检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2012年第12期28卷 2167-2171页

作者：邹丰王绪明刘丽江江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室湖北武汉430056 武汉大学基础医学院湖北武汉430071

目的:探讨雌激素受体α36(ER-α36)与胃癌细胞侵袭之间的关联及其作用机制。方法:用高浓度和低浓度17β-雌二醇作用人胃癌细胞SGC7901,检测细胞侵袭能力和ER-α36蛋白表达变化;构建稳定转染低表达ER-α36和高表达ER-α36的SGC7901细胞系... 详细信息

目的:探讨雌激素受体α36(ER-α36)与胃癌细胞侵袭之间的关联及其作用机制。方法:用高浓度和低浓度17β-雌二醇作用人胃癌细胞SGC7901,检测细胞侵袭能力和ER-α36蛋白表达变化;构建稳定转染低表达ER-α36和高表达ER-α36的SGC7901细胞系,在检测其侵袭能力的变化同时进行microRNA测序。结果:高浓度17β-雌二醇刺激SGC7901细胞后,细胞的侵袭能力减弱,ER-α36的蛋白减少;低浓度17β-雌二醇刺激细胞后的效应相反;高表达ER-α36的SGC7901细胞的侵袭能力要明显高于低表达ER-α36和对照组的SGC7901细胞;高表达ER-α36的SGC7901细胞miR-143的表达显著下降,低表达ER-α36的SGC7901细胞miR-143的表达显著上升。结论:ER-α36的表达与胃癌的侵袭相关,此机制可能与miR-143的调控有关。

关键词：胃肿瘤雌激素受体α36 肿瘤侵袭 miR-143

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Brg1在结肠癌中的表达研究

引用

胃肠病学 2012年第9期17卷 562-563页

作者：李丹鄢文海李国栋郑州大学基础医学院病理生理学教研室 450052 河南省职工医学院护理系 451191

背景:Brg1是一种抑癌基因,参与染色质重塑过程,在细胞增殖、分化过程中起重要作用。研究发现Brg1参与了某些恶性肿瘤的发生。目的:检测Brg1在结肠癌中的表达,初步探讨Brg1与结肠癌的关系。方法:应用免疫组化法检测30例结肠癌、30例结肠... 详细信息

背景:Brg1是一种抑癌基因,参与染色质重塑过程,在细胞增殖、分化过程中起重要作用。研究发现Brg1参与了某些恶性肿瘤的发生。目的:检测Brg1在结肠癌中的表达,初步探讨Brg1与结肠癌的关系。方法:应用免疫组化法检测30例结肠癌、30例结肠腺瘤、20例癌旁组织中Brg1的表达情况。结果:Brg1在结肠癌组织中的表达强度显著高于结肠腺瘤和癌旁组织(P<0.05),结肠腺瘤与癌旁组织中的表达强度差异无统计学意义(P=0.05)。Brg1在结肠癌、结肠腺瘤、癌旁组织中的阳性表达率分别为86.7%、60.0%、25.0%,结肠癌和结肠腺瘤组织Brg1阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05),结肠癌组织Brg1阳性表达率显著高于结肠腺瘤组织(P<0.05)。结论:Brg1可作为判断结肠肿瘤分化程度的生物学指标。

关键词：结肠肿瘤免疫组织化学 Brg1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

三七总皂苷对缺血再灌注损伤后大鼠脑组织的MDA、GSH-PX表达的影响

引用

现代生物医学进展 2013年第12期13卷 2257-2260,2272页

作者：龙梅王琼闫玉仙买买提祖农.买苏尔陈永香郭琼孙湛新疆医科大学基础医学院机能中心新疆乌鲁木830011 武警新疆总队第六支队卫生队新疆乌鲁木830000 天津武警后勤学院实验室管理中心天津300000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木830011 武警新疆总队医院神经内科新疆乌鲁木830000 新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室新疆乌鲁木830011

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对缺血再灌注损伤后大鼠大脑皮层组织丙二醛(MDA)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性的影响。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,选用Wistar雄性大鼠(54只)随机分成3组,即:假手术组... 详细信息

