检索结果-内蒙古大学图书馆

诊断病理学杂志 2013年第2期20卷 117-118页

作者：王文勇赵一龄王伯沄叶菁张素珍黄晓峰第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室暨西京医院病理科西安710032 第四军医大学基础医学院中心实验室西安710032

人类表皮生长因子受体-2（HER-2/neu,erbB-2）是一种相对分子质量185 kDa的跨膜受体,在25%～30%的原发性乳腺癌中HER-2/neu基因过表达。赫塞丁（Herceptin）是一种重组DNA衍生的人源化抗p185HER2嵌合抗体,可特异性结合p185HER2。由于赫... 详细信息

人类表皮生长因子受体-2（HER-2/neu,erbB-2）是一种相对分子质量185 kDa的跨膜受体,在25%～30%的原发性乳腺癌中HER-2/neu基因过表达。赫塞丁（Herceptin）是一种重组DNA衍生的人源化抗p185HER2嵌合抗体,可特异性结合p185HER2。由于赫塞丁治疗是以HER-2为靶点的靶向性治疗,因此只有HER-2过表达的患者应用该药才可能有效[1-3]。

关键词： Photoshop软件合成 FISH 多色荧光图像

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肿瘤细胞的分子适应

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临床与实验病理学杂志 2013年第5期29卷 469-471页

作者：王瑞安闫庆国第四军医大学西京医院病理科西安710032 第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室西安710032

“适应”这一概念在病理学研究上有重要意义，对理解组织在内外环境改变时的形态变化有很大帮助。如心肌的肥大能够增强心脏的射血能力，适应高血压时后负荷的增加，食管下端的复层扁平上皮在胃液经常返流时会转化为胃的柱状上皮，从而... 详细信息

“适应”这一概念在病理学研究上有重要意义，对理解组织在内外环境改变时的形态变化有很大帮助。如心肌的肥大能够增强心脏的射血能力，适应高血压时后负荷的增加，食管下端的复层扁平上皮在胃液经常返流时会转化为胃的柱状上皮，从而增加其耐酸性。

关键词：肿瘤发生细胞凋亡细胞周期 Cyclin 增生突变扩增分子适应

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重组EGFP-aquaporin-4融合蛋白真核表达载体的构建及其在FRT细胞中的表达和定位

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吉林大学学报（医学版） 2013年第2期39卷 273-277,428页

作者：李凤娥郝峰藏雨轩马睿泽孔繁利刘磊李艳北华大学附属医院神经二科吉林吉林132013 吉林医药学院生物化学检验教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础护理教研室吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:构建以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为报告基因的重组真核表达载体pEGFP-aquaporin-4,以EGFP示踪aquaporin-4在Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞(FRT细胞)中的表达和定位,为进一步研究aquaporin-4提供实验依据。方法:应用RT-PCR方法获得a... 详细信息

目的:构建以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为报告基因的重组真核表达载体pEGFP-aquaporin-4,以EGFP示踪aquaporin-4在Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞(FRT细胞)中的表达和定位,为进一步研究aquaporin-4提供实验依据。方法:应用RT-PCR方法获得aquaporin-4编码区基因,克隆入真核表达载体pEGFP-N1。经酶切和测序鉴定证实为aquaporin-4后,Lipofectamine 2000脂质体转染重组EGFP-aquaporin-4融合蛋白真核表达载体至FRT细胞中,倒置荧光显微镜下观察aquaporin-4在FRT细胞中的表达和分布,并应用Western blotting法检测aquaporin-4蛋白的表达。同时检测转入FRT细胞内钙黄绿素的相对荧光强度以判断FRT细胞水通透性的状况。结果:EcoRⅠ和KpnⅠ双酶切和测序重组载体结果证实目的基因aquaporin-4成功克隆到真核表达载体pEGFP-N1中。荧光显微镜下观察融合EGFP的aquaporin-4主要在FRT细胞膜上表达;Western blotting结果证实脂质体转染重组载体的FRT细胞表达aquaporin-4。转染重组EGFP-aquaporin-4融合蛋白真核表达载体的FRT细胞水通透性显著高于未转染的FRT细胞,其水通透性是未转染FRT细胞的1.65倍。结论:成功构建aquaporin-4真核表达载体,证实其可在FRT细胞中表达,并具有明显的膜蛋白特性和良好水通透性。

