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毒理学杂志 2010年第1期24卷 5-9页

作者：邓祥发陈海滨姜岳明罗海兰区仕燕陆继培邓欣卢珊王坤蒋艺华李罡广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室广西南宁530021 广西医科大学基础医学院人体解剖学教研室

目的研究对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构改变的影响。方法雄性大鼠腹腔注射(ip)二氯化锰15mg/(kg·d),每周5天,连续3周。然后每日背部皮下注射PAS-Na100或200mg/kg(L-或H-PAS),连续5周。采用Morri... 详细信息

目的研究对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构改变的影响。方法雄性大鼠腹腔注射(ip)二氯化锰15mg/(kg·d),每周5天,连续3周。然后每日背部皮下注射PAS-Na100或200mg/kg(L-或H-PAS),连续5周。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构变化。结果染锰组第4和5天逃避潜伏期、游泳总路程与正常对照组差异较大;H-PAS组测得值接近正常组,但是差异无统计学意义(P﹥0.05)。染锰组穿环轨迹路线比较分散,H-PAS组穿环轨迹路线集中于第一象限目标区,与对照组相似。染锰大鼠海马神经元出现变性、凋亡和胀亡,神经元突起肿胀,神经原纤维排列紊乱、中断,线粒体嵴间隙增宽,崩解呈空泡状。PAS-Na治疗后大鼠海马胀亡神经元形态不典型,线粒体结构恢复接近正常,在H-PAS组较为明显。结论在本试验条件下,PAS-Na对锰致海马神经元的损害可能有干预作用。

关键词：锰中毒对氨基水杨酸钠学习记忆海马超微结构

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对氨基水杨酸钠对亚慢性铅暴露大鼠海马超微结构的影响

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毒理学杂志 2009年第3期23卷 213-216页

作者：邓祥发区仕燕姜岳明陈海滨邓欣卢珊王坤蒋艺华李罡陆继培广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室广西南宁530021 广西医科大学基础医学院人体解剖学教研室

目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚慢性铅暴露大鼠海马超微结构的影响。方法雄性大鼠每日腹腔注射(ip)醋酸铅6 mg/kg,每周5 d,连续5周。每日背部皮下注射PAS-Na100或200 mg/kg,连续3周。采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅,透射电子显... 详细信息

目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚慢性铅暴露大鼠海马超微结构的影响。方法雄性大鼠每日腹腔注射(ip)醋酸铅6 mg/kg,每周5 d,连续5周。每日背部皮下注射PAS-Na100或200 mg/kg,连续3周。采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅,透射电子显微镜观察大鼠海马颗粒层超微结构变化。结果铅中毒大鼠血铅含量明显增高,海马超微结构出现病理性改变。PAS-Na 200 mg/kg治疗使铅中毒大鼠海马轴突、树突超微结构恢复接近正常,髓鞘板层结构较紧密,神经原纤维排列紊乱及断裂程度减轻,突触结构比较清晰。结论PAS-Na对铅致大鼠海马神经元的损害可能有拮抗作用。

关键词：对氨基水杨酸钠大鼠海马超微结构

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靶向乏氧诱导因子-1α和生存素基因的RNA干扰腺病毒穿梭载体的构建

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中国现代医学杂志 2009年第20期19卷 3041-3045页

作者：郭彩霞李艳博孙婷杨巍孙志伟龚守良吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室吉林长春130021 吉林大学基础医学院生物化学教研室吉林长春130021 苏州大学放射医学与公共卫生学院放射生物学教研室江苏苏州215123

目的构建能同时干扰乏氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor1α,HIF-1α)和生存素(survivin)基因表达的RNA干扰(RNA interference,RNAi)腺病毒穿梭载体,并检测其对人肝癌SMMC-7721细胞HIF-1α基因和生存素基因表达的干扰作用。方法根... 详细信息