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对缺血再灌注损伤后大鼠大脑皮层组织丙二醛(MDA)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性的影响。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,选用Wistar雄性大鼠(54只)随机分成3组,即:假手术组(12只)、缺血再灌注组(24只)、三七总皂苷治疗组(18只);再根据灌注时间不同分为再灌注10h、12h、24h组,每组是8只。缺血时间为90min。各组动物给药方法:三七总皂苷治疗组(PNS组)腹腔注射1%PNS(50mg/kg),每天一次,持续10天;假手术组和缺血再灌注模型组腹腔注射与PNS组等体积的生理盐水10天,各组于术前1h再注射1次。进行HE染色观察脑皮层组织形态病理学变化;硫代巴比妥酸比色法检测MDA的含量;二硫双硝基苯甲酸法检测GSH-PX的活性。结果:缺血再灌注组GSH-PX的活性降低(P<0.05),MDA的含量升高(P<0.05);PNS治疗组GSH-PX的活性明显增强(P<0.05),MDA的含量明显下降(P<0.05)。结论:PNS可能通过增加GSH-PX的活性和减少MDA的含量来拮抗缺血再灌注损伤后脑组织的脂质过氧化,发挥脑组织的保护作用。

关键词：三七总皂苷脑缺血再灌注 MDA GSH-PX

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小剂量EMAP-II诱导U251细胞凋亡和自噬性死亡

引用

解剖科学进展 2013年第4期19卷 311-315页

作者：刘丽波孟繁杰李帅薛一雪刘云会中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学病理生理学研究所辽宁沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院神经外科辽宁沈阳110001

目的研究小剂量内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-II)对人U251胶质瘤细胞凋亡和自噬的影响。方法培养人U251胶质瘤细胞,给予小剂量EMAP-II,或者给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和广谱caspase抑制剂zVAD-fmk预处理后再给予小剂量EMAP-II,应... 详细信息

目的研究小剂量内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-II)对人U251胶质瘤细胞凋亡和自噬的影响。方法培养人U251胶质瘤细胞,给予小剂量EMAP-II,或者给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和广谱caspase抑制剂zVAD-fmk预处理后再给予小剂量EMAP-II,应用MTT法检测细胞活力;小剂量EMAP-II作用不同时间后,应用Hoechst33342染色观察U251细胞的凋亡程度;应用免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链-3(LC3)在U251细胞的分布;Western blot方法检测bcl-2、bax和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平。结果与对照组相比,小剂量EMAP-II显著抑制了人U251胶质瘤细胞的活力,在EMAP-II作用0.5h时效果最显著;然而,3-MA和zVAD-fmk均能显著增强U251细胞活力,二者联合应用后细胞活力恢复至对照组水平;EMAP-II作用后可见U251胶质瘤细胞核染色质凝聚、边缘化;同时伴有bcl-2蛋白表达的显著降低和bax蛋白表达的显著增强;自噬标记物LC3在胞浆内呈点状分布,荧光表达显著增强,并且LC3-II的蛋白表达水平显著上调。结论小剂量EMAP-II能够显著抑制人U251胶质瘤细胞活力,诱导人U251胶质瘤细胞的凋亡和自噬性死亡。

关键词：内皮-单核细胞激活多肽人U251胶质瘤细胞凋亡自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑制ClC-3表达对顺铂诱导人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用

引用

吉林大学学报（医学版） 2012年第6期38卷 1106-1109页

作者：于春艳韩命龙钟加滕孙连坤刘玉和北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林市公安局昌邑分局法医室吉林吉林132001 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨抑制氯离子通道-3(ClC-3)基因表达对顺铂(DDP)诱导的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用,为卵巢癌的治疗提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒至人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法检测转染重组质粒对C... 详细信息

目的:探讨抑制氯离子通道-3(ClC-3)基因表达对顺铂(DDP)诱导的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用,为卵巢癌的治疗提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒至人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法检测转染重组质粒对ClC-3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞增殖率;Western blotting方法检测凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-c)及Caspase-3活化片段蛋白表达。结果:与SKOV3细胞比较,SKOV3/DDP细胞中ClC-3蛋白表达水平增加(P<0.05);转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒后,SKOV3/DDP细胞ClC蛋白表达水平明显降低;ClC-3-siRNA联合DDP作用后,SKOV3/DDP细胞增殖率下降(P<0.05),Cyt-c和Caspase-3活化片段蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论:pSH1-siRNA-ClC-3可有效抑制SKOV3/DDP细胞ClC-3蛋白的表达,并促进DDP诱导SKOV3/DDP细胞凋亡。

