检索结果-内蒙古大学图书馆

郑州大学学报（医学版） 2013年第5期48卷 595-598页

作者：张艳艳张晓艳付旭东刘康栋赵继敏董子明张振中郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450001 郑州大学第五附属医院神经外科郑州450052 郑州大学药学院郑州450001

目的:制备紫杉醇肿瘤靶向给药系统NGR-SWCNTs-Paclitaxel,观察其对MCF-7乳癌细胞的影响。方法:实验分为对照组、Paclitaxel组、SWCNTs-Paclitaxel组和NGR-SWCNTs-Paclitaxel组。用荧光物质FITC标记单壁碳纳米管(SWCNTs),采用细胞吞噬实验观察MCF-7细胞对各制剂的体外摄取情况,用MTT法观察各制剂对MCF-7细胞的增殖抑制作用,采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡率。结果:MCF-7细胞能够有效吞噬NGR-SWCNTs-Paclitaxel复合物,未经NGR-SWCNTs修饰的Paclitaxel较少进入肿瘤细胞。Paclitaxel、SWCNTs-Paclitaxel和NGR-SWCNTs-Paclitaxel组的细胞增殖抑制率、细胞周期和细胞凋亡率差异均有统计学意义(P<0.05);NGR-SWCNTs-Paclitaxel对细胞的增殖抑制作用最强,诱导的细胞凋亡最有效,G2/M期阻滞效果也最显著(P<0.05)。结论:成功制备的NGR-SWCNTs-Paclitaxel复合物有良好的肿瘤靶向性和乳癌细胞增殖抑制作用。

关键词：紫杉醇单壁碳纳米管 NGR MCF-7细胞

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用抗糖尿病药物GLP-1及其类似物治疗阿尔茨海默病

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生命的化学 2013年第6期33卷 673-677页

作者：熊慧邓艳秋天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

流行病学和基础研究表明阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)存在密切关联:T2DM是AD的危险因素之一;而AD脑内也出现胰岛素信号异常、胰岛素抵抗状态,因而被称为"第3类型的糖尿病&... 详细信息

流行病学和基础研究表明阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)存在密切关联:T2DM是AD的危险因素之一;而AD脑内也出现胰岛素信号异常、胰岛素抵抗状态,因而被称为"第3类型的糖尿病"。近年来治疗T2DM的新药——胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)及其类似物,已被证实具有神经保护作用,且能改善AD模型的记忆和认知功能,为AD治疗药物的研究提供了新的策略。

关键词：阿尔茨海默病 2型糖尿病胰高血糖素样肽-1

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病理生理学转化医学教学模式改革的可行性探讨

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基础医学教育 2013年第5期15卷 470-473页

作者：郭建红刘福刘清华牛利王锋杨艳萍张扬周鑫李夏青山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

转化医学是医学健康领域中提出的一个新概念,主要强调针对临床实际问题所进行的基础研究;其中心思想在于将临床问题与基础科学研究有机地结合起来。病理生理学作为整个医学学习的桥梁学科,是连接基础与临床的主干课程,教与学的过程中时... 详细信息

转化医学是医学健康领域中提出的一个新概念,主要强调针对临床实际问题所进行的基础研究;其中心思想在于将临床问题与基础科学研究有机地结合起来。病理生理学作为整个医学学习的桥梁学科,是连接基础与临床的主干课程,教与学的过程中时刻都在强调基础与临床的衔接,因此将转化医学的思想引入病理生理学教学模式改革中是完全可行的。

关键词：病理生理学转化医学教学改革

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增龄大鼠阴茎组织中一氧化碳含量与细胞凋亡的相关性研究

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中华男科学杂志 2013年第11期19卷 972-976页

作者：程鹏飞秦文波王淑秋佳木斯大学基础医学院组胚教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第二医院泌尿外科黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007

目的:通过研究不同月龄大鼠阴茎组织内细胞凋亡及CO含量变化,进一步探讨勃起功能障碍发生机制。方法:雄性Wistar大鼠24只分为3组(每组8只),成年组(8月龄)、老年组(16月龄)和衰老组(24月龄)。取阴茎组织用苏木精-伊红(HE)染色,原位末端... 详细信息