关键词： aquaporin-4 转染 FRT细胞载体

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转录因子8在肿瘤血管发生过程中作用初探

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肿瘤基础与临床 2013年第4期26卷 282-284页

作者：江亚南张艳艳田芳张晓艳赵继敏刘康栋董子明郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450001

目的研究转录因子8(TCF8)在肿瘤血管生成过程中的作用。方法通过siRNA转染敲除人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)中的TCF8,通过实时PCR和Weston blot检测转染后的HUVECs中TCF8 mRNA和蛋白的表达情况,并通过体外小管形成实验观察TCF8被敲除后... 详细信息

目的研究转录因子8(TCF8)在肿瘤血管生成过程中的作用。方法通过siRNA转染敲除人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)中的TCF8,通过实时PCR和Weston blot检测转染后的HUVECs中TCF8 mRNA和蛋白的表达情况,并通过体外小管形成实验观察TCF8被敲除后对HUVECs管腔形成能力的影响。结果siTCF8转染HUVECs 72 h后TCF8的RNA和蛋白表达水平siTCF8组明显低于sicontrol组(P<0.05);体外小管形成实验显示siTCF8组形成后的多数管腔不完整,其完整管腔数量形成明显少于sicontrol组(P<0.05)。结论应用RNA干扰技术可有效干扰TCF8的表达,敲除TCF8可以抑制肿瘤血管形成,TCF8有可能成为临床上抗肿瘤血管生成治疗的新靶点。

关键词：转录因子8 肿瘤血管发生人脐静脉血管内皮细胞 RNA干扰 siRNA

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干扰素γ抑制IL-13对成纤维细胞的纤维化作用

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中国病理生理杂志 2013年第3期29卷 504-508页

作者：熊丽霞李文林蔡震宇周莹熊俊平赵林何晓燕石小玉南昌大学医学院基础医学院病理生理学教研室江西南昌330006 南昌大学医学院江西省医学生物高技术重点实验室江西南昌330006 南昌大学医学院基础医学院组织与胚胎学教研室江西南昌330006 南昌大学医学院基础医学院人体解剖学教研室江西南昌330006

目的:研究干扰素γ(IFN-γ)抑制白细胞介素13(IL-13)对成纤维细胞纤维化作用的影响。方法:将成纤维细胞分为实验组和空白对照组,实验组加入IFN-γ(4×105U/L)和IL-13(100μg/L),共同作用24、48和72 h后,分别用羟脯氨酸法、RT-PCR和W... 详细信息

目的:研究干扰素γ(IFN-γ)抑制白细胞介素13(IL-13)对成纤维细胞纤维化作用的影响。方法:将成纤维细胞分为实验组和空白对照组,实验组加入IFN-γ(4×105U/L)和IL-13(100μg/L),共同作用24、48和72 h后,分别用羟脯氨酸法、RT-PCR和Western blotting检测成纤维细胞分泌胶原蛋白、I型胶原α1(Col 1A1)mR-NA表达和I型胶原蛋白的表达水平。另外对比空白对照组、IFN-γ组、IL-13组和IFN-γ+IL-13组72 h后Col1A1mRNA表达和I型胶原蛋白的表达水平。结果:MTT结果表明IFN-γ浓度增加到4×105U/L后可显著抑制成纤维细胞的增殖(P<0.01)。羟脯氨酸法检测显示48 h和72 h实验组成纤维细胞分泌的胶原蛋白含量显著低于空白对照组(P<0.05);RT-PCR分析结果揭示48 h和72 h实验组的Col1A1 mRNA表达水平显著低于空白对照组(P<0.05);Western blotting检测也进一步证实了48 h和72 h实验组成纤维细胞分泌I型胶原蛋白的水平显著低于空白对照组。另外各因素组对比结果显示,72 h后IFN-γ组Col1A1 mRNA和蛋白的表达水平显著低于空白对照组(P<0.05),IL-13组显著高于空白对照组(P<0.05),而IFN-γ+IL-13组显著低于显著低于其它组(P<0.01)。结论:IFN-γ可抑制IL-13对成纤维细胞的纤维化作用。