关键词：卵巢肿瘤氯通道-3 顺铂细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

疏肝健脾方对NASH大鼠肝组织IKKβmRNA和蛋白表达的影响

引用

中国病理生理杂志 2012年第8期28卷 1448-1454页

作者：魏波杨钦河王文晶胡巢凤方梅霞刑会杰张玉佩程少冰王彦平冯高飞何秀敏徐拥建闫海震黄进暨南大学医学院中医系暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局病理生理三级实验室暨南大学医学院实验动物管理中心广东广州510632

目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝... 详细信息

目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后各组大鼠腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG的含量;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)的水平;HE染色观察肝组织病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测肝组织IKKβmRNA的表达水平;Western blotting检测肝组织IKKβ蛋白磷酸化水平的变化。结果:肝组织病理染色提示大鼠NASH造模成功,与正常组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C、肝组织TC、TG及炎症细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著升高(P<0.01,P<0.05),肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,肝组织TC、TG含量及血清TNF-α的含量以综合方高、低剂量组、健脾方高剂量组及疏肝方高剂量组下降显著(P<0.01,P<0.05);IL-1和IL-6含量均以综合方高剂量组降低显著(P<0.05),IKKβmRNA的表达水平以综合方高组及健脾方高组下调明显(P<0.05),磷酸化IKKβ蛋白的表达水平以健脾方高剂量组及综合方高、低剂量组下降最为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6水平的显著升高、肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的高表达可能参与NASH的发病。降低相关炎症细胞因子的含量、抑制IKKβmRNA及蛋白磷酸化可能是疏肝健脾方抗NASH的重要机制之一。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎疏肝健脾方 IκB激酶大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化过程中蛋白质表达差异分析

引用

中华血液学杂志 2012年第1期33卷 34-37页

作者：刘丹丹陈丽琼沈建陈建仇容李玉林王悦增浙江医学高等专科学校病理学与病理生理学教研室杭州310053 杭州第一人民医院吉林大学白求恩医学部基础医学院教研室

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（MSC）体外向内皮细胞分化过程中差异性表达的蛋白质.方法用血管内皮生长因子（VEGF）联合上皮生长因子（EGF）诱导MSC向内皮细胞分化,提取细胞蛋白进行双向凝胶电泳,通过Imagemaster 5.0软件筛选差异... 详细信息

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（MSC）体外向内皮细胞分化过程中差异性表达的蛋白质.方法用血管内皮生长因子（VEGF）联合上皮生长因子（EGF）诱导MSC向内皮细胞分化,提取细胞蛋白进行双向凝胶电泳,通过Imagemaster 5.0软件筛选差异性表达的蛋白质点,并应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱对其进行鉴定.结果诱导后的MSC高表达内皮细胞相关标志,流式细胞术检测CD31、CD34和凝血因子Ⅷ相关抗原（FⅧAg）阳性细胞率分别为56.8％、38.8％和14.5％.与培养的原代MSC比较,诱导后细胞差异表达91个蛋白质点,鉴定了其中的19个,11个表达上调,8个表达下调.主要包括肌球蛋白、肌丝蛋白、波形蛋白、钮蛋白等细胞骨架蛋白；线粒体醛脱氢酶、EROl-α、线粒体乙酰辅酶异构酶、二硫化物异构酶3、脂肪酸合成酶、烯醇酶3等细胞代谢酶；TAR脱氧核糖核酸结合蛋白、鸟苷酸结合蛋白和缺氧诱导因子1等核转录因子和血管内皮生长因子受体2（KDR）等.结论细胞骨架蛋白、细胞代谢酶类、核转录因子和KDR等均与MSC向内皮细胞分化有关。

