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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：蒙浩洋唐方萍黄艳妮李少军罗海兰区仕燕邓祥发姜岳明广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室广西医科大学基础医学院人体解剖学教研室

目的观察对氨基水杨酸钠（PAS-Na）对锰中毒大鼠学习记忆能力和海马神经发生水平的影响。方法 40只健康成年雄性SD大鼠被随机分为对照组和染锰组。染锰组、每日腹腔注射（ip）MnCl·4HO 15 mg·kg,对照组ip等容量生理盐水,每周5... 详细信息

目的观察对氨基水杨酸钠（PAS-Na）对锰中毒大鼠学习记忆能力和海马神经发生水平的影响。方法 40只健康成年雄性SD大鼠被随机分为对照组和染锰组。染锰组、每日腹腔注射（ip）MnCl·4HO 15 mg·kg,对照组ip等容量生理盐水,每周5 d,连续6周。然后,将染锰组分为染锰组、低、中、高PAS-Na（L,M和H-PAS）治疗组,L,M和H-PAS治疗组每日分别背部皮下注射（sc）PSA-Na 100,200或300 mg·kg,对照组、染锰组背部sc等容量生理盐水,每周用药4 d,停药3 d,连续4周。采用Morris水迷宫系统检测大鼠学习记忆能力,免疫组化检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记的神经发生细胞数量。结果染锰组逃避潜伏期、游泳路程均比对照组长,平台穿越次数比对照组少（P<0.01）。各PAS-Na治疗组逃避潜伏期、游泳路程均较染锰组短,M-和H-PAS治疗组平台穿越次数比染锰组多（P<0.05）。染锰组海马BrdU阳性细胞数目低于对照组,M-和H-PAS治疗组海马BrdU阳性细胞数目高于染锰组（P<0.01）。结论锰暴露能减弱成年大鼠学习记忆能力,降低海马神经发生水平。PAS-Na可以改善锰中毒大鼠的学习记忆能力,促进其海马神经发生。

关键词：海马神经发生 PAS 锰中毒学习记忆能力对氨基水杨酸钠

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二甲双胍联合葡萄糖饥饿通过ROS-Ca2+-线粒体途径诱导肝癌细胞死亡

二甲双胍联合葡萄糖饥饿通过ROS-Ca2+-线粒体途径诱导肝癌细胞死亡

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：吴勇崔茜如周静卢国栋广西医科大学公共卫生学院毒理学教研室广西医科大学基础医学院生理学教研室

目的 2型糖尿病(T2DM)是全球患病率较高的代谢性疾病,可促进多种肿瘤尤其是肝癌的发生发展。不同降糖药物对肝癌起到不同的作用,临床研究发现二甲双胍对早期肝癌的预后有改善效果,而对晚期肝癌的预后则有进一步恶化的作用。二甲双胍对... 详细信息