关键词：干扰素γ 白细胞介素13 成纤维细胞胶原

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SD大鼠腹腔高压动物模型建立及肝损伤的实验研究

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中华急诊医学杂志 2013年第10期22卷 1127-1131页

作者：赵晓琴秦志丹邝晓聪陈英莫非陈强吴英林覃桦蒙永毅叶永康广西医科大学第一附属医院危重症监护医学中心南宁530021 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室

腹腔高压（ intra-abdominal hypertension, IAH）和腹腔间隔室综合征（ abdominal compartment syndrome，ACS）在ICU中的发病率分别为30％～54％和5％～12％；ICU中IAH患者的病死率约为37．9％，

关键词：腹腔高压动物模型建立实验研究 SD大鼠 hypertension 肝损伤腹腔间隔室综合征 ICU

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恶性肿瘤细胞“逃避凋亡”之辩

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医学争鸣 2013年第6期4卷 38-40页

作者：李明阳王瑞安第四军医大学口腔医学系16队第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

细胞凋亡是一种在基因控制下细胞主动参与的"自杀"过程。目前由Hanahan D和Weinberg RA提出的恶性肿瘤细胞六大特征影响范围很广,近十年已被引用上万次。但其中肿瘤细胞"逃避凋亡"这一特征无论是从哲学角度还是实... 详细信息

细胞凋亡是一种在基因控制下细胞主动参与的"自杀"过程。目前由Hanahan D和Weinberg RA提出的恶性肿瘤细胞六大特征影响范围很广,近十年已被引用上万次。但其中肿瘤细胞"逃避凋亡"这一特征无论是从哲学角度还是实验角度,都存在不合理性,事实上恶性肿瘤的细胞凋亡应该是增多的。

关键词：恶性肿瘤逃避凋亡不合理性

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形态学观察晚期糖基化终末产物诱导微血管内皮细胞核因子κB入核及其机制

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中国动脉硬化杂志 2013年第3期21卷 198-202页

作者：吴丽丽王立群王达黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东省广州市510515

目的观察晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的微血管内皮细胞核因子κB核转位,探讨氧化应激和内质网应激在核因子κB核转位中可能发挥的作用。方法用AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)与人皮肤微血管内皮细胞(HDMEC)在体外共同培养1 h,设立对... 详细信息

目的观察晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的微血管内皮细胞核因子κB核转位,探讨氧化应激和内质网应激在核因子κB核转位中可能发挥的作用。方法用AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)与人皮肤微血管内皮细胞(HDMEC)在体外共同培养1 h,设立对照组进行比较,用免疫荧光化学染色示核因子κB的核转位情况;应用活性氧的抑制剂谷胱甘肽(GSH)、NADPH氧化酶(NOX)抑制剂Apocynin、内皮细胞高表达的NOX亚型NOX4的siRNA和内质网应激的标志性蛋白内质网转膜蛋白激酶1α(IRE1α)的siRNA分别预处理细胞后再给予AGE-BSA刺激,观察核因子κB的核转位情况。结果与对照组相比,AGE-BSA可诱导人皮肤微血管内皮细胞核因子κB入核;应用GSH、Apocynin、NOX4 siRNA和IRE1αsiRNA预处理细胞均可抑制核因子κB的入核。结论AGE对核因子κB的移位激活可能通过细胞内的氧化应激和内质网应激途径所介导。

