小鼠脏器的病理损伤。而MAPK信号通路是此过程中调控Mcl-1表达的主要通路,且PD98059为其特异性抑制剂。

关键词：结核 Mcl-1信号通路腹腔巨噬细胞细胞凋亡

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豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞的原代培养及鉴定

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西安交通大学学报（医学版） 2018年第6期39卷 917-921页

作者：肖靖杰张治平王洋司超张亮张伟李丽李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院耳鼻喉科新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院老干二科新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的联合2种常用的细胞培养方法从豚鼠耳蜗螺旋动脉中提取平滑肌细胞,为相关实验研究提供材料。方法从豚鼠耳蜗中分离出螺旋动脉,应用1.25g/L的胰蛋白酶进行消化并将组织块贴壁,运用自然纯化法及根据不同细胞贴壁能力的差异性对细胞进... 详细信息

目的联合2种常用的细胞培养方法从豚鼠耳蜗螺旋动脉中提取平滑肌细胞,为相关实验研究提供材料。方法从豚鼠耳蜗中分离出螺旋动脉,应用1.25g/L的胰蛋白酶进行消化并将组织块贴壁,运用自然纯化法及根据不同细胞贴壁能力的差异性对细胞进行纯化,通过形态学观察及免疫荧光、免疫组化和Western blot对细胞进行鉴定。结果 85%的组织块存活,第4代平滑肌细胞纯度达95%。镜下可见细胞呈典型的"峰-谷"样生长,免疫荧光、免疫组化及Western blot结果显示平滑肌细胞特异性的肌动蛋白呈阳性表达。结论通过本研究方法,可以得到大量高纯度的豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞,有望为内耳循环系统紊乱导致的病理生理变化的体外研究及血管平滑肌药物评价提供一个理想的研究材料。

关键词：豚鼠耳蜗螺旋动脉细胞培养肌动蛋白

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GOLPH3在6种肿瘤中的表达特点

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贵州医科大学学报 2019年第5期44卷 530-535页

作者：于莉娜田燕赵佩佩翁雅倩刘桢华兴南方医科大学南方医院病理科广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理学系广东广州510515 贵州医科大学临床医学院病理学教研室贵州贵阳550004 暨南大学医学院附属广州红十字会医院广东广州510220

目的:探讨反面高尔基网的癌基因GOLPH3在人胃腺癌(STAD)、肝细胞癌(HCC)、乳腺癌(BRCA)、子宫内膜癌(UCEC)、睾丸生殖细胞肿瘤(TGCT)及前列腺癌(SART)组织中的表达特点。方法:应用生物信息技术对GOLPH3的肿瘤组织分布情况进行分析,筛选... 详细信息

目的:探讨反面高尔基网的癌基因GOLPH3在人胃腺癌(STAD)、肝细胞癌(HCC)、乳腺癌(BRCA)、子宫内膜癌(UCEC)、睾丸生殖细胞肿瘤(TGCT)及前列腺癌(SART)组织中的表达特点。方法:应用生物信息技术对GOLPH3的肿瘤组织分布情况进行分析,筛选出GOLPH3表达上调癌组织-STAD、BRCA、UCEC及TGCT;应用免疫组织化学SP法分别检测人STAD、HCC、BRCA、UCEC、TGCT及SART组织(n=30)及其癌旁组织(n=10)中GOLPH3蛋白的表达水平,采用逆转录定量PCR(qRT-PCR)技术检测人STAD细胞株、人HCC细胞株、人BRCA细胞株、人SART细胞株及其相对应的对照细胞株中GOLPH3mRNA表达水平,分析GOLPH3表达水平与恶性肿瘤的关系。结果:GOLPH3广泛表达于多个人体正常组织,在STAD、HCC、BRCA、UCEC、TGCT、SART肿瘤细胞中表达显著上调;免疫组织化学及qRT-PCR结果显示,GOLPH3的蛋白及mRNA在相应实体恶性肿瘤组织及细胞株中的表达水平较癌旁组织或对照细胞的表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:GOLPH3表达上调可能在STAD、BRCA、UCEC、TGCT、HCC及SART的发生发展过程中发挥重要促进作用。

关键词： GOLPH3 肿瘤生物信息学免疫组织化学 qRT-PCR 分子标志物

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脂连蛋白降低氯化钴诱导的巨噬细胞凋亡及机制

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第9期34卷 769-775页

作者：肖靖杰吴磊张伟张亮王洋李丽李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院心内科新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院老干二科新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的研究氯化钴(CoCl_2)诱导的低氧条件下,脂连蛋白(APN)对RAW264. 7巨噬细胞凋亡的保护作用及其机制。方法巨噬细胞分为CoCl_2处理组和APN预处理组,前者给予100μmol/L CoCl_2,后者先用(0. 5、1、2)μg/m L APN预处理2 h,再给予100μmo... 详细信息