目的 2型糖尿病(T2DM)是全球患病率较高的代谢性疾病,可促进多种肿瘤尤其是肝癌的发生发展。不同降糖药物对肝癌起到不同的作用,临床研究发现二甲双胍对早期肝癌的预后有改善效果,而对晚期肝癌的预后则有进一步恶化的作用。二甲双胍对中期肝癌的影响尚未明确,有待进一步研究。本实验旨在研究二甲双胍对肝癌细胞在代谢性应激(葡萄糖饥饿)下存活的影响,深入研究二甲双胍联合葡糖糖饥饿导致肝癌细胞死亡的作用靶点及机制。材料和方法 1.使用流式细胞术检测二甲双胍联合葡萄糖饥饿对多种人肝癌细胞死亡的影响,通过添加不同的死亡抑制剂(Z-VAD-FMK、Nercrostain-1、Ferrostatin-1、Bafliomycin A1等)探索细胞死亡的途径。2.检测内质网应激水平。使用蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测内质网应激相关蛋白(Bip、CaMKⅡ、eIFα、JNK)的变化,通过Fluo-4 AM检测细胞内钙离子浓度。3.线粒体功能的检测。使用H2DCFDA(DCF)和Mito SOX试剂分别检测活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)和线粒体ROS的产生情况,使用四甲基罗丹明甲酯(Tetramethylrhodaminemethyl,TMRM)和JC-1染色检测线粒体膜电位,使用腺苷三磷酸(ATP)试剂盒检测细胞内ATP的含量,使用Rhod-2检测线粒体钙离子浓度,使用WB检测线粒体自噬、凋亡以及线粒体分裂和融合蛋白的改变。4.分别使用不同的ROS抑制剂、钙通道抑制剂以及小干扰RNA(siRNA)和crisp/cas9转染对关键靶点进行沉默或敲除,检测ROS水平与钙离子浓度对二甲双胍联合葡萄糖饥饿所诱导的肝癌细胞死亡的潜在靶点。结果 1.二甲双胍联合葡萄糖饥饿显著抑制HepG2细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性(P<0.05),而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和钙离子抑制剂对二甲双胍联合葡萄糖饥饿所诱导的细胞死亡则呈现保护作用。2.二甲双胍联合葡萄糖饥饿可诱导内质网应激,导致细胞钙离子紊乱。3.二甲双胍联合葡萄糖饥饿损伤线粒体功能,导致线粒体ROS积聚,线粒体膜电位下降、线粒体钙超载和ATP显著降低。4. ROS与钙离子相互促进生成,两者的失衡协同导致肝癌细胞死亡。结论本研究揭示了二甲双胍联合葡萄糖饥饿可通过诱导肝癌细胞发生氧化应激和钙离子紊乱,引起内质网应激和损伤线粒体功能,最终导致肝癌细胞死亡。

关键词：肝细胞癌二甲双胍葡萄糖饥饿活性氧钙离子

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甲基化CpG结合蛋白2的泛癌分析及其对肝癌Hep3B细胞生物活性的影响

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山西医科大学学报 2022年第9期53卷 1047-1052页

作者：杨阳孙瑞芳李玉龙孙娜陕西中医药大学公共卫生学院卫生毒理学教研室咸阳712046 西安交通大学基础医学院病理学系陕西省人民医院消化内科

目的应用生物信息学方法分析甲基化CpG结合蛋白2(methyl-CpG-binding domain protein 2,MeCP2)在多种肿瘤中的作用并在肝癌细胞中对其进行验证。方法利用肿瘤免疫评估资源(Tumor Immune Estimation Resource 2.0,TIMER 2.0)、基因表达... 详细信息

目的应用生物信息学方法分析甲基化CpG结合蛋白2(methyl-CpG-binding domain protein 2,MeCP2)在多种肿瘤中的作用并在肝癌细胞中对其进行验证。方法利用肿瘤免疫评估资源(Tumor Immune Estimation Resource 2.0,TIMER 2.0)、基因表达谱交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis 2,GEPIA 2)和癌症基因组学门户网站(cBioPortal for Cancer Genomics,cBioPortal)分析MeCP2基因在多种肿瘤组织中的表达,MeCP2对肿瘤患者生存期的影响及其在肿瘤中遗传变异的情况。应用CCK-8及细胞周期实验分别检测过表达和沉默MeCP2对肝癌Hep3B细胞增殖及细胞周期的影响。结果TIMER2.0显示,与正常组织相比,MeCP2在乳腺浸润癌、胆管癌、食管癌、头颈鳞状细胞癌、肾嫌色细胞癌、肝细胞癌中的mRNA表达水平显著增加(P<0.05);GEPIA2结果显示MeCP2与乳腺浸润癌、结肠癌、肾乳头状细胞癌、肝细胞癌、肾透明细胞癌、葡萄膜黑色素瘤的预后相关。cBioPortal分析提示错义突变是MeCP2基因突变的主要类型。CCK-8实验表明过表达MeCP2可促进肝癌Hep3B细胞增殖(P<0.05),而抑制其表达可抑制肝癌Hep3B细胞增殖(P<0.01);细胞周期实验表明抑制MeCP2可将肝癌Hep3B细胞阻滞在G1期(P<0.01)。结论MeCP2在肝癌中可能发挥癌基因的作用。