目的构建能同时干扰乏氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor1α,HIF-1α)和生存素(survivin)基因表达的RNA干扰(RNA interference,RNAi)腺病毒穿梭载体,并检测其对人肝癌SMMC-7721细胞HIF-1α基因和生存素基因表达的干扰作用。方法根据GeneBank数据库中HIF-1α和生存素基因的cD-NA序列设计干扰序列,构建干扰HIF-1α和生存素基因的重组单基因干扰质粒pGenesil-HIF-1α和pGene-sil-survivin。酶切、测序鉴定正确后,干扰质粒经脂质体介导转染SMMC-7721细胞,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HIF-1α和生存素基因的mRNA表达水平。将两个单基因干扰质粒的干扰序列和U6启动子序列切下并连入腺病毒穿梭载体pshuttle,构建双基因干扰载体pshuttle-Genesil-survivin-HIF-1α,并检测其对HIF-1α和生存素基因mRNA表达的干扰作用。结果测序和酶切鉴定结果显示,pGenesil-HIF-1α和pGenesil-survivin重组质粒构建正确。SMMC-7721细胞分别被pGenesil-HIF-1α和pGenesil-survivin转染48h后,HIF-1α和生存素基因mRNA水平与正常和阴性对照组相比明显降低。双基因干扰载体pshut-tle-Genesil-survivin-HIF-1α酶切鉴定所得片段大小与预期相符,转染该质粒48h后,SMMC-7721细胞中HIF-1α和生存素基因mRNA的表达明显降低。结论成功构建能同时干扰HIF-1α和生存素基因的腺病毒穿梭载体,可有效地同时抑制SMMC-7721细胞内HIF-1α和生存素基因mRNA的表达。

关键词： RNA干扰腺病毒乏氧诱导因子-1α 生存素

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五倍子酸对小鼠胃癌MFC和肝癌H22细胞增殖的抑制作用

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郑州大学学报（医学版） 2012年第3期47卷 339-341页

作者：王丽萍曾宪旭牛凤兰石卓郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室郑州450001 吉林大学基础医学院药理学教研室长春130021 郑州大学第三附属医院病理科郑州450052 吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室长春130021

目的:研究五倍子酸(GA)对小鼠胃癌MFC细胞及小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。方法:分别用3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000mg/L的GA处理MFC和H22细胞48h后,应用MTT法检测细胞的增殖抑制率;分别以6.25、12.50和25.00mg/L的GA作用MFC和H22细胞48h后,应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况;建立移植性H22和MFC荷瘤小鼠模型,分别给予0.50、0.25和0.20g/kgGA、环磷酰和生理盐水10d后计算抑瘤率。结果:GA呈剂量依赖性抑制MFC及H22细胞增殖(F=70.845、145.444,P<0.001)。GA使MFC细胞和H22细胞均阻滞在G0/G1期(F=80.432、42.903,P<0.001),各组MFC细胞凋亡率差异有统计学意义(F=45.831,P<0.001)。不同剂量GA对荷MFC和H22瘤小鼠的抑瘤率差异有统计学意义(F=206.264、110.906,P<0.001)。结论:GA具有较好的抑制MFC和H22细胞增殖的作用。

关键词：五倍子酸 MFC细胞 H22细胞小鼠增殖

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苦瓜蛋白MAP30在毕赤酵母中的表达及其诱发胃腺癌细胞MCG803凋亡的研究

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现代预防医学 2009年第10期36卷 1932-1934页

作者：樊剑鸣朱沙罗俊张改平河南省动物免疫学重点实验室郑州大学公共卫生学院卫生毒理学研究室郑州大学基础医学院免疫和微生物学教研室

[目的]克隆苦瓜蛋白MAP30基因,并在毕赤酵母中表达和纯化其融合蛋白,体外测定MAP30诱发胃腺癌细胞MCG803凋亡。[方法]利用RT-PCR技术扩增861bp的苦瓜蛋白MAP30基因编码区序列,克隆至pMD18-T载体。构建苦瓜MAP30毕赤酵母表达质粒pPICZaA-... 详细信息

[目的]克隆苦瓜蛋白MAP30基因,并在毕赤酵母中表达和纯化其融合蛋白,体外测定MAP30诱发胃腺癌细胞MCG803凋亡。[方法]利用RT-PCR技术扩增861bp的苦瓜蛋白MAP30基因编码区序列,克隆至pMD18-T载体。构建苦瓜MAP30毕赤酵母表达质粒pPICZaA-MAP30并导入毕赤酵母Pichia pastoris GS115。SDS-PAGE和West-ern印迹检测MAP30的表达。采用镍离子亲合层析纯化MAP30并通过单细胞凝胶电泳和MTT实验检测其诱发胃腺癌细胞MCG803的凋亡。[结果]克隆片段与基因库所登录的序列相一致,分泌表达的MAP30-His融合蛋白分子量约为30kDa,MAP30体外能诱发胃腺癌细胞MCG803凋亡,MAP30对MCG803半数抑制浓度(IC50)为72.0μg·ml-1,在一定浓度下,能使肿瘤细胞形成明显的凋亡细胞核;通过单细胞凝胶电泳,能看到明显的慧星尾,表明MAP30引起了肿瘤细胞基因组的降解。[结论]MAP30可作为一个抗肿瘤药而应用于临床研究。

关键词：苦瓜 MAP30 毕赤酵母

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对氨基水杨酸钠对染锰大鼠基底核GABA_AR及GAT-1表达的影响

