检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2014年第6期35卷 1620-1623页

作者：李宜培彭蕤蕤柴高尚靳力王黎河南医学高等专科学校病理生理学教研室河南郑州451191 华中科技大学同济医学院病理生理学教研室郑州大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对阿尔茨海默病(AD)样大鼠记忆能力和超微结构的影响.方法雄性Wistar大鼠应用Y迷宫进行空间定向学习和记忆训练5d后,将达到学会标准的48只大鼠随机分为4组:正常对照组、生理盐水组、模型组、EPO治疗组,每... 详细信息

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对阿尔茨海默病(AD)样大鼠记忆能力和超微结构的影响.方法雄性Wistar大鼠应用Y迷宫进行空间定向学习和记忆训练5d后,将达到学会标准的48只大鼠随机分为4组:正常对照组、生理盐水组、模型组、EPO治疗组,每组12只.其中生理盐水组双侧海马注射生理盐水各5μl,模型组和EPO治疗组双侧海马注射凝聚态Aβ各5μ***治疗组从造模手术当天按5 000 IU/kg腹腔注射EPO,隔天1次.术后第10天Y迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变,使用免疫组化技术检测各组大鼠海马组织神经生长因子(NGF)蛋白的表达.结果 ①与生理盐水组相比,模型组学习记忆能力均明显下降,Y迷宫作业的错误反应次数增多,尝试次数增多,全天总反应时间显著延长(P＜0.05);与模型组相比,EPO治疗组Y迷宫作业的错误反应次数减少,尝试次数减少,全天总反应时间缩短(P＜0.05);②透射电镜结果显示:正常对照组和生理盐水组神经细胞结构完整,线粒体膜、脊完整,神经轴突和神经突触结构完整;EPO治疗组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常;模型组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,线粒体脊断裂,结构紊乱,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少.③与生理盐水组及EPO治疗组相比,模型组NGF表达降低(P＜0.05).结论 EPO注射可以减轻AD样大鼠记忆能力损伤,减轻Aβ对大鼠海马超微结构的破坏.EPO可以显著改善AD样大鼠的空间记忆能力,其机制可能与提高NGF蛋白表达有关.

关键词：促红细胞生成素 Aβ 海马线粒体神经突触神经生长因子

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基质金属蛋白酶-9及其mRNA在胃癌中的表达与血管新生的关系

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中华医学杂志 2003年第9期83卷 782-786页

作者：王璐张丽红李玉林李一雷刘湛吉林大学基础医学院病理解剖学教研室长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室长春130021

目的　观察基质金属蛋白酶 9(MMP 9)与MMP 9mRNA在胃癌组织及细胞中的表达与作用特点 ,及其与肿瘤浸润、转移及血管新生之间的关系。方法　利用 74例胃癌标本及体外培养人胃低分化腺癌细胞BGC82 3,经连续切片免疫组织化学染色、原位杂... 详细信息

目的　观察基质金属蛋白酶 9(MMP 9)与MMP 9mRNA在胃癌组织及细胞中的表达与作用特点 ,及其与肿瘤浸润、转移及血管新生之间的关系。方法　利用 74例胃癌标本及体外培养人胃低分化腺癌细胞BGC82 3,经连续切片免疫组织化学染色、原位杂交、侵袭实验、酶谱分析及形态定量分析方法 ,进行金属蛋白酶 (MMP) 9、MMP 9mRNA、CD34、α SMA、VEGFR 1、VEGFR 2的检测 ,并结合临床病理参数进行综合分析。结果　MMP 9及其mRNA的表达均与癌组织的浸润深度、分化程度、淋巴结转移密切相关 ;MVD与癌组织的浸润深度、淋巴结转移关系密切 ;BGC82 3细胞MMP 9,MMP 9mRNA ,VEGFR 2染色均为阳性 ,VEGFR 1染色阴性 ;MMP 9抗体可使BGC82 3细胞侵袭细胞数由 6 9± 5个 /40 0倍下降为 (18± 4 )个 /40 0倍 ;直接培养于培养皿表面的BGC82 3细胞有稳定的MMP 9,MMP 2酶原表达 ,但培养于I型胶原包被培养皿表面的BGC82 3细胞MMP 2表达明显增强并出现活化形式 ;BGC82 3细胞与VEGF共孵育 ,条件培养基中MMP 9酶原含量以VEGF剂量依赖的方式增加。结论　胃癌细胞自身具有产生与分泌MMP 9的能力 ,MMP 9对肿瘤的浸润、转移及间质血管新生具有促进作用。

关键词：基质金属蛋白酶—9 mRNA 胃癌表达血管新生

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肺腺癌A549细胞培养上清液对人单核细胞衍生树突状细胞的影响

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郑州大学学报（医学版） 2002年第2期37卷 139-143页

