检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 1994年第3期10卷 245-248页

作者：胡巢凤李楚杰陆大祥付咏梅张穗梅暨南大学病理生理教研室暨南大学发热研究室

本文观察了家兔静脉注射不同剂量ＥＴ后中隔区、下丘脑组织及血浆中ＡＶＰ含量的变化。结果显示：在ＥＴ发热过程中，中隔区、下丘脑及血浆ＡＶＰ含量均显著增多（Ｐ＜０．０１）；ＥＴ发热达热限时，体温不再升高，中隔区与血浆ＡＶＰ... 详细信息

本文观察了家兔静脉注射不同剂量ＥＴ后中隔区、下丘脑组织及血浆中ＡＶＰ含量的变化。结果显示：在ＥＴ发热过程中，中隔区、下丘脑及血浆ＡＶＰ含量均显著增多（Ｐ＜０．０１）；ＥＴ发热达热限时，体温不再升高，中隔区与血浆ＡＶＰ含量也不再增多，且中隔区及血浆ＡＶＰ含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ＝０．９８４，０．０５＜Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．９９４，Ｐ＜０．０１）；此时，下丘脑升高的ＡＶＰ含量开始下降（Ｐ＜０．０１）。由此推测，中隔区ＡＶＰ的作用可能是ＥＴ热限形成的重要因素；血浆中增加的ＡＶＰ可能也参与热限的成因；而下丘脑本身ＡＶＰ含量增多与ＥＴ热限形成可能无直接关系。

关键词：发热内毒素致热原精氨酸加压素

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钙通道阻滞剂对内毒素性发热的抑制作用

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中国病理生理杂志 1993年第5期9卷 577-580页

作者：胡巢凤张穗梅杨皓荘李楚杰暨南大学病理生理教研室广州510632 暨南大学发热研究室

本实验用新西兰家兔61只,观察钙通道阻滞剂异博定对内毒素性发热及脑脊液中PGE_2、cAMP含量的影响。结果显示:异博定能降低内毒素引起的体温升高及脑脊液中升高的PGE_2含量,但不能明显降低脑脊液中升高的cAMP含量。作者认为,异博定的降... 详细信息

本实验用新西兰家兔61只,观察钙通道阻滞剂异博定对内毒素性发热及脑脊液中PGE_2、cAMP含量的影响。结果显示:异博定能降低内毒素引起的体温升高及脑脊液中升高的PGE_2含量,但不能明显降低脑脊液中升高的cAMP含量。作者认为,异博定的降热作用很可能是通过抑制下丘脑PGE的合成而减弱其发热效应的,而cAMP可能不参与其降热机制。

关键词：发热内毒素钙拮抗剂抑制

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α-黑色素细胞刺激素对白细胞介素-1β发热的解热机理研究

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生理学报 1998年第5期50卷 490-494页

作者：胡巢凤王华东王达安王彦平李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室广州510632

本研究观察了α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）对家兔白细胞介素-1β（IL-1β）发热效应及下丘脑组织腺苷环-磷酸（cAMP）含量的影响；同时观察了下丘脑组织体外培养过程中，α-MSH对IL-1β刺激下丘脑释放cAMP的影响。结果显示：α-MSH能... 详细信息

本研究观察了α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）对家兔白细胞介素-1β（IL-1β）发热效应及下丘脑组织腺苷环-磷酸（cAMP）含量的影响；同时观察了下丘脑组织体外培养过程中，α-MSH对IL-1β刺激下丘脑释放cAMP的影响。结果显示：α-MSH能显著降低IL-1β引起的体温升高（P＜0．05）；同时抑制下丘脑组织cAMP含量的增高（P＜0．01）。IL-1β与下丘脑组织培养，其上清液中cAMP含量明显升高（P＜0．01）；而预先加入α-MSH，再加同量IL-1β培养，则培养上清液的cAMP含量接近对照组。体内外实验表明，α-MSH抑制中枢发热介质cAMP，的生成可能是其解热的重要机制之一.

