检索结果-内蒙古大学图书馆

中国神经精神疾病杂志 2016年第5期42卷 314-317页

作者：陈鲁鲁辛秀峰费建林徐安定毕伟郭黎暨南大学附属第一医院神经内科广州510630

渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome,ODS）包含了脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis,CPM）及脑桥外髓鞘溶解症（extrapontine myelinolysis,EPM）[1]。随着影像技术的发展,ODS得以更多地在患者生前确诊。国内报告的ODS多数与慢性低钠血症过快纠正相关[2],但是,低钠血症散在临床各个科室,非神经科医生对ODS认识不足,容易发生医源性ODS或延误诊断,本文报告2例并结合文献回顾分析。

关键词：髓鞘溶解低钠血症

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磁共振ESWAN技术可检测急性脑梗死后远隔部位继发性损害

磁共振ESWAN技术可检测急性脑梗死后远隔部位继发性损害

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中国卒中学会第三届学术年会暨天坛国际脑血管病会议2017

作者：陈丹霞麦鸿成徐炳东徐安定张玉生暨南大学附属第一医院神经内科和脑血管病中心

探讨磁共振增强梯度回波T2*加权血管成像(ESWAN)技术对检测幕上单侧急性脑梗死后远隔丘脑和黑质部位继发性损害的临床应用价值.

关键词：急性脑梗死丘脑部位黑质部位继发性损害磁共振增强梯度回波T2*加权血管成像

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利拉鲁肽通过改善同侧丘脑Aβ沉积和继发性损害减轻MCAO大鼠感觉功能缺损

利拉鲁肽通过改善同侧丘脑Aβ沉积和继发性损害减轻MCAO大鼠感觉...

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中国卒中学会第三届学术年会暨天坛国际脑血管病会议2017

作者：朱慧丽张玉生徐安定暨南大学附属第一医院神经内科和脑血管病中心

胰高血糖素样肽-1（GLP-1)类似物利拉鲁肽改善MCAO大鼠对侧感觉功能缺损，其机制可能是通过减少同侧丘脑AR沉积并改善继发性损害。

关键词：大脑中动脉闭塞利拉鲁肽同侧丘脑β淀粉样肽沉积继发性损害神经功能

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急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的夜间血压变异性

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广东医学 2017年第z1期38卷 39-42页

作者：邱秋江张俊陈卓铭南方医科大学附属佛山医院(佛山市第二人民医院)神经内科广东佛山528000 暨南大学第一附属医院康复科广东广州510630

目的探讨伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的急性脑梗死患者夜间血压变异情况。方法筛选急性脑梗死患者90例,在脑梗死发病后7 d内检查多导睡眠图与动态血压的指标。根据呼吸暂停低通气指数(AHI值),将所有病例分为无OSAS组(AHI30次/h... 详细信息

目的探讨伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的急性脑梗死患者夜间血压变异情况。方法筛选急性脑梗死患者90例,在脑梗死发病后7 d内检查多导睡眠图与动态血压的指标。根据呼吸暂停低通气指数(AHI值),将所有病例分为无OSAS组(AHI<5次/h)、轻度OSAS组(AHI 5~15次/h)、中度OSAS组(AHI16~30次/h)和重度OSAS组(AHI>30次/h)。分析动态血压监测的夜间收缩压标准差、平均收缩压;夜间舒张压标准差、平均舒张压及其他相关资料的差异,行多元线性回归分析。结果 (1)4组的夜间收缩压标准差、平均收缩压、舒张压标准差的差异有统计学意义(P<0.05);4组两两之间夜间收缩压标准差、平均收缩压、舒张压标准差的差异均有统计学意义,夜间s SD、SBP、d SD随着患者OSAS严重程度而增大。4组的夜间平均舒张压组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)多元线性回归分析示:AHI、高血压史是夜间收缩压标准差的预测因子,AHI、高血压史标准偏回归系数分别是0.718和0.177,AHI对夜间收缩压标准差的影响最大。(3)NIHSS评分组间差异有统计学意义(F=19.13,P=0.000);进一步组间两两比较的SNK检验,中度OSAS组、重度OSAS组合并脑梗死患者NIHSS评分高于无OSAS组,两两比较差异有统计学意义。结论急性脑梗死合并OSAS患者的夜间收缩压标准差、夜间平均收缩压、夜间舒张压标准差随着OSAS严重程度而升高,且神经功能损伤随着OSAS严重程度有加重趋势。

关键词：脑梗死阻塞性睡眠呼吸暂停综合征夜间血压变异性

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局灶性脑梗死后远隔部位继发性损害的影像学

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国际脑血管病杂志 2017年第4期25卷 380-384页

作者：陈丹霞郭叶群陈云玉麦鸿成徐炳东徐安定张玉生暨南大学附属第一医院神经内科广州510630 广州军区广州总医院神经康复科 510010 玉林市第一人民医院神经内科 537000

缺血性卒中后，与原发梗死灶有突触联系的远隔非缺血部位可发生如神经元脱失、胶质增生、轴突变性等继发性损害，并影响神经功能恢复。一些先进的神经影像学技术已被用于检测这些继发性损害。文章对该领域的研究进展进行了综述。