关键词： MeCP2 生物信息学肝癌增殖

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低剂量辐射联合人端粒酶逆转录酶C27过表达治疗非小细胞肺癌的实验研究

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第12期31卷 1218-1226页

作者：周洪帅林桂淼王晓梅罗琳杨柳卞东圆李沙沙蒋圣哲陈强包头医学院第一附属医院医学影像科包头医学院医学影像研究所内蒙古包头014010 深圳大学医学部公共卫生学院毒理学教研室广东深圳518060 深圳大学医学部基础医学院生理学教研室广东深圳518060 呼伦贝尔市人民医院影像科内蒙古海拉尔021000

目的:探讨低剂量辐射(LDR)与人端粒酶逆转录酶C末端多肽27(hTERTC27)过表达联合治疗对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,同时观察LDR与常规放疗(CONV-RT)结合的体内抑瘤效应。方法:将pEgr-hTERTC27质粒转染人非小细胞肺癌A549及小鼠LLC肺癌... 详细信息

目的:探讨低剂量辐射(LDR)与人端粒酶逆转录酶C末端多肽27(hTERTC27)过表达联合治疗对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,同时观察LDR与常规放疗(CONV-RT)结合的体内抑瘤效应。方法:将pEgr-hTERTC27质粒转染人非小细胞肺癌A549及小鼠LLC肺癌(LLC)细胞,用G418筛选建立稳定表达C27的A549-C27细胞和LLC-C27细胞。细胞实验分为6组,分别是CONV-RT(A549-Con)、低剂量照射(A549-Low)、C27(A549-C27)、常规剂量联合C27(A549-C27-Con)、低剂量照射联合C27(A549-C27-Low)和对照(A549-Mock)组,其中Low组的辐照剂量仅为Con组的36%。MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。通过皮下种植建立LLC肺癌移植瘤小鼠模型,动物实验分组同细胞实验;记录各组小鼠肿瘤生长情况,并检测各组肿瘤体积和质量,H-E染色观察各组移植瘤组织邻近肌肉浸润情况。结果:与A549-Mock比较,A549-Con和A549-Low组细胞增殖活性均显著降低(均P <0.01);而且A549-C27-Con和A549-C27-Low组细胞增殖活性显著低于A549-C27组(均P <0.01)。与A549-Mock组比较,A549-Con组和A549-Low组细胞凋亡率均显著升高(均P <0.01);A549-C27、A549-C27-Con和A549-C27-Low组细胞凋亡率无显著差异(P> 0.05)。与未经照射治疗的荷瘤小鼠相比较,CONV-RT及LDR+CONV-RT均可使荷瘤小鼠肿瘤质量显著降低(均P <0.01)。此外,LDR+CONV-RT+C27组肿瘤质量显著减小,局部浸润减少(均P <0.01)。结论:LDR与CONV-RT相结合能够在降低辐射总剂量的同时达到与CONV-RT单独使用相似的非小细胞肺癌肿瘤抑制效果。而且,LDR与C27多肽有协同抗肿瘤作用,两者同时使用能够使移植瘤局部浸润减少。

关键词：低剂量辐射人端粒酶逆转录酶C末端多肽27 基因治疗非小细胞肺癌

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小干扰RNA抑制宫颈癌Hela细胞株HPV18 E6、E7基因的表达

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中国肿瘤生物治疗杂志 2007年第6期14卷 545-549页

