检索结果-内蒙古大学图书馆

微循环学杂志 2012年第3期22卷 7-10,75页

作者：金会艳阮丽波韩毅李树清昆明医科大学基础实验教学中心机能学实验室昆明650500 云南省第一人民医院内干科昆明650032 昆明医科大学基础医学院生理系昆明650500 昆明医科大学基础医学院病理生理学教研室昆明650500

目的:观察急性肺栓塞(APE)家兔血流动力学及组织病理学变化。方法:从家兔颈静脉注入自体血栓,观察APE后家兔基本表现和死亡率,以及呼吸频率(RR)、平均呼吸深度(MDR);动态监测右心室压力(RVP)和最大上升(下降)速率±dp/dtmax以及颈... 详细信息

目的:观察急性肺栓塞(APE)家兔血流动力学及组织病理学变化。方法:从家兔颈静脉注入自体血栓,观察APE后家兔基本表现和死亡率,以及呼吸频率(RR)、平均呼吸深度(MDR);动态监测右心室压力(RVP)和最大上升(下降)速率±dp/dtmax以及颈动脉血压(AP)等血流动力学指标的改变,并行肺组织病理学检查。结果:APE家兔成活率为86.9%。注栓后RR和MDR持续升高,与栓塞前比较均具有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。右心室收缩压(RVSP)栓塞即刻达峰值,6h下降到栓塞前,右心室舒张压(RVDP)与栓塞前比较无统计学差异。+dp/dtmax栓塞即刻达峰值,4h下降到栓塞前,-dp/dtmax栓塞即刻升高后恢复到栓塞前。APE后动脉收缩压(SAP)、舒张压(DAP)均持续下降,观察8h也未出现恢复。HE染色可见肺动脉内有血栓及肺小静脉扩张和大量炎性细胞浸润等病理改变。结论:自体血栓经颈静脉注入造成的APE可致血流动力学和肺组织形态学改变,尤以右心室收缩压和AP变化显著。

关键词：急性肺栓塞组织病理学改变血流动力学参数病理生理综合征病理生理学改变家兔肺血栓栓塞症血管内皮功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨髓间充质干细胞对LPS诱导小鼠内毒素血症的免疫调节作用

引用

微循环学杂志 2012年第4期 95-95页

作者：刘涵瀚李银萍吴金华武汉大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠内毒素血症的免疫调节作用。方法:选取体重30～40g的11～12周龄雄性昆明小鼠21只,随机分为3组:模型组、BMSC处理组、空白对照组,每组7只。模型组及BMSC处理组采用10mg/Kg LPS腹... 详细信息

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠内毒素血症的免疫调节作用。方法:选取体重30～40g的11～12周龄雄性昆明小鼠21只,随机分为3组:模型组、BMSC处理组、空白对照组,每组7只。模型组及BMSC处理组采用10mg/Kg LPS腹腔注射制备内毒素血症小鼠模型,空白对照组注射同等体积PBS;BMSC处理组在注射LPS1h后通过尾静脉注射体外扩增的BMSC(1×106/只),模型组和空白对照组注射同等体积PBS。24h后处死动物,留取各组组织标本。组织化学法检测肺脏和肝脏组织的炎性损伤程度并测定肺脏湿干比值;ELISA检测肺脏组织匀浆中炎性细胞因子IL-1β和TNF-α水平。

关键词：骨髓间充质干细胞内毒素血症免疫调节作用 LPS BMSC 小鼠小家鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

硫化氢逆转脂多糖诱导大鼠肺动脉低反应性以及与一氧化碳的关系

引用

中国危重病急救医学 2011年第4期23卷 200-203页

作者：张晓静孟祥艳黄新莉戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的观察整体水平应用硫化氢（H2S）后脂多糖（LPS）诱导的离体肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与一氧化碳（CO）的关系.方法将48只大鼠按照随机数字表法分为对照组[给予生理盐水（NS）]、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS... 详细信息

