检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物制品学杂志 2013年第10期26卷 1445-1448,1453页

作者：廖刚王子卫张能董浦江汤为学重庆医科大学附属第一医院胃肠外科重庆400016 云南省第一人民医院普通外科云南昆明650032 重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的探讨人表皮生长因子受体显性负性突变体(dominant negative epidermal growth factor receptor,DNEGFR)对人胃癌细胞体外生长能力的影响及其分子机制。方法用质粒pEGFPN1-DNEGFR转染人胃癌NCI-N87和SGC-7901细胞,并筛选稳定转染细胞... 详细信息

目的探讨人表皮生长因子受体显性负性突变体(dominant negative epidermal growth factor receptor,DNEGFR)对人胃癌细胞体外生长能力的影响及其分子机制。方法用质粒pEGFPN1-DNEGFR转染人胃癌NCI-N87和SGC-7901细胞,并筛选稳定转染细胞株;采用MTT法检测人胃癌细胞体外生长能力,末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记[terminal deoxynucleotidyl transferase(TdT)mediated deoxyuridine triphosphate(dUTP)nick-end labeling,TUNEL]法检测细胞凋亡情况,ELISA法检测胞浆中活性caspase-3蛋白水平,Western blot法检测ser 9位点磷酸化糖原合成激酶-3β[phosphorylated glycogen synthase kinase-3 beta,pGSK-3β(ser 9)]蛋白表达水平。结果成功筛选出4株稳定转染细胞株;质粒pEGFPN1-DNEGFR分别转染的NCI-N87和SGC-790细胞体外生长能力均降低,凋亡指数(apoptotic index,AI)均升高,胞浆中活性caspase-3蛋白水平均升高,pGSK-3β(ser 9)蛋白水平均降低,与对应的空质粒转染组及未转染组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DNEGFR通过caspase相关的凋亡信号转导通路及糖原合成激酶-3β(GSK-3β)促凋亡作用诱导胃癌细胞凋亡,使其体外生长能力明显降低,为DNEGFR在胃癌生物治疗中的深入研究提供了部分理论依据,为胃癌的生物治疗提供了新思路。

关键词：人表皮生长因子受体显性负性突变体胃癌细胞凋亡

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人EGFR显性负性突变体抑制胃癌细胞促血管形成能力

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中国组织化学与细胞化学杂志 2013年第3期22卷 179-184页

作者：廖刚王子卫张能董浦江汤为学重庆医科大学附属第一医院胃肠外科重庆400016 云南省第一人民医院普通外科昆明650032 重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的探讨人表皮生长因子显性负性突变体(dominant negative epidermal growth factor receptor,DNEGFR))对胃癌细胞促血管形成能力的影响及其分子机制,并检测其对裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法选用2株人胃癌细胞,分为如下6组:SGC-7901... 详细信息

目的探讨人表皮生长因子显性负性突变体(dominant negative epidermal growth factor receptor,DNEGFR))对胃癌细胞促血管形成能力的影响及其分子机制,并检测其对裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法选用2株人胃癌细胞,分为如下6组:SGC-7901及NCI-N87细胞未转染组(US组,UN组),SGC-7901及NCI-N87细胞pEGFP-N1质粒转染组(ES组,EN组),SGC-7901及NCI-N87细胞pEGFPN1-DNEGFR质粒转染组(DS组,DN组)。采用人脐静脉内皮细胞(humanumbilical vein endothelial cell,HUVEC)管腔结构形成实验检测体外促血管形成能力,采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞培养液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的水平,建立人胃癌细胞裸鼠移植瘤模型,标本微血管密度(microvessel density,MVD)检测体内促血管形成能力,标本体积检测其对裸鼠皮下移植瘤生长的影响。结果转染pEGFPN1-DNEGFR质粒的人胃癌细胞株出现HUVEC管腔结构形成抑制,培养液中VEGF水平降低,MVD计数降低,裸鼠皮下移植瘤体积变小。结论 DNEGFR可能通过下调VEGF分泌抑制胃癌细胞体外及裸鼠体内促血管形成能力,最终抑制裸鼠皮下移植瘤生长。

关键词：促血管形成能力显性负性突变体胃癌血管内皮生长因子表皮生长因子受体

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高浓度AngⅡ对血管内皮细胞ACE、ACE2表达的影响

高浓度AngⅡ对血管内皮细胞ACE、ACE2表达的影响

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2013年广东省医学会内分泌学/糖尿病学学术年会

作者：陈欢沈洁黄巧冰南方医科大学第三附属医院内分泌代谢科广州 510630 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州 510515

目的探讨AngⅡ对血管内皮细胞ACE、ACE2的影响及可能的分子机制.方法培养脐静脉内皮细胞，分为：空白对照组(不含血清DMEM/F12培养液)、AngⅡ组(不含血清DMEM/F12培养液+1 μ mol/L AngⅡ)、AngⅡ+厄贝沙坦组(不含血清DMEM/F12培养液+... 详细信息