作者：王雪莲逯晓波安春丽姜晶尹香菊中国医科大学基础医学院病原生物学教研室沈阳110001 中国医科大学公共卫生学院毒理学教研室沈阳110001

目的:以人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)18型E6基因为靶点,研究小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)对宫颈癌Hela细胞株HPV18基因组中恶性转化基因E6、E7的抑制作用及对细胞内P53蛋白表达的影响。方法:实验分细胞培养液阴... 详细信息

目的:以人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)18型E6基因为靶点,研究小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)对宫颈癌Hela细胞株HPV18基因组中恶性转化基因E6、E7的抑制作用及对细胞内P53蛋白表达的影响。方法:实验分细胞培养液阴性对照组(阴性对照组),无关序列siRNA对照组(无关序列对照组)及转染HPV18 E6-siRNA实验组(siRNA实验组)。设计并合成HPV18 E6-siRNA及无关序列siRNA,转染Hela细胞后,RT-PCR检测转染后48、120 h细胞内HPV18E6、E7mRNA的变化,Western blotting检测转染后48 h细胞内HPV18 E7和P53蛋白的变化。结果:siRNA转染Hela细胞的效率约为85%。siRNA转染后48 h,实验组细胞内HPV18E6、E7mRNA及E7蛋白含量降低,其含量分别为阴性对照组的33.33%、36.78%及33.84%;实验组细胞内P53蛋白含量增加,其含量为阴性对照组的2.194倍。siRNA转染后120 h,实验组细胞HPV18E6、E7mRNA含量恢复为阴性对照组的90.91%、101.60%。结论:HPV18 E6-siRNA体外能明显抑制宫颈癌Hela细胞HPV18E6、E7基因的表达,增加细胞内肿瘤抑制因子P53蛋白的水平。

关键词：小干扰RNA 宫颈癌细胞人乳头瘤病毒 E6基因 E7基因 P53

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车前子多糖致突变毒性的实验研究

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河北医科大学学报 2011年第7期32卷 758-760页

作者：郭会彩孙瑶王素敏牛玉杰张荣王永利河北医科大学公共卫生学院毒理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院药理学教研室河北石家庄050017

目的探讨车前子多糖对小鼠体细胞和生殖细胞的致突变作用。方法将体质量20～26g健康小鼠100只,雌雄各半,随机分为5组,分别为阴性对照组(蒸馏水,distilled Water)、阳性对照组(环磷酰胺,cyclophosphamide)和车前子多糖3个剂量组(剂量分别... 详细信息

目的探讨车前子多糖对小鼠体细胞和生殖细胞的致突变作用。方法将体质量20～26g健康小鼠100只,雌雄各半,随机分为5组,分别为阴性对照组(蒸馏水,distilled Water)、阳性对照组(环磷酰胺,cyclophosphamide)和车前子多糖3个剂量组(剂量分别为100、200、400mg/kg)。阴性对照组及车前子多糖3个剂量组均灌胃给药,阳性对照组腹腔注射。采用间隔24h,连续7次给药,于末次给药后6h将小鼠处死,用于微核、染色体畸变检测。另取雄性小鼠50只(15～18g),分组及给药同上,在第1次给药后第35天观察精子畸形率。结果车前子多糖诱发的微核、染色体畸变和精子畸形率与阴性对照组相比差异无统计学意义(P>0.01)。结论车前子多糖对小鼠体细胞和生殖细胞均无致突变作用。

关键词：车前子多糖突变小鼠

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GSK-3β在砷致糖代谢紊乱中的作用

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遵义医科大学学报 2021年第1期44卷 36-41页

作者：代露露余琴陈中宝周远忠申旭波遵义医科大学基础医学院微生物学与免疫学实验室贵州遵义563099 遵义医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州遵义563099 遵义医科大学公共卫生学院预防医学教研室贵州遵义563099

目的探讨GSK-3β在砷致糖代谢紊乱中的作用。方法选择SD雄性大鼠60只,随机等分为6组,C组(空白组)、L组(低砷组)、H组(高砷组)、CN组(空白GSK3抑制剂组)、LN组(低砷GSK3抑制剂组)、HN组(高砷GSK3抑制剂组),通过饮水砷染毒建立砷致糖代谢... 详细信息