目的观察整体水平应用硫化氢（H2S）后脂多糖（LPS）诱导的离体肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与一氧化碳（CO）的关系.方法将48只大鼠按照随机数字表法分为对照组[给予生理盐水（NS）]、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋NS组4组,每组12只.采用经大鼠气管内滴注LPS（0.8 ml/kg）染毒;NaHS±＋LPS组和NaHS±NS组滴注LPS或NS之前10 min和之后2 h腹腔注射NaHS各0.5 ml（28 μmol/kg）.各组取6只大鼠于染毒后12 h制备肺动脉环（PARs）,采用离体血管环张力测定技术检测用血红素氧合酶-1（HO-1）抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育前后PARs对累积浓度NaHS的舒张反应变化;各组另取6只大鼠于染毒后12 h检测出肺血（EPB）和入肺血（APB）中碳氧血红蛋白（COHb）含量,以其差值反映肺循环CO生成的水平.结果与对照组相比,滴注LPS后PARs对NaHS的最大舒张反应百分比明显降低[（75.72±7.22）%比（96.40±4.40）%,P＜0.01＝;用ZnPPⅨ孵育PARs后,LPS诱导的PARs对NaHS舒张反应进一步降低[（62.91±8.22）%比（75.72±7.22）%,P＜0.01＝.腹腔注射NaHS可明显逆转LPS诱导的PARs对NaHS的低反应性,PARs对NaHS的最大舒张反应百分比明显升高[（94.65±8.45）%比（75.72±7.22）%,P＜0.01＝;但用ZnPPⅨ孵育PARs后,PARs对NaHS的舒张反应较孵育前显著下降[（83.75±9.76）%比（94.65±8.45）%,P＜0.01＝.NaHS＋NS组中PARs对NaHS的舒张反应与对照组相比无明显差异,且在ZnPPⅨ孵育前后也无明显变化.COHb检测结果显示,与对照组相比,滴注LPS后APB和EPB中COHb水平的差值明显增高[（3.12±0.48）%比（2.12±0.32）%,P＜0.05＝;腹腔注射NaHS后,COHb水平的差值[（4.03±0.56）%]较LPS组进一步升高（P＜0.01＝.结论腹腔注射H2S可以改善LPS诱导的离体肺动脉对H2S的低反应性,其机制可能与增强肺动脉HO-1/CO体系有关.

关键词：硫化氢一氧化碳肺动脉脂多糖肺动脉高压

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

原发性旁路高胆红素血症肝活检及红细胞的超微结构特点

原发性旁路高胆红素血症肝活检及红细胞的超微结构特点

引用

2012年全国电子显微学学术会议

作者：黄晓峰韩英尹文李增山李永强第四军医大学基础医学院中心实验室陕西西安710032 第四军医大学西京消化病医院陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

本文采用透射电镜观察了1例原发性旁路高胆红素血症患者肝穿活检的超微结构、采用扫描电镜观察了患者外周血红细胞的形态并进行了分类计数。

关键词：原发性旁路高胆红素血症临床诊断细胞结构透射电子显微镜

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

洛铂腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的临床观察及安全性研究

洛铂腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的临床观察及安全性研究

引用

第十五届全国临床肿瘤学大会暨2012年CSCO学术年会

作者：高文斌方今女黄剑辉张晓晨王武龙王刚吕金燕张轩高景山王若雨 116001 大连大学附属中山医院肿瘤科 133002 延边大学医学部病理及病理生理学教研室 200000 上海交通大学医学院 116000 大连医科大学基础医学院2011级临床医学英语班

本文旨在比较、观察洛铂、顺铂分别腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的近期临床疗效及临床安全性.对41例恶性胸腹腔积液患者,在尽可能的放尽胸腹腔内积液以后,分别腔内注入洛铂50mg/m2,或者顺铂60mg/m2,均为每3周1个周期,1周期后评价近期疗效... 详细信息

本文旨在比较、观察洛铂、顺铂分别腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的近期临床疗效及临床安全性.对41例恶性胸腹腔积液患者,在尽可能的放尽胸腹腔内积液以后,分别腔内注入洛铂50mg/m2,或者顺铂60mg/m2,均为每3周1个周期,1周期后评价近期疗效,生活质量以及毒副反应,同时对治疗疗效进行分层分析.结果表明洛铂和顺铂腔内灌注均可以较好的控制恶性胸腹腔积液，既往应用顺铂治疗的患者采用洛铂治疗也具有较好的有效率;洛铂腔内治疗可显著减轻患者的临床症状，改善患者生活质量，临床安全性较好，未增加化疗药的不良反应发生率。

关键词：恶性胸腹腔积液药物治疗腔内灌注临床疗效安全性分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心肌细胞缺氧复氧损伤时Mipu1启动子活性、Mipu1 mRNA表达变化及意义

引用

山东医药 2012年第23期52卷 5-7页

作者：屈顺林郭芳范文静张弛詹向阳姜志胜南华大学基础医学博士后流动站湖南衡阳421001 南华大学医学院病理生理学教研室心血管病研究所"动脉硬化学"湖南省重点实验室南华大学附属第二医院

目的探讨心肌细胞缺氧复氧损伤时心肌缺血预适应表达上调蛋白1(Mipu1)启动子活性的变化及其作用。方法按本课题组的常规方法复制心肌细胞缺氧复氧模型,先予缺氧(95%N2-5%CO2,无血清低糖DMEM)处理6 h,再分别复氧(95%空气-5%CO2,10%FBS-高... 详细信息