目的:通过研究不同月龄大鼠阴茎组织内细胞凋亡及CO含量变化,进一步探讨勃起功能障碍发生机制。方法:雄性Wistar大鼠24只分为3组(每组8只),成年组(8月龄)、老年组(16月龄)和衰老组(24月龄)。取阴茎组织用苏木精-伊红(HE)染色,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,改良双波长法检测CO含量。结果:增龄大鼠阴茎组织中细胞凋亡显著增多(成年组:4.38±1.06,老年组:9.38±1.69,衰老组:18.50±1.60),CO含量减少[成年组:(12.19±0.87)nmol/μg,老年组:(7.93±0.63)nmol/μg,衰老组:(5.68±0.62)nmol/μg],组间差异均有显著性(P<0.05)。CO含量与细胞凋亡的变化呈现良好的负相关性(r=-0.889,P<0.01)。结论:增龄大鼠阴茎组织中细胞凋亡与CO含量呈负相关,CO可能通过调控细胞凋亡机制从而参与了雄性性功能障碍的发生。

关键词：细胞凋亡一氧化碳勃起功能障碍阴茎大鼠

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黄连素经由PI3K通过调控MMP3和MMP9的表达抑制肺炎衣原体感染诱导的VSMC迁移

黄连素经由PI3K通过调控MMP3和MMP9的表达抑制肺炎衣原体感染诱导...

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中华医学会第十五次全国心血管病学大会

作者：魏俊燕天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用;观察黄连素对***感染诱导VSMC迁移的干预作用,并探讨其相关的分子机制。方法MMPs广谱抑制剂GM6001预处理VSMC后,Wound-healing和侵袭实验观察V... 详细信息

目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用;观察黄连素对***感染诱导VSMC迁移的干预作用,并探讨其相关的分子机制。方法MMPs广谱抑制剂GM6001预处理VSMC后,Wound-healing和侵袭实验观察VSMC迁移能力的变化;***感染VSMC后,RT-PCR检测MMP1、MMP2、MMP3和MMP9mRNA的表达,明胶酶谱法检测MMP9

关键词：黄连素肺炎衣原体感染

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肺炎衣原体感染通过TLR2相关信号通路诱导血管平滑肌细胞迁移

肺炎衣原体感染通过TLR2相关信号通路诱导血管平滑肌细胞迁移

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中华医学会第十五次全国心血管病学大会

作者：王蓓蓓张利军张腾腾王海伟张俊霞魏俊燕张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的血管平滑肌细胞(VSMC)由中膜向内膜迁移是动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的关键环节。肺炎衣原体(***)感染与VSMC迁移关系密切,但***感染诱导VSMC迁移的具体机制目前尚不清楚。本实验观察了Toll样受体2(TLR2)相关信号通路在***感... 详细信息

目的血管平滑肌细胞(VSMC)由中膜向内膜迁移是动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的关键环节。肺炎衣原体(***)感染与VSMC迁移关系密切,但***感染诱导VSMC迁移的具体机制目前尚不清楚。本实验观察了Toll样受体2(TLR2)相关信号通路在***感染诱导的VSMC迁移中的作用。方法建立***感染大鼠原代VSMCs(rVSMCs)模型,通过基因芯片、定量及半定量RT-PCR检测

关键词：中和抗体平滑肌细胞肺炎衣原体感染信号通路

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肺炎衣原体感染通过活化Rac1促进VSMC迁移

肺炎衣原体感染通过活化Rac1促进VSMC迁移

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第九届海峡两岸心血管科学研讨会暨首届台湾南部国际心脑血管科学研讨会

作者：张俊霞张利军王蓓蓓魏俊燕王海伟张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(*** )感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用及在此过程中Racl的活化与PI3K、IQGAP1的联系。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-PAK1基因p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋... 详细信息