关键词：白细胞介素-1 腺苷环-磷酸下丘脑发热 α-MSH

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精氨酸加压素对家兔血细胞生成内生致热原的影响

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中国病理生理杂志 1994年第4期10卷 358-361页

作者：胡巢凤李楚杰张穗梅暨南大学医学院病理生理教研室暨南大学发热研究室

本文观察了精氨酸加压素（ａｒｇｉｎｉｎｅｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ＡＶＰ）对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎ，ＥＰ）的影响。结果表明，ＡＶＰ对内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）诱生... 详细信息

本文观察了精氨酸加压素（ａｒｇｉｎｉｎｅｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ＡＶＰ）对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎ，ＥＰ）的影响。结果表明，ＡＶＰ对内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）诱生ＥＰ过程有明显抑制作用；而ＡＶＰ单独与血细胞培养无降温物质产生；同时，所用剂量的ＡＶＰ对ＥＰ性发热无直接抑制作用。因此作者认为，ＡＶＰ能够抑制ＥＴ诱生家兔血细胞生成ＥＰ，这可能是其降低或阻断ＥＴ性发热的主要机制之一。

关键词：内毒素致热原发热

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发热的动物模型复制方法的改进:制备EP冷贮温度的新选择

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中国病理生理杂志 1999年第3期15卷 285-286,288页

作者：陈小琳杨皓庄王达安戚仁斌李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室

发热实验是病理生理教学体系中重要实验之一。它不仅可以培养学生复制疾病模型的基本技能，观察发热的病理过程，还可论证内生致热源（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎｓ，ＥＰｓ）的作用，这在多年实践中取得很好的教学效果。但在... 详细信息

发热实验是病理生理教学体系中重要实验之一。它不仅可以培养学生复制疾病模型的基本技能，观察发热的病理过程，还可论证内生致热源（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎｓ，ＥＰｓ）的作用，这在多年实践中取得很好的教学效果。但在制备ＥＰｓ过程中遇到了一个重要技术...

关键词：发热动物模型内生致热源低温贮存

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黑色素细胞刺激素对家兔血细胞生成内生致热原的影响

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中国病理生理杂志 1994年第4期10卷 362-365页

作者：胡巢凤李楚杰张穗梅暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室

本文观察了黑色素细胞刺激素（α－ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅ－ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，α－ＭＳＨ）对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎ，ＥＰ）的影响。结果显示，Ⅲ组（“α－Ｍ... 详细信息

本文观察了黑色素细胞刺激素（α－ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅ－ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，α－ＭＳＨ）对体外培育的兔全血细胞产生内生致热原（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎ，ＥＰ）的影响。结果显示，Ⅲ组（“α－ＭＳＨ＋ＥＴ＋全血培养物”上清）的致热性明显低于Ⅱ组（“ＥＴ＋全血细胞培养物”上清）（０．０１＜Ｐ＜０．０５）；而α－ＭＳＨ单独与血细胞培养无降温物质产生；同时，相同剂量的α－ＭＳＨ对ＥＰ性发热无直接抑制作用。由此作者推论，α－ＭＳＨ能抑制ＥＴ诱生ＥＰ的产生，而这一作用可能是其抑制ＥＴ性发热的主要机制之一。

关键词：内毒素发热黑色素

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α-MSH对内毒素性发热效应及下丘脑cAMP含量的影响

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中国病理生理杂志 1998年第6期14卷 576-578页

作者：胡巢凤王华东王彦平李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对内毒素（ＥＴ）发热效应及下丘脑组织环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＴ引起的体温升高（Ｐ＜００５），同时降低ＥＴ引起的下丘脑组织ｃＡＭＰ含量... 详细信息

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对内毒素（ＥＴ）发热效应及下丘脑组织环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＴ引起的体温升高（Ｐ＜００５），同时降低ＥＴ引起的下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的升高（Ｐ＜００１）；而对正常家兔体温及下丘脑组织ｃＡＭＰ含量均无影响（Ｐ＞００５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ｃＡＭＰ的生成可能是降低ＥＴ发热效应的主要机制之一。从而证明发热时中枢神经不但存在正调节途径，也存在负调节途径。

关键词：内毒素发热 α-MSH 下丘脑 cAMP

来源：评论

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下丘脑［Ca^（2＋）］i、cAMP在家兔EGTA性发热机制中的作用

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中国病理生理杂志 1996年第4期12卷 402-405页

作者：王华东李楚杰屈洋程少冰暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室

用６０只新西兰兔分两部分进行实验。（１）用１２只制备下丘脑细胞悬液，在离体条件下，应用Ｆｕｒａ—２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）．结果表明，用ＥＧＴＡ络合神经细胞外Ｃａ￣（２＋）而降低... 详细信息