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环境与职业医学 2012年第5期29卷 294-298页

作者：欧超燕罗海兰姜岳明王禅蒙浩洋姜力区仕燕邓祥发广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室广西南宁530021 桂林医学院公共卫生学院广西桂林541004 广西医科大学基础医学院人体解剖学教研室广西南宁530021

[目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对短期或亚慢性染锰大鼠基底核γ-氨基丁酸(gamma-aminobutryicacid,GABA)A受体(GABAAreceptor,GABAAR)及GABA转运载体-1(GABA transporter-1,GAT-1)表达的影响。[方法]将短期实验大鼠分为染锰组、PAS低(L-)、高(H-)剂量治疗组和对照组,观察期为7、10周;将亚慢性实验大鼠分为对照组、染锰组、PAS预防组和PAS低(L-)、中(M-)、高(H-)剂量治疗组,观察期为4、8、12、18周。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑基底核GABAAR及GAT-1表达。[结果]短期实验中,观察期7周,染锰组GABAAR蛋白表达较对照组高(P<0.05);观察期10周,染锰组GABAAR和GAT-1 mRNA表达较对照组低,L-PAS、H-PAS治疗组基底核GAT-1 mRNA表达较染锰组高(P<0.05)。亚慢性实验中,观察期4周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组高(P<0.05);观察期8周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组低,预防组GABAAR mRNA表达较染锰组高(P<0.05)。观察期12周,染锰组GABAAR蛋白表达较对照组高,预防组GABAAR蛋白表达较染锰组低(P<0.05)。观察期18周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组低,GAT-1 mRNA表达较对照组高,H-PAS治疗组GAT-1 mRNA表达较染锰组低(P<0.05)。[结论]短期或亚慢性锰暴露对大鼠基底核GABAAR和GAT-1 mRNA表达都有明显的毒性影响,PAS-Na对亚慢性锰暴露致GABAAR mRNA或蛋白表达改变有预防性干预作用,对锰致大鼠基底核GAT-1 mRNA表达改变有治疗性干预作用。

关键词：对氨基水杨酸钠锰中毒基底核 γ-氨基丁酸A受体 γ-氨基丁酸转运载体实验治疗

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母体慢性铝暴露对子代鼠海马细胞内Ca^(2+)浓度及记忆行为的影响

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中国药理学通报 2007年第7期23卷 912-916页

作者：刘慧慧孙洁邢伟蔡葵蔡原赵卓唐秋实时利德中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学公共卫生学院毒理学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨母体于孕前、孕期和哺乳期不同浓度的铝暴露对子代大鼠实施LTP诱导后海马细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和记忆行为的影响。方法从孕前30d始至子代断乳止,对照组(control)与低剂量(用0.2%-Al表示)和高剂量(用0.4%-Al表示)暴露组的... 详细信息

目的探讨母体于孕前、孕期和哺乳期不同浓度的铝暴露对子代大鼠实施LTP诱导后海马细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和记忆行为的影响。方法从孕前30d始至子代断乳止,对照组(control)与低剂量(用0.2%-Al表示)和高剂量(用0.4%-Al表示)暴露组的母代大鼠分别饮用蒸馏水和浓度为0.015mol·L-1(2g·L-1)、0.03mol·L-1(4g·L-1)的三氯化铝(AlCl3)水溶液;采用原子吸收石墨炉法测定子代鼠的脑铝及血铝含量;以Fura-2/AM为荧光指示剂,测定实施LTP诱导后海马神经元的[Ca2+]i;采用跳台法(即步下试验)测试子代鼠的记忆能力。结果①两暴露组大鼠的血铝和脑铝平均含量明显高于对照组(P<0.05及P<0.01);②与对照组相比,两暴露组海马神经元的[Ca2+]i降低,但0.2%-Al组的差异无显著性(P>0.05),而0.4%-Al组差异有显著性(P<0.01),且0.2%-Al组与0.4%-Al组间的差异亦有显著性(P<0.05);③与对照组相比,两暴露组大鼠步下试验行为测试中跳下平台的潜伏期明显缩短(P<0.01),5min内错误次数明显增加(P<0.01),且两暴露组间的差异亦具有显著性意义(P<0.01)。结论母体不同浓度的慢性铝暴露可损害子代大鼠的记忆能力,其可能的损害机制之一是母体的铝暴露导致海马神经元[Ca2+]i的降低。

关键词：铝暴露细胞内钙步下试验学习记忆母体期

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出生前后铝暴露对大鼠学习记忆及海马NO、nNOS的影响

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中国药理学通报 2007年第9期23卷 1152-1155页