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(*** )感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用及在此过程中Racl的活化与PI3K、IQGAP1的联系。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-PAK1基因p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST pull-down实验检测***感染VSMC后不同时间点Rac1活性;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50μmol/L)预处理VSMC,Wound-healing实验和Transwell实验观察VSMC迁移能力的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002(25μmol/L)预处理VSMC,GST-pull down实验检测VSMC内Racl活性的变化;不同浓度NSC23766预处理VSMC,Western blot实验检测VSMC内IQGAP1表达的变化。结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST pull-down实验结果显示,***感染VSMC 0.5 h后GTP-Racl表达水平开始升高;随着感染时间延长其表达水平逐渐升高,3 h达到高峰,8 h开始下降,并持续至12 h;细胞迁移

关键词：预处理 NSC 肺炎衣原体感染

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尾加压素Ⅱ及其受体在人肝细胞癌高表达及其促肝癌的机制探讨

尾加压素Ⅱ及其受体在人肝细胞癌高表达及其促肝癌的机制探讨

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2013年肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会

作者：禹晓童王鹏雁武鑫瑞王红霞王学江首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UTR)在人肝细胞癌组织中表达情况,体外探讨UⅡ对肝脏干细胞卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法通过HE染色和AFP免疫荧光染色区分人肝癌组织及癌旁组织.Realtime PCR、...

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UTR)在人肝细胞癌组织中表达情况,体外探讨UⅡ对肝脏干细胞卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法通过HE染色和AFP免疫荧光染色区分人肝癌组织及癌旁组织.Realtime PCR、免疫组化和Western blot的方法检测UⅡ/UTR的表达以及PKC、ERK1/2及p38MAPK蛋白磷酸化水平.体外实验采用UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法检测细胞增殖情况,Western blot检测PKC、ERK1/2及p38MAPK蛋白的磷酸化水平,流式细胞术检测ROS的产生水平.分别给予PKC、MEK和p38MAPK抑制剂预处理细胞后用给予UⅡ刺激,BrdU及MTT法检测细胞增殖情况.应用NADPH氧化酶抑制剂apocynin预处理细胞后给予UⅡ孵育,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测PKC、ERK1/2和p38MAPK的磷酸化水平.结果癌组织中UⅡ/UTR mRNA和蛋白水平以及信号通路蛋白PKC、ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平均明显高于癌旁组织.体外实验可见UⅡ孵育细胞可明显引起促增殖效应,PKC、ERK1/2及p38MAPK蛋白磷酸化水平亦有所升高,并可引起细胞内ROS水平增高.应用信号通路抑制剂预处理细胞后再给予UⅡ刺激,细胞增殖活性受到明显抑制.应用apocynin预处理细胞后,UⅡ介导的细胞增殖同样受到一定程度的抑制,同时PKC、ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平低于单纯UⅡ刺激组.结论 UⅡ/UTR在人肝细胞癌中表达明显增高,其高表达可能通过增加卵圆细胞内的ROS产生进而激活PKC、ERK1/2及p38MAPK通路,使卵圆细胞增殖过度,导致细胞异常分化,从而进一步导致肝癌的发生.

关键词：

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小剂量内毒素对高糖高脂膳食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

小剂量内毒素对高糖高脂膳食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

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第八届中国病理生理学会消化专业委员会学术会议

作者：郭建红山西医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的：探讨小剂量LPS对高糖高脂膳食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的影响及相关机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为Synthetic diet组(n=8)、Regular diet组(n=8)、Synthetic diet+ saline组(n=8)、... 详细信息

关键词： LPS 高糖高脂非酒精性脂肪性肝炎纤维化

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多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的保护作用及其机制

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中国应用生理学杂志 2013年第4期29卷 289-293页

作者：魏璨高君陈爱东白淑芝李宏霞柳磊邵洪江彭雪李梅秀徐长庆李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨市第一医院骨一科黑龙江哈尔滨150010 牡丹江医学院红旗医院黑龙江牡丹江157011

目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟... 详细信息

目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟哌啶醇,Hal)。倒置显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况;检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot方法检测心肌细胞促凋亡因子(Cyt C、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas及Fas-L)及抑凋亡因子(Bc-l 2)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有SOD活性降低;与H/R组比较,Bro组可减轻或逆转上述指标的变化;Hal组上述指标变化不明显。结论:DR2激活可抑制缺氧/再灌注所致的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,机制与减少氧自由基有关。

关键词：多巴胺受体(DR2) 乳鼠心肌细胞凋亡缺氧再灌注

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