关键词：晚期糖基化终末产物人皮肤微血管内皮细胞核因子κB 氧化应激内质网应激

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紫杉醇纳米制剂在小鼠体内的药代动力学研究

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中国现代医学杂志 2013年第31期23卷 6-11页

作者：张艳艳付旭东赵继敏张晓艳赵明耀张振中郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450001 郑州大学第五附属医院河南郑州450052 郑州大学药学院河南郑州450001

目的通过测定紫杉醇浓度,进行紫杉醇纳米制剂(SWCNTs-PTX)在小鼠体内的药代动力学研究,并考察其在体组织分布情况。方法紫杉醇的血药浓度及在各组织的药物浓度均采用高效液相色谱法测定,色谱柱为Eclipse XDB-C18(150 mm×4.6 mm,5μ... 详细信息

目的通过测定紫杉醇浓度,进行紫杉醇纳米制剂(SWCNTs-PTX)在小鼠体内的药代动力学研究,并考察其在体组织分布情况。方法紫杉醇的血药浓度及在各组织的药物浓度均采用高效液相色谱法测定,色谱柱为Eclipse XDB-C18(150 mm×4.6 mm,5μm);流动相为乙腈∶水=60∶40,流速为1 mL/min,检测波长为227 nm。用3p87程序和SPSS 13.0统计软件处理和分析数据,计算相关药代动力学参数。结果紫杉醇及其纳米制剂在静脉注射后在小鼠体内代谢符合二房室模型,日间和日内RSD均小于10%。紫杉醇纳米制剂在肝脏和瘤体的分布明显比单纯紫杉醇注射液较多(P<0.05);其它组织中两者分布基本相近(P>0.05)。结论紫杉醇制成纳米制剂(SWCNTs-PTX)后,体内药代行为发生明显变化,其组织分布快,有肝和肿瘤组织靶向趋势,值得对紫杉醇纳米制剂作进一步的研究。

关键词：紫杉醇单壁碳纳米管高效液相色谱法药代动力学

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人宫颈癌HeLa细胞氧化损伤中溶酶体与线粒体损伤的时间顺序及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2013年第5期39卷 872-875,I0002页

作者：于春艳刘希于春荣张钰苏静刘玉和北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院实验中心吉林吉林132013 北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部北京100176 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨溶酶体及线粒体死亡途径在氧化应激诱导HeLa细胞凋亡过程中的时间顺序及其意义,阐明溶酶体膜通透性在氧化应激诱导线粒体凋亡过程中的重要作用。方法:以对数生长期人宫颈癌HeLa细胞作为研究对象,利用维生素K3(VK3)复制氧化应... 详细信息

目的:探讨溶酶体及线粒体死亡途径在氧化应激诱导HeLa细胞凋亡过程中的时间顺序及其意义,阐明溶酶体膜通透性在氧化应激诱导线粒体凋亡过程中的重要作用。方法:以对数生长期人宫颈癌HeLa细胞作为研究对象,利用维生素K3(VK3)复制氧化应激模型,实验分为对照组、VK3 1h、VK3 3h、VK3 6h和VK312h作用组。MTT法检测各组细胞生存率;2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,吖啶橙(AO)染色观察溶酶体膜通透性,罗丹明123染色检测线粒体膜电势(ΔΨm),Western blotting法检测凋亡相关蛋白caspase-3活化片段的表达。结果:与对照组比较,VK3 6和12h组HeLa细胞生存率降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,VK3 6和12h组HeLa细胞内caspase-3活化片段表达水平增加(P<0.05)。DCFH-DA染色,VK3作用1、3及6h,HeLa细胞内绿色荧光增强。AO染色,VK3 3h和6h组可见HeLa细胞的溶酶体内红色颗粒状荧光减弱,细胞浆绿色荧光增强。罗丹明123染色,VK36h组可见HeLa细胞浆内红色荧光强度明显降低(提示ΔΨm下降)。结论:氧化损伤能够诱导溶酶体及线粒体死亡途径,并且溶酶体的变化先于线粒体,提示溶酶体通透性在氧化应激诱导线粒体凋亡过程中具有重要作用。

关键词：氧化应激溶酶体线粒体细胞凋亡

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