关键词：卒中脑缺血脑梗死神经变性 Waller变性丘脑锥体束体层摄影术,X线计算机磁共振成像神经影像分子成像

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伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病的临床分析

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广东医学 2017年第15期38卷 2365-2366,2370页

作者：徐铅辉朱丹华黄莹付学军王倩邹良玉褚晓凡暨南大学附属第二医学院深圳市人民医院神经内科广东深圳518020 深圳市罗湖区人民医院内分泌科广东深圳518001

目的研究伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)的临床特征、影像学特点与基因突变类型,比较其与西方人群的差异。方法回顾性分析通过基因确诊的CADASIL住院患者的临床表现、核磁共振特点及基因突变检测结果... 详细信息

目的研究伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)的临床特征、影像学特点与基因突变类型,比较其与西方人群的差异。方法回顾性分析通过基因确诊的CADASIL住院患者的临床表现、核磁共振特点及基因突变检测结果。结果共收集8个家系共8例CADASIL先证者,临床表现为卒中/TIA者6例(75%)、认知功能减退7例(87.5%)、精神症状2例(25%)、偏头痛2例(25%),头颅MRI评估病变受累部位外囊8例(100%)、桥脑5例(62.5%)、丘脑4例(50%)、小脑4例(50%)、胼胝体3例(37.5%)、颞极2例(25%)。基因突变分析示R544C突变占50%。结论偏头痛不是国人CADASIL常见的临床特征;颞极病变在国人中不常见,外囊、桥脑、丘脑、小脑病变及胼胝体病变是CADASIL常见的受累部位;R544C突变为国人的一个热点突变。

关键词：伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病 Notch3基因白质脑病

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肿痛安联合甲钴胺治疗更年期女性原发性三叉神经痛临床疗效分析

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中华老年口腔医学杂志 2017年第4期15卷 235-239页

作者：刘嘉音毕敏马琪林珠海市人民医院.暨南大学附属珠海医院神经内科医师广东519000 厦门大学医学院附属第一医院神经内科副教授主任医师福建361000

目的:探讨肿痛安联合甲钴胺治疗更年期女性原发性三叉神经痛(primary trigeminal neuralgia,PTN)的临床疗效。方法:选择45至60岁PTN更年期女性患者108例,采用随机分组,随机分入实验组和对照组,运用双盲对照研究。实验组54例治疗给予肿痛... 详细信息

目的:探讨肿痛安联合甲钴胺治疗更年期女性原发性三叉神经痛(primary trigeminal neuralgia,PTN)的临床疗效。方法:选择45至60岁PTN更年期女性患者108例,采用随机分组,随机分入实验组和对照组,运用双盲对照研究。实验组54例治疗给予肿痛安+甲钴胺,对照组54例治疗给予卡马西平。运用视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)对患者疼痛进行观察。统计8周治疗周期内患者疼痛改善情况、更年期躯体症状缓解情况,以及用药期间各组用药发生不良反应发生情况。治疗满一年后随访,进一步统计两组治疗方法的长期疗效。结果:实验组与对照组用药后与用药前比较,VAS值均显著下降(P<0.05);实验组与对照组用药后1、2、4周同时间节点内相互比较,VAS值差异无显著性(P>0.05)。一年后随访治疗有效率比较:实验组总有效率(90.74%),明显高于对照组(61.11%),差异有显著性(P<0.01)。实验组治疗8周后16项更年期躯体症状均有明显改善,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.01),对照组未见明显更年期躯体症状缓解现象。实验组治疗期间不良反应(3.70%)低于对照组(24.07%),两者间差异有显著性(P<0.05)。结论:肿痛安联用甲钴胺在治疗PTN更年期女性患者时具有显著的疼痛缓解效果,虽其短期疗效与卡马西平治疗组不具有明显统计学差异,但能有效缓解更年期躯体症状,使其长期疼痛缓解效果明显高于卡马西平,且并发症少。

关键词：更年期女性原发性三叉神经痛肿痛安甲钴胺

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左房与左室增大在急性脑梗死CISS分型中的意义探讨

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中国实用神经疾病杂志 2017年第23期20卷 19-23页

作者：涂宇巩萱朱培培杨建豪许健姬彭芥微陈欢卓文燕暨南大学附属珠海医院珠海市人民医院神经内科广东珠海519000 暨南大学附属珠海医院珠海市人民医院内分泌科广东珠海519000 阳江市人民医院神经内科广东阳江529500

目的探讨左房、左室增大在急性脑梗死患者中国缺血性卒中亚型(CISS)分型中的意义。方法选择头颅CT或MRI证实存在急性脑梗死患者214例,收集相关临床资料,完善脑血管检查、心脏彩超等,采集相关数据进行统计学分析。结果心脏彩超示,大动脉... 详细信息