目的探讨GSK-3β在砷致糖代谢紊乱中的作用。方法选择SD雄性大鼠60只,随机等分为6组,C组(空白组)、L组(低砷组)、H组(高砷组)、CN组(空白GSK3抑制剂组)、LN组(低砷GSK3抑制剂组)、HN组(高砷GSK3抑制剂组),通过饮水砷染毒建立砷致糖代谢紊乱模型后,使用GSK-3β抑制剂(15 mg/kg LiCl)进行干预。ELISA检测血清胰岛素的变化情况,RT-PCR检测肝脏组织GSK-3βmRNA表达水平,WB检测肝脏GSK-3β蛋白活性。结果大鼠砷暴露15周,与对照组比较,各染砷组大鼠血糖增加,L和H组大鼠出现胰岛素抵抗;与H组比较,HN组GSK-3βmRNA表达水平降低(P<0.05);与L组比较,LN组大鼠Ser9-GSK-3β蛋白水平增高(P<0.05);与H组比较,HN组大鼠Ser9-GSK-3β蛋白水平增高(P<0.05);与L组比较,LN组GSK3β蛋白活性降低(P<0.05);与H比较,HN组GSK-3β蛋白活性降低(P<0.05)。结论砷可增加GSK-3β蛋白活性,抑制GSK-3β磷酸化,进而发生胰岛素抵抗,血糖升高,导致糖代谢紊乱。

关键词：砷暴露糖代谢紊乱大鼠糖原合成酶激酶-3β 磷酸化糖原合成酶激酶-3β

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亚砷酸钠抑制人肝细胞增殖并诱导其凋亡

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第11期37卷 1528-1539页

作者：孙宝飞杨和平余佳张爱华骆衡贵州医科大学基础医学院解剖学教研室贵阳550014 贵州医科大学药用植物功能及应用国家重点实验室贵阳550014 贵州医科大学公共卫生学院毒理学教研室环境污染监测与疾病控制教育部重点实验室贵阳550025 中国科学院贵州省天然产物化学重点实验室贵阳550014

砷是于环境中的强毒性重金属,会导致人类和动物的健康问题,包括肝的疾病。长期暴露于砷仍然是世界范围内的环境健康问题,影响着数亿人。虽然砷诱导的氧化应激和细胞凋亡已被证实,但其潜在细胞凋亡机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨亚砷... 详细信息

砷是于环境中的强毒性重金属,会导致人类和动物的健康问题,包括肝的疾病。长期暴露于砷仍然是世界范围内的环境健康问题,影响着数亿人。虽然砷诱导的氧化应激和细胞凋亡已被证实,但其潜在细胞凋亡机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨亚砷酸钠(sodium arsenite,SA)诱导的肝中毒是否与DNA复制和修复途径的调节有关。MTT法和镜检法结果显示,SA对人肝细胞(L02)细胞增殖有抑制作用,而这种作用具有一定的时间及浓度依赖性。流式细胞仪检测不同浓度SA对L02细胞的影响,与对照组相比,高浓度的SA显著影响了L02细胞周期。此外,RNA测序结果表明,SA处理后的细胞差异表达基因集中在DNA复制过程和修复通路方面。同时,蛋白质印迹及实时定量PCR结果显示,SA可影响人RecQ DNA解旋酶和修复基因的表达,在我们的研究中,SA被证明在体外能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,引起DNA损伤并阻止人肝细胞L02的细胞周期。基于以上结果表明,砷中毒可能与DNA复制和修复途径的调节有关,这为了解砷中毒的分子机制提供了思路。

关键词：砷人肝细胞 RecQ解旋酶 DNA修复途径

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亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制探讨

亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制探讨

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第十六届中国西部实验动物管理与学术研讨会

作者：曾丹罗鹏丁锴张豫吴雪艳龙义国方艺胡婷杨红艳贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州贵阳550000 贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州贵阳550000 省部共建教育部重点实验室环境污染与疾病监控实验室贵州医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制.方法将32只成年清洁级SD大鼠随机分为对照(普通饲料)组和低、中、高剂量亚砷酸钠(饲料中砷含量分别为25、50、100mg/kg)染毒组，每组8只，雌雄各半.采用喂饲法进行染毒，连...