关键词：间充质干细胞内皮细胞细胞分化蛋白质组学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

吡咯烷二硫代氨基甲酸对食管癌细胞系EC1增殖、凋亡及细胞周期的影响

引用

郑州大学学报（医学版） 2012年第1期47卷 4-6页

作者：常凯杰田芳闫苒刘彤黄幼田郑晓枫赵继敏江亚南郑州大学基础医学院临床医学系郑州450001 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的:观察吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对食管癌细胞系EC1增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:用不同剂量PDTC(1、5、10、50、100μmol/L)处理EC1细胞24、48和72h后,MTT法观察细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率。用不同剂量PDTC(0、5、10... 详细信息

目的:观察吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对食管癌细胞系EC1增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:用不同剂量PDTC(1、5、10、50、100μmol/L)处理EC1细胞24、48和72h后,MTT法观察细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率。用不同剂量PDTC(0、5、10、50、100μmol/L)处理EC1细胞48h后,测定细胞凋亡率和细胞周期。结果:PDTC可剂量依赖性和时间依赖性地抑制EC1细胞的增殖(F剂量=8.950,P=0.005;F时间=30.718,P<0.001;F交互=60.504,P<0.001)。不同剂量PDTC作用48h后,随着PDTC剂量的增加,EC1细胞凋亡率增加(F=7.020,P=0.001),G0/G1期细胞比例降低(F=771.064,P<0.001),G2/M和S期细胞比例增加(F=963.002、309.332,P均<0.001)。结论:PDTC可以抑制食管癌细胞系EC1的增殖,诱导其发生凋亡,并将其阻滞在S期。

关键词：吡咯烷二硫代氨基甲酸凋亡细胞周期增殖食管癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠的保护作用

引用

天津医药 2012年第9期40卷 916-918,I0001页

作者：卢晓梅王巍于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:观察奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠的保护作用。方法:健康C57小鼠随机分为假手术组(SHAM组)、慢性心力衰竭组(CHF组)和奥美沙坦酯治疗组(OLM组)。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型,其中OLM组以10mg/kg剂量每日胃... 详细信息

目的:观察奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠的保护作用。方法:健康C57小鼠随机分为假手术组(SHAM组)、慢性心力衰竭组(CHF组)和奥美沙坦酯治疗组(OLM组)。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型,其中OLM组以10mg/kg剂量每日胃饲,4周时观察各组小鼠心率、血压及一般状况,检测血浆和心脏血管紧张素(Ang)Ⅱ水平;Real-timePCR法检测心脏血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达情况,AZAN染色观察心脏组织结构变化。结果:与SHAM组相比,CHF组收缩压显著增高,OLM组较CHF组显著降低(P<0.05)。与SHAM组相比,CHF组血浆和心脏AngⅡ水平,AT1R和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达增高(P<0.05),OLM组心脏AngⅡ水平,AT1R和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达较CHF组均明显降低(P<0.05)。CHF组AZAN染色可见心肌组织中梗死区蓝染,心肌纤维消失,代之以纤维结缔组织,OLM组亦可见蓝染的纤维结缔组织,但与CHF组相比面积减少。结论:慢性心力衰竭可使心内肾素血管紧张素系统激活并导致心脏损伤,奥美沙坦酯通过抑制AngⅡ起到保护心脏作用。

关键词：心力衰竭血管紧张素Ⅱ 受体,血管紧张素,1型胶原Ⅰ型胶原Ⅲ型小鼠,近交C57BL 奥美沙坦酯

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

体细胞突变肿瘤发生理论之悖论

引用

医学争鸣 2012年第4期3卷 25-26页

作者：梁媛覃君慧王敬博王瑞安第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

一个科学理论是否成立，有三个关键的指标。一是逻辑上的简洁性；二是能够解释以前不能解释的现象并能在现有的理论之间建立联系，也即连环性；三是不出现悖论。肿瘤发生的体细胞突变理论（somatic mutation theory，SMT）已主宰肿瘤发... 详细信息

一个科学理论是否成立，有三个关键的指标。一是逻辑上的简洁性；二是能够解释以前不能解释的现象并能在现有的理论之间建立联系，也即连环性；三是不出现悖论。肿瘤发生的体细胞突变理论（somatic mutation theory，SMT）已主宰肿瘤发生研究半个多世纪。

关键词：体细胞突变肿瘤发生悖论生理科学理论突变理论

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：