目的研究氯化钴(CoCl_2)诱导的低氧条件下,脂连蛋白(APN)对RAW264. 7巨噬细胞凋亡的保护作用及其机制。方法巨噬细胞分为CoCl_2处理组和APN预处理组,前者给予100μmol/L CoCl_2,后者先用(0. 5、1、2)μg/m L APN预处理2 h,再给予100μmol/L的CoCl_2处理。CCK-8法检测各组细胞活力;免疫荧光法观察细胞胱天蛋白酶3(caspase-3)的分布及CoCl_2和APN对其表达的影响;流式细胞术检测各组细胞的凋亡比例;分光光度计法检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量; Western blot法检测各组细胞B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、BAX、裂解型caspase-3(c-caspase-3)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白水平。结果与CoCl_2组相比,APN预处理能提高细胞活力,减少细胞凋亡并升高SOD含量、降低MDA含量;Caspase-3主要分布在细胞膜上,与CoCl_2组相比,APN预处理能上调Bcl2的表达,下调BAX、c-caspase-3及HIF-1α的表达。结论 APN可减少CoCl_2诱导的巨噬细胞凋亡,可能是通过增强细胞内抗氧化活性,以及上调Bcl2、下调BAX、c-caspase-3及HIF-1α的表达来实现的。

关键词：脂连蛋白(APN) 低氧巨噬细胞细胞凋亡

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细胞自噬抑制沙利度胺的抗癌效应

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武汉大学学报（医学版） 2018年第4期39卷 523-525,530页

作者：张海元匡银川宋惠长江大学医学部病理生理学教研室湖北荆州434023 长江大学文理学院湖北荆州434023 湖北省鄂州市中医院公共卫生科湖北鄂州436000

目的：探讨沙利度胺诱导结直肠癌细胞发生细胞自噬,阐明沙利度胺诱导的细胞自噬对其抗癌效果的影响。方法：利用外源性GFP-LC3转染入结直肠癌细胞中,通过荧光显微镜下观察细胞内聚集的自噬斑形成;通过免疫印迹检测沙利度胺诱导结直肠癌... 详细信息

目的：探讨沙利度胺诱导结直肠癌细胞发生细胞自噬,阐明沙利度胺诱导的细胞自噬对其抗癌效果的影响。方法：利用外源性GFP-LC3转染入结直肠癌细胞中,通过荧光显微镜下观察细胞内聚集的自噬斑形成;通过免疫印迹检测沙利度胺诱导结直肠癌细胞中LC3-Ⅱ转化生成情况;3-MA抑制细胞自噬后,利用MTT法检测沙利度胺的抗瘤效应;利用TUNEL法检测沙利度胺诱导结直肠癌细胞凋亡效果。结果：外源性LC3转染入结直肠癌细胞后,通过荧光显微镜可观察到沙利度胺诱导HCT116细胞聚集的自噬斑形成;免疫印迹检测显示,沙利度胺可诱导HCT116细胞中LC3-Ⅱ转化生成明显增多。3-MA抑制细胞自噬后,MTT法检测显示沙利度胺的抑瘤效应明显增强,TUNEL法检测显示沙利度胺诱导结直肠癌细胞发生凋亡效应明显增强。结论：沙利度胺在抗结直肠癌过程中诱导肿瘤细胞发生细胞自噬,沙利度胺诱导的细胞自噬抑制其抗结直肠癌效应,自噬靶向策略可能会成为临床重要治疗手段。

关键词：沙利度胺结直肠癌细胞自噬作用机制

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Ghrelin促甲状腺髓样癌细胞增殖及机制研究

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中国保健营养 2019年第32期29卷 67页

作者：吴燕徐珞青岛大学医学院病理生理学教研室 266021 菏泽市单县中心医院 274300 青岛大学医学院病理生理学教研室 266021

目的:探讨Ghrelin促甲状腺髓样癌细胞的增殖及其可能机制.方法:给予TT细胞Ghrelin、LY294002、Ghrelin+LY294002混合液、雷帕霉素、Ghrelin+雷帕霉素混合液、PD98059、Ghrelin+PD98059混合液,观察TT细胞增殖情况.TT细胞转染GHSR siRNA/siRNA后观察Ghrelin促TT细胞增殖效应改变.结果:Ghrelin能够促进TT细胞增殖,TT细胞GHSR表达下调、LY294002、雷帕霉素以及PD98059能够抑制Ghrelin促TT细胞增殖效应.结论:Ghrelin能够通过Ghrelin受体依赖途径以及PI3K/Akt和ERK信号通路促进TT细胞增殖.

关键词： TT细胞增殖肿瘤 PI3K/Akt ERK

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三阴性和HER-2阳性乳腺癌中肿瘤浸润淋巴细胞研究进展

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中国组织化学与细胞化学杂志 2018年第4期27卷 384-388页

作者：袁静萍阎红琳吴娟饶洁袁修学武汉大学人民医院病理科武汉430060 武汉科技大学医学院病理和病理生理学教研室武汉430065

肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TILs)是存在于肿瘤癌巢内及间质中的淋巴细胞群体,其介导的适应性免疫是有效且持续抗肿瘤反应的关键性基础。三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)和人表皮生长因子受体... 详细信息

肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TILs)是存在于肿瘤癌巢内及间质中的淋巴细胞群体,其介导的适应性免疫是有效且持续抗肿瘤反应的关键性基础。三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)阳性的乳腺癌是最具免疫原性的乳腺癌,TILs在此类乳腺癌中浸润程度较高。近年来研究发现TIL在TNBC和HER-2阳性乳腺癌的预后及新辅助化疗疗效方面有较高的预测效能。本文综述TILs在TNBC及HER-2阳性乳腺癌中的研究进展,为探索乳腺癌新的有效治疗靶点提供理论基础。

关键词：肿瘤浸润淋巴细胞三阴性乳腺癌 HER-2阳性乳腺癌预后新辅助化疗

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