目的探讨亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制.方法将32只成年清洁级SD大鼠随机分为对照(普通饲料)组和低、中、高剂量亚砷酸钠(饲料中砷含量分别为25、50、100mg/kg)染毒组，每组8只，雌雄各半.采用喂饲法进行染毒，连续染毒3个月.检测大鼠肝砷含量及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活力和透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量以及纤维化面积.结果与对照组比较，各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠的肝砷含量均升高，肝脏增生纤维组织面积均增大，差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较，各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清HA的含量和高剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清LN含量及高剂量亚砷酸钠染毒组雌性大鼠血清PCⅢ的含量以及中、高剂量亚砷酸钠染毒组雄性大鼠血清pCⅢ、Ⅳ-C的含量均升高，差异有统计学意义(P＜0.05)：与对照组比较，各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清ALT、AST的活力均升高，除雌性大鼠中、低剂量组外，差异有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高，大鼠的肝砷含量、肝脏增生纤维组织面积及血清ALT、AST的活力和HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量均呈上升趋势.结论亚砷酸钠饲料染毒可导致大鼠肝功能的损伤，进而发生肝纤维化.

关键词：

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苫瓜蛋白MAP30在毕赤酵母中的表达及其诱发胃腺癌细胞MCG803凋亡的研究

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现代预防医学 2009年第10期36卷 1932-1934页

作者：樊剑鸣朱沙罗俊张改平河南省动物免疫学重点实验室郑州450002 郑州大学公共卫生学院卫生毒理学研究室郑州大学基础医学院免疫和微生物学教研室

[目的]克隆苦瓜蛋白MAP30基因,并在毕赤酵母中表达和纯化其融合蛋白,体外测定MAP30诱发胃腺癌细胞MCG803凋亡。[方法]利用RT-PCR技术扩增861bp的苦瓜蛋白MAP30基因编码区序列.克隆至pMD18-T载体。构建苦瓜MAP30毕赤酵母表达质粒pPICZaA-... 详细信息

[目的]克隆苦瓜蛋白MAP30基因,并在毕赤酵母中表达和纯化其融合蛋白,体外测定MAP30诱发胃腺癌细胞MCG803凋亡。[方法]利用RT-PCR技术扩增861bp的苦瓜蛋白MAP30基因编码区序列.克隆至pMD18-T载体。构建苦瓜MAP30毕赤酵母表达质粒pPICZaA-MAP30并导入毕赤酵母Pichia pastoris ***-PAGE和Western印迹检测MAP30的表达。采用镍离子亲台层析纯化MAP30并通过单细胞凝胶电泳和MTT实验检测其诱发胃腺癌细胞MCG803的凋亡。[结果]克隆片段与基因库所登录的序列相一致,分泌表达的MAP30-His融合蛋白分子量约为30kDa,MAP30体外能诱发胃腺癌细胞MCG803凋亡,MAP30对MCG803半数抑制浓度(IC50)为72.0μg·ml^-1,在一定浓度下,能使肿瘤细胞形成明显的凋亡细胞核;通过单细胞凝胶电泳,能看到明显的慧星尾,表明MAP30引起了肿瘤细胞基因组的降解。[结论]MAP30可作为一个抗肿瘤药而应用于临床研究.

关键词：毕赤酵母基因苦瓜胃肿瘤细胞凋亡腺癌遗传学技术植物蛋白质类人类体外研究

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