目的探讨AngⅡ对血管内皮细胞ACE、ACE2的影响及可能的分子机制.方法培养脐静脉内皮细胞，分为：空白对照组(不含血清DMEM/F12培养液)、AngⅡ组(不含血清DMEM/F12培养液+1 μ mol/L AngⅡ)、AngⅡ+厄贝沙坦组(不含血清DMEM/F12培养液+1μmol/L AngⅡ+1ummol/L的厄贝沙坦)、AngⅡ+AT2R阻断组(不含血清DMEM/F12培养液+1μmol/L的AngⅡ+1.0μmol/L PD123319(AT2R阻断剂))、AngⅡ+p38阻断组(不含血清DMEM/F12培养液+1μmol/L的AngⅡ+10.0μmol/L SB203580(SB203580是p38MAPK阻断剂)和AngⅡ+JNK阻断组(不含血清DMEM/F12培养液+1μmo1/L的AngⅡ+10.0μmol/L SP600125(SP600125是JNK阻断剂)).

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞厄贝沙坦 p38MAPK JNK

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酒精通过增加VEGF的表达促进乳腺癌的生长与血管生成

酒精通过增加VEGF的表达促进乳腺癌的生长与血管生成

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中国营养学会第十一次全国营养科学大会暨国际DRIs研讨会

作者：卢艳敏汪思应陈强谱杨金莲余科科桂照华安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室山东省滨州医学院附属医院肝胆外科山东省临床营养与代谢重点实验室实验室

目的目前饮酒已经是公认的影响乳腺癌的常见危险因素之一。流行病学研究表明饮用酒精性饮料可以增加乳腺癌发生的危险性,另外,有实验研究证实饮酒可以促进已发生肿瘤的生长与转移。然而酒精诱导乳腺癌生长转移的机制仍然不清楚。我们前...

目的目前饮酒已经是公认的影响乳腺癌的常见危险因素之一。流行病学研究表明饮用酒精性饮料可以增加乳腺癌发生的危险性,另外,有实验研究证实饮酒可以促进已发生肿瘤的生长与转移。然而酒精诱导乳腺癌生长转移的机制仍然不清楚。我们前期的研究发现酒精可以增加乳腺癌的血管生成进而促进乳腺癌的生长与转移,酒精的这一作用与酒精诱导MCP-1的表达有关。在本次研究中,我们将探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在酒精促进的乳腺癌生长转移及血管生成中的作用。方法与结果通过建立小鼠饮酒的乳腺癌移植瘤体内动物模型和肿瘤细胞/血管内皮细胞体外3D共培养系统,我们发现酒精可以促进乳腺癌的生长转移及血管生成,而VEGF受体抑制剂SU5416能够明显抑制酒精的这一作用。然后我们通过免疫组化和免疫印迹法等方法,我们发现酒精增加体内乳腺癌组织和体外培养乳腺癌细胞的VEGF表达。结论酒精促进VEGF过表达可能是酒精诱导乳腺癌生长转移及血管生成的潜在机制之一。

关键词：

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整合素链激酶在肿瘤中的作用

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吉林医药学院学报 2013年第3期34卷 199-201页

作者：姚欣欣芦莉莉吴巍杨宁江吉林医药学院附属医院病理科吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院附属医院口腔科吉林吉林132013

癌基因和抑癌基因在肿瘤的发生、发展、治疗与预后中发挥着重要作用。在肿瘤细胞的血管生成、凋亡、转移和细胞周期过程中均发现缺陷的蛋白激酶和(或)磷酸酯酶。整合素链激酶(integrin-linked kinase,ILK)是蛋白激酶中的重要成员之一,... 详细信息

癌基因和抑癌基因在肿瘤的发生、发展、治疗与预后中发挥着重要作用。在肿瘤细胞的血管生成、凋亡、转移和细胞周期过程中均发现缺陷的蛋白激酶和(或)磷酸酯酶。整合素链激酶(integrin-linked kinase,ILK)是蛋白激酶中的重要成员之一,在正常组织中ILK表达正常,而在早期侵袭病损ILK过表达,转移病损ILK高表达,因此ILK可作为诊断工具服务于诊断及治疗的评估。

关键词：整合素链激酶肿瘤

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缺血后适应减轻大鼠肢体缺血再灌注后的心肌损伤

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中国病理生理杂志 2012年第10期28卷 1892-1894,1900页

作者：赵利军门秀丽李宏杰孔小燕吴静刘丽华河北联合大学基础医学院病理生理学教研室河北唐山063000

目的:探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+缺血后适应组(IR+IPostC组)。制作大鼠LIR模型,IR+IPostC组在缺血后,实施肢体松解... 详细信息