作者：南娟刘慧慧杜艳霞邢伟蔡葵蔡原刘鹏刘玉丽时利德中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学公共卫生学院毒理学教研室辽宁沈阳110001

目的研究出生前后不同浓度慢性铝暴露后年轻大鼠海马NO含量和nNOS表达的变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从孕期开始分别自由饮用蒸馏水15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C13水溶液;采用原子吸收石墨炉... 详细信息

目的研究出生前后不同浓度慢性铝暴露后年轻大鼠海马NO含量和nNOS表达的变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从孕期开始分别自由饮用蒸馏水15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C13水溶液;采用原子吸收石墨炉法测定血铝和脑铝含量;跳台法测试学习记忆能力;硝酸还原酶法检测NO含量;免疫组化方法观察nNOS阳性细胞表达。结果与对照组相比,两铝暴露组大鼠血铝和脑铝含量明显升高,学习记忆能力明显下降,海马NO含量明显降低且nNOS阳性神经元表达明显减少。结论出生前后慢性铝暴露损害了大鼠的学习记忆行为,可能与海马NO含量减少及nNOS神经元表达降低有关。

关键词：铝暴露 NO nNOS 学习记忆出生前后

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异烟肼利福平两药联用致大鼠肝脏损伤的基因表达谱分析

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中国新药杂志 2015年第11期24卷 1278-1284页

作者：廖艳彭双清张立实北京中医药大学基础医学院养生康复系中国人民解放军疾病预防控制所毒理学评价研究中心四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生学教研室

目的:利用基因芯片技术研究抗结核病药物异烟肼和利福平两药联用对大鼠肝脏毒性效应的分子机制。方法:将20只Wistar大鼠随机分为两组,每组10只,分别为两药联用组与对照组,前者灌胃给予异烟肼(400 mg·kg-1)和利福平(100 mg·kg-... 详细信息

目的:利用基因芯片技术研究抗结核病药物异烟肼和利福平两药联用对大鼠肝脏毒性效应的分子机制。方法:将20只Wistar大鼠随机分为两组,每组10只,分别为两药联用组与对照组,前者灌胃给予异烟肼(400 mg·kg-1)和利福平(100 mg·kg-1),后者灌胃给予等体积0.9%Na Cl溶液,连续14 d。以c DNA微阵列技术研究异烟肼和利福平两药联用对大鼠肝脏基因表达谱的影响,根据差异表达基因的生物学功能探讨异烟肼和利福平两药联用对大鼠肝脏的毒性机制。结果:利福平组与对照组杂交的表达差异基因共55条,其中上调基因36条,下调基因19条,功能已知基因25条,已知功能基因主要包括一些与肝药酶活性、三大物质代谢、肝脏功能和抗氧化作用等相关的基因。结论:异烟肼和利福平两药联用可导致大鼠肝脏基因表达谱明显变化,这对阐明异烟肼和利福平两药联用的肝损伤机制具有十分重要的意义。

关键词：异烟肼利福平基因表达谱肝毒性大鼠

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抗结核病药物异烟肼致大鼠肝脏损伤的基因表达谱

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中国医学科学院学报 2009年第3期31卷 308-314,I0001,I0002页

作者：廖艳彭双清张立实北京中医药大学基础医学院养生康复系北京100029 中国人民解放军疾病预防控制所毒理学评价研究中心北京100071 四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生学教研室成都610041

目的利用毒理基因芯片技术研究抗结核病药物异烟肼对大鼠肝脏毒性效应的分子机制。方法将20只Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)和异烟肼组(n=10),分别用生理盐水和400mg/kg异烟肼连续灌胃14d,以cD-NA微阵列技术研究异烟肼对大鼠肝脏基因... 详细信息

目的利用毒理基因芯片技术研究抗结核病药物异烟肼对大鼠肝脏毒性效应的分子机制。方法将20只Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)和异烟肼组(n=10),分别用生理盐水和400mg/kg异烟肼连续灌胃14d,以cD-NA微阵列技术研究异烟肼对大鼠肝脏基因表达谱的影响,根据差异表达基因的生物学功能探讨异烟肼对大鼠肝脏的毒性机制。结果异烟肼组与对照组杂交的表达差异基因共37条,其中上调基因25条,下调基因12条,功能已知基因18条,已知功能基因主要包括一些与肝药酶活性、脂肪代谢和蛋白质代谢等相关的基因。结论异烟肼可导致大鼠肝脏基因表达谱明显变化,这对阐明异烟肼的肝损伤机制具有十分重要的作用。

关键词：异烟肼基因表达谱肝毒性大鼠

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