目的探讨左房、左室增大在急性脑梗死患者中国缺血性卒中亚型(CISS)分型中的意义。方法选择头颅CT或MRI证实存在急性脑梗死患者214例,收集相关临床资料,完善脑血管检查、心脏彩超等,采集相关数据进行统计学分析。结果心脏彩超示,大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)组、穿支动脉疾病性脑梗死(PAD)组左房前后径(LAD)、左房内径指数(LADI)均较心源性脑栓塞(CS)组低(P<0.05),但左室射血分数(LVEF%)均较CS组高(P<0.05);PAD组左室舒张末内径(LVEDD)低于CS组(P<0.05);LAA组左室舒张末期室间隔厚度(IVSD)、左心室质量指数(LVMI)均较PAD组高(P<0.05)。在左房肥大、左室肥厚发生率的组间对比中,χ_(左房)~2=13.446,P=0.001;χ_(左室)~2=5.323,P=0.073。3组左房肥大发生率差异有统计学意义(P<0.05),其中以CS组(40%)最高,LAA组(5%)次之。多因素Logistic分析显示,LADI在CS组中差异有统计学意义(P<0.01),LVMI在LAA、PAD组中差异有统计学意义(P<0.05)。结论左房增大、左心功能的下降与CS的发生密切相关,且左房增大为CS的独立危险因素。在非心源性栓塞的急性脑梗死中,左室增大更倾向于LAA,且左室增大为LAA、PDA的独立危险因素。

关键词：脑梗死中国缺血性卒中亚型左房增大左室增大危险因素

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银质针结合导热巡航仪治疗肘关节创伤性骨化肌炎疗效观察

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内蒙古中医药 2017年第8期36卷 122-123页

作者：何瑀何林宜朱培培暨南大学附属珠海医院(珠海市人民医院)康复科广东珠海519000 暨南大学附属珠海医院(珠海市人民医院)神经内科广东珠海519000

目的:观察银质针结合导热巡航仪治疗肘关节创伤性骨化肌炎的疗效。方法:33例肘关节创伤性骨化肌炎患者,随机分为治疗组(18例)和对照组(15例)。治疗组行银质针导热结合物理治疗,对照组仅行物理治疗。使用关节活动度及视觉模拟评分法(VAS... 详细信息

目的:观察银质针结合导热巡航仪治疗肘关节创伤性骨化肌炎的疗效。方法:33例肘关节创伤性骨化肌炎患者,随机分为治疗组(18例)和对照组(15例)。治疗组行银质针导热结合物理治疗,对照组仅行物理治疗。使用关节活动度及视觉模拟评分法(VAS)评估两组治疗前及治疗4周和8周后肘关节功能恢复及疼痛缓解情况。结果:两组治疗后关节活动度均较前有明显改善,且治疗组治疗第4周、8周明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后VAS评分均较治疗前有所提高,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组治疗后VAS评分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:银质针导热疗法治疗肘关节创伤性骨化肌炎有良好的疗效,可明显缩短病程,减少致残率。

关键词：肘关节创伤性骨化肌炎银质针银质针导热巡航仪物理治疗

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利福平预处理通过Nrf2减轻帕金森病小胶质细胞的氧化损伤

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中山大学学报（医学科学版） 2016年第2期37卷 190-196页

作者：梁嫣然林淡钰陈颖毕伟曾志芬井秀娜伍霞陶恩祥中山大学孙逸仙纪念医院神经内科广东广州510120 暨南大学附属第一医院神经内科广东广州510630

【目的】探讨利福平对鱼藤酮诱导的BV2小胶质细胞氧化损伤中的核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。【方法】利用鱼藤酮刺激的BV2小胶质细胞建立帕金森病氧化应激的模型,分别用不同浓度的利福平预处理BV2小胶质细胞,CCK-8法检测细... 详细信息

【目的】探讨利福平对鱼藤酮诱导的BV2小胶质细胞氧化损伤中的核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。【方法】利用鱼藤酮刺激的BV2小胶质细胞建立帕金森病氧化应激的模型,分别用不同浓度的利福平预处理BV2小胶质细胞,CCK-8法检测细胞存活率;分别用双氯荧光素(DCFH-DA)、罗丹明123染色后使用流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP);使用脂质氧化检测试剂盒测定细胞内脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的含量。采用Western Blot法检测利福平对小胶质细胞Nrf2核转位以及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达的影响。用si RNA抑制HO-1基因表达后用CCK-8法检测利福平对鱼藤酮诱导的氧化损伤的影响。【结果】与空白对照组相比,鱼藤酮刺激下BV2小胶质细胞的细胞活力明显降低。鱼藤酮可引起BV2细胞内ROS和MDA的水平显著升高以及MMP明显下降。利福平预处理可以降低鱼藤酮所引起的ROS和MDA的产生,以及逆转鱼藤酮对MMP的降低作用;利福平能够诱导Nrf2的核转位及上调HO-1蛋白的表达。使用si RNA抑制HO-1基因表达后,可逆转利福平预处理对鱼藤酮诱导的氧化损伤的抑制作用。【结论】利福平可能通过激活Nrf2信号通路,减轻鱼藤酮诱导的帕金森病小胶质细胞模型的氧化损伤。

关键词：帕金森病利福平鱼藤酮核因子E2相关因子2 小胶质细胞

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