目的:探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+缺血后适应组(IR+IPostC组)。制作大鼠LIR模型,IR+IPostC组在缺血后,实施肢体松解-结扎各5 min,反复5次,即缺血后适应,然后再进入持续的血流再灌注阶段。生物化学方法测定血清肌酸激酶(CK)及其MB同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,测定血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平。电镜下观察心肌组织超微结构变化。结果:与对照组比较,IR组及IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH及cTnI水平均升高,心肌组织及血清MDA及XOD水平升高(P<0.05),而SOD活性降低(P<0.05)。与IR组比较,IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、a-HBDH及cTnI水平均降低(P<0.05),血浆及心肌组织的MDA及XOD有所降低而SOD水平升高(P<0.05)。电镜下可见C组心肌肌原纤维排列整齐,明暗带清晰,线粒体基质致密,嵴排列紧密整齐。IR组可见肌丝排列紊乱或消失,基质明显水肿,线粒体大部分或全部的嵴和膜融合或消失,空泡化明显,糖原数量明显减少。IR+IPostC组心肌上述病理改变有所减轻。结论:LIPostC可减轻LIR对心肌的损伤作用。

关键词：缺血后适应再灌注大鼠心肌

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肺炎衣原体感染经由TLR2通过PI3K/Akt信号通路调控VSMCs迁移

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2039-2040页

作者：王蓓蓓张腾腾张利军张俊霞魏俊燕刘欣张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨TLR2和PI3K/Akt信号通路在肺炎衣原体(***)感染诱导VSMCs迁移中的作用和相互联系。方法:免疫荧光法确认***成功感染大鼠原代VSMCs;基因芯片技术分析感染后TLR2基因表达的改变;共聚焦显微镜观察感染后***

关键词： Akt 肺炎衣原体衣原体属 PI3K/Akt VSMCs TLR2 信号通路调控调节控制

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不同他汀类药物治疗兔心肌缺血再灌注损伤的疗效及机制探讨

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现代医学 2013年第2期41卷 81-84页

作者：汪蕾陈红霞陈莉洪怡湖北中医药大学检验学院临床医学概论教研室湖北武汉430065 湖北科技学院基础医学院病理生理学教研室湖北咸宁437100 湖北省中山医院急诊科湖北武汉430033 湖北中医药大学药学院药物制剂教研室湖北武汉430065

目的:比较普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀治疗新西兰兔心肌缺血再灌注损伤的疗效并探讨与疗效相关的机制。方法:实验分为普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀干预组,缺血再灌注前2 h经灌胃分别给予50 ***-1的干预药物。术后2 h测量心肌梗... 详细信息

目的:比较普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀治疗新西兰兔心肌缺血再灌注损伤的疗效并探讨与疗效相关的机制。方法:实验分为普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀干预组,缺血再灌注前2 h经灌胃分别给予50 ***-1的干预药物。术后2 h测量心肌梗死面积并检测缺血区内皮型一氧化氮合成酶活性。测定以上他汀类药物诱导血管内皮细胞表达内皮型一氧化氮合成酶的含量,并检测相关的p-Akt信号分子的表达。结果:在50 ***-1剂量下,阿托伐他汀减少缺血再灌注后心肌梗死面积以及增加缺血区内皮型一氧化氮合成酶含量的作用较其它其它两种他汀类药物明显,差异有统计学意义(P<0.01)。阿托伐他汀诱导血管内皮细胞表达内皮型一氧化氮合成酶的作用较其它他汀类药物显著,差异有统计学意义(P<0.05),同时阿托伐他汀上调血管内皮细胞p-Akt蛋白的作用比其它两种他汀类药物更显著。结论:在相同剂量下,阿托伐他汀对于缺血再灌注损伤的疗效优于普伐他汀和氟伐他汀,机制可能为其具有更强的激活p-Akt信号通路并产生更多的具有保护性作用的内皮型一氧化氮合成酶的作用。

关键词：缺血再灌注普伐他汀阿托伐他汀氟伐他汀内皮型一氧化氮合成酶 p-Akt

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星形胶质细胞在缺血后适应树鼩海马神经元缺血耐受中的机制研究

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2106-2107页

作者：何亮李树清昆明医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨星形胶质细胞(AS)代谢对后适应(PC)海马神经元缺血耐受的影响及可能机制。方法:光化学建立脑缺血模型,氟代柠檬酸(FC)抑制AS代谢,在脑缺血成模后建立缺血PC模型;雄性树鼩随机分为对照组、缺血4 h组、缺血24 h组、

关键词：海马神经元 PC 星形胶质树鼩缺血耐受细胞

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利福平对LPS刺激BV2小胶质细胞炎症因子释放的影响

利福平对LPS刺激BV2小胶质细胞炎症因子释放的影响

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2013第二届中国老年医学和老年健康产业大会

作者：毕伟朱丽红井秀娜梁嫣然曾志芬陶恩祥中山大学孙逸仙纪念医院老年医学中心老年神经科暨南大学医学院病理生理学教研室暨南大学附属第一医院神经内科中山大学孙逸仙纪念医院老年医学中心老年神经科

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