用６０只新西兰兔分两部分进行实验。（１）用１２只制备下丘脑细胞悬液，在离体条件下，应用Ｆｕｒａ—２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）．结果表明，用ＥＧＴＡ络合神经细胞外Ｃａ￣（２＋）而降低细胞外Ｃａ２＋浓度时，下丘脑神经细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显降低（Ｐ＜０．Ｏ１）；相反，增加细胞外Ｃ３２＋浓度，则［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显增高（Ｐ＜０．０１）．（２）用４８只家兔分４组，分别向侧脑室记注ＡＣＳＦ、ＥＧＴＡ、ＥＧＴＡ＋ＣａＣｌ２，和ＣａＣｌ２，观察结肠温度和下丘脑ｃＡＭＰ含量变．结果表明，侧脑室灌注ＥＧＴＡ，引起下丘脑ｃＡＭＰ含量明显增高（Ｐ＜０．００１）和结肠温度明显上升（Ｐ＜０．００１），灌注ＥＧＴＡ后立即灌注ＣａＣｌ２，则抑制了ＥＧＴＡ引起的下丘脑ｃＡＭＰ含量增高和结肠温度上升．体温反应指数（ＴＲＩ１．５）与下丘脑ＣＡＭＰ含量呈显著正相关（ｒ＝０．８１２Ｐ＜００１）．上述结果进一步证明“下丘脑细胞内Ｃａ２＋↓→ｃＡＭＰ↑可能是ＥＧＴＡ性发热的重要中枢机制。

关键词：腺苷环-磷酸发热体温调节下丘脑

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钙通道阻断剂对内毒素性发热的抑制作用

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中国病理生理杂志 1992年第1期8卷 106-107页

作者：胡巢风李楚杰杨皓茌张穗梅暨南大学医学院病理生理教研室发热研究室

PGE、cAMP作为发热介质已被许多学者接受。前列腺素的前身物花生四烯酸从磷脂中释放需磷脂酶A2的作用,而此酶的活性依赖于细胞内钙的参与。此外,许多激素通过cAMP发挥生物效应时需要Ca++参与调节。

关键词：发热内毒素钙通道阻断剂

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两种清热方剂对家兔白细胞致热原性发热效应及脑脊液cAMP含量影响的比较

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中国病理生理杂志 1993年第2期9卷 170-173页

作者：李弘蔡群邓志坚程少冰李楚杰暨南大学发热研究室病理生理教研室广州510632 暨南大学校医室

本研究用72只新西兰家兔,观察了柴葛解肌汤(No.Ⅰ)和新加香薷饮(No.Ⅱ)两种清热方剂对家兔白细胞致热原(leucocytic pyrogen,LP)性发热效应及脑脊液cAMP含量影响的比较。结果表明:(1)两种方剂灌胃对家兔正常体温没有明显影响(P>0.05)... 详细信息

本研究用72只新西兰家兔,观察了柴葛解肌汤(No.Ⅰ)和新加香薷饮(No.Ⅱ)两种清热方剂对家兔白细胞致热原(leucocytic pyrogen,LP)性发热效应及脑脊液cAMP含量影响的比较。结果表明:(1)两种方剂灌胃对家兔正常体温没有明显影响(P>0.05)。(2)单独注射LP引起直肠温度上升0.90±0.12℃,静注LP前一小时灌服No.Ⅰ或No.Ⅱ方剂直肠温度上升分别为0.83±0.19和0.45±0.15(△T℃),与单独注射LP组比较有非常显著性差异(P<0.01),说明这两种方剂增有明显的解热作用。(3)静注LP后一小时检测家兔脑脊液cAMP含量为140.94±51.74pmol/ml,而No.Ⅰ+LP组脑脊液cAMP含量则为83.48±8.11pmol/ml。两者差异显著(P<0.05),表明No.Ⅰ方剂不仅抑制LP引起的发热效应,还明显降低LP引起的脑脊液的cAMP含量增高。但No.Ⅱ+LP组同时点的cAMP含量为114.48±11.93pmol/ml,与单独注射LP组比较差异不显著(P>0.05),表明No.Ⅱ方剂虽能抑制LP引起的发热效应,但不能明显降低LP引起的脑脊液的cAMP含量升高。根据这些结果,作者推论:《柴葛解肌汤》可能主要通过降低脑内cAMP含量的上升取得解热效应,而《新加香薷饮》则可能通过另外的方式而导致解热。

关键词：发热致热原中医学方剂清热剂

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