目的探讨心肌细胞缺氧复氧损伤时心肌缺血预适应表达上调蛋白1(Mipu1)启动子活性的变化及其作用。方法按本课题组的常规方法复制心肌细胞缺氧复氧模型,先予缺氧(95%N2-5%CO2,无血清低糖DMEM)处理6 h,再分别复氧(95%空气-5%CO2,10%FBS-高糖DMEM)6、12、24 h。采用MTT法检测心肌细胞活性,比色法测定心肌细胞LDH活性,双荧光素酶报告基因技术检测启动子PGL3-Mipu1活性,实时定量PCR法检测Mipu1mRNA表达。结果缺氧6 h复氧(6、12、24 h)后心肌细胞活性减低,LDH释放增加,启动子PGL3-Mipu1活性增加,Mipu1 mRNA表达上调,且在缺氧6 h复氧12 h时变化最明显。结论 Mipu1可能参与了心肌细胞的缺氧复氧损伤,其可能通过调控凋亡相关基因发挥作用。

关键词：缺氧复氧心肌细胞心肌缺血预适应表达上调蛋白1 启动子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NOS抑制剂对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响

引用

中国应用生理学杂志 2011年第3期27卷 372-375页

作者：褚赛纯胡玉燕李清君李慧娜李文斌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室石家庄050017

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可... 详细信息

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d时最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的大鼠第一相和第二相痛反应,并可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡过程;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。结论:甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d神经元凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。

关键词：甲醛炎性痛脊髓神经元凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氢气预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

引用

实用医学杂志 2011年第3期27卷 403-404页

作者：薛江波付春景郑州大学基础医学院病理生理学教研室 450052

目的:探讨氢气对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制。方法:原代培养的SD乳鼠心肌细胞,随机分3组即对照组、缺氧/复氧组、氢气预处理组。对照组常规培养;缺氧/复氧组预先在100%N2环境中培养60min,复氧30min;氢气预处理组预先在2%H... 详细信息

目的:探讨氢气对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制。方法:原代培养的SD乳鼠心肌细胞,随机分3组即对照组、缺氧/复氧组、氢气预处理组。对照组常规培养;缺氧/复氧组预先在100%N2环境中培养60min,复氧30min;氢气预处理组预先在2%H2+98%N2环境中培养60min,复氧30min。采用TUNEL法、MDA试剂盒法和MTT法分别检测乳鼠心肌细胞细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量和细胞活力。结果:氢气预处理能够降低乳鼠心肌细胞的凋亡率(P<0.05),减少MDA的生成(P<0.05),增强细胞活力(P<0.05)。结论:氢气预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,可能机制是抗脂质过氧化抑制细胞凋亡提高细胞活力。

关键词：心肌细胞凋亡氢气缺氧/复氧损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用

引用

吉林大学学报（医学版） 2011年第2期37卷 284-287页

作者：牟荣张勇于春艳钟加滕孙连坤刘菲刘玉和北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132016 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应... 详细信息

目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。

关键词：电压门控性氯离子通道2 心肌细胞肥大血管紧张素Ⅱ

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脑泰方对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

脑泰方对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

引用

2012年朱文峰学术思想研讨会暨中医诊断师资班30周年纪念大会

作者：刘吉勇朱惠斌陈懿王国佐葛金文湖南中医药大学基础医学院病理生理学实验室湖南长沙 410007 湖南中医药大学第一附属医院检验科湖南长沙 410007 湖南中医药大学基础医学院生理学教研室湖南长沙 410007 湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙 410208

目的:通过研究氧化应激和炎症反应探讨脑泰方治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机理.方法:以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予脑泰方(NTF)、阿托伐他汀灌胃治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA... 详细信息

目的:通过研究氧化应激和炎症反应探讨脑泰方治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机理.方法:以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予脑泰方(NTF)、阿托伐他汀灌胃治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)含量以及氧化型低密度脂蛋白胆固醇受体(LOX-1)、氧化性低密度脂蛋白主动脉血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因和蛋白质表达的变化.结果:经治疗1个月后,与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清SOD活性显著下降(P＜0.01),血清MDA、ox-LDL含量明显升高(P＜0.01);主动脉LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质表达明显升高(P＜ 0.05,P＜ 0.01).与模型组比较,脑泰方中剂量组及阿托伐他汀组家兔血清SOD活性显著升高(P＜0.01),血清MDA、ox-LDL含量均显著下降(P＜0.01);主动脉LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质表达明显下调(P＜0.05,P＜0.01).结论:脑泰方具有抗氧化应激和炎症反应的作用,从而保护血管内膜,发挥治疗动脉粥样硬化的作用.

关键词：动脉粥样硬化脑泰方氧化应激炎症反应非调脂作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：