作者：陈小兵赵明耀杨洪艳黄幼田郑智敏马俊芬汤黎明董子明郑州大学基础医学院病理生理学教研室

目的 :观察肺腺癌A5 4 9细胞培养上清液 (TSN)对人单核细胞衍生树突状细胞 (MoDC)的表型、增殖和抗肿瘤A5 4 9免疫应答的影响。方法 :制备人肺腺癌A5 4 9细胞的TSN、灭活TSN和冻融抗原 ;人MoDC培养按照不同培养条件组合分为 7组 ,分别... 详细信息

目的 :观察肺腺癌A5 4 9细胞培养上清液 (TSN)对人单核细胞衍生树突状细胞 (MoDC)的表型、增殖和抗肿瘤A5 4 9免疫应答的影响。方法 :制备人肺腺癌A5 4 9细胞的TSN、灭活TSN和冻融抗原 ;人MoDC培养按照不同培养条件组合分为 7组 ,分别于培养全程或晚期 (第 7d)加入TSN或第 4d加入冻融抗原冲击致敏 ,制备MoDC瘤苗 ,第 9d收获细胞。检测各组MoDC表型、MoDC凋亡率、体外混合淋巴细胞反应 (MLR)、MoDC诱导的细胞毒性T细胞 (CTL)抑瘤活性、培养上清液中IL 12含量。结果 :培养全程加TSN的MoDC ,相对特异性表型CD80、CD83和人类白细胞抗原 (HLA DR)明显下调 ,凋亡率明显升高 ,同时 ,激活T细胞增殖能力、诱导CTL抑瘤活性及分泌IL 12的量均显著低于正常培养组 ;培养晚期加TSN的MoDC及培养全程加入灭活TSN的MoDC ,均无上述影响 ;脱离TSN影响、体外正常制备的MoDC瘤苗 ,表型明显上调、各项免疫指标明显升高 ,诱导出了高效的抗A5 4 9免疫应答。结论 :TSN能干扰MoDC成熟过程 ,下调其表型表达 ,诱导其凋亡发生 ,抑制其介导的抗肿瘤免疫应答 ;而脱离TSN影响。

关键词：树突状细胞单核细胞肺腺癌A549细胞细胞凋亡白细胞介素-12 培养上清液

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中药复方SMⅠ对拟老年痴呆小鼠学习记忆能力及海马BDNF表达的影响

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中国病理生理杂志 2005年第3期21卷 524-527页

作者：王小艳董军陆大祥付咏梅潘三强杨昌山暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院解剖学教研室广东广州510632 广州医学院病理生理学教研室广东广州510182

目的 :探讨中药复方SMⅠ对拟老年性痴呆 (AD)小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法 :用D -半乳糖腹腔注射 6 2d和三氯化铝灌胃 10 6d联合用药制备拟AD动物模型。从造模的第 6 7d开始 ,中药组灌胃给中药SMⅠ ,连续 4 0d。给药结束后 ,... 详细信息

目的 :探讨中药复方SMⅠ对拟老年性痴呆 (AD)小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法 :用D -半乳糖腹腔注射 6 2d和三氯化铝灌胃 10 6d联合用药制备拟AD动物模型。从造模的第 6 7d开始 ,中药组灌胃给中药SMⅠ ,连续 4 0d。给药结束后 ,通过方形水迷宫、逆转录聚合酶链反应来观察SMⅠ对拟AD模型小鼠学习记忆和脑内脑源性神经营养因子 (BDNF)基因表达的影响。结果 :SMⅠ可以缩短拟AD模型小鼠水迷宫测试的潜伏期 (P <0 0 1) ,减少其错误次数 (P <0 0 5 ) ,同时促进海马BDNFmRNA的表达 (P <0 0 1)。结论 :中药复方SMⅠ能提高D -半乳糖和AlCl3 拟老年性痴呆小鼠学习记忆能力 ,其效果优于脑复康。SMⅠ促进学习记忆能力的作用可能与促进BDNFmRNA的表达有关。

关键词：学习记忆海马脑源性神经营养因子阿尔茨海默病

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AMPK参与调节大鼠脂肪肝相关性肝癌前病变的形成

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首都医科大学学报 2016年第2期37卷 208-213页

作者：王芸姣韩文祺李若菲杜尊赎王学江江瑛首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系病理生理学教研室北京100069

目的探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)在低剂量二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)合并高脂饮食诱导的大鼠肝癌前病变发生中的作用及其机制。方法体内实验采用腹腔注射DEN(30 mg/... 详细信息

目的探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)在低剂量二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)合并高脂饮食诱导的大鼠肝癌前病变发生中的作用及其机制。方法体内实验采用腹腔注射DEN(30 mg/kg)合并高脂饮食饲喂大鼠16周诱导肝癌前病变模型,通过HE染色、Western blotting、Real-time PCR、免疫组织化学等方法观察谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase-π,GST-π)、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-Co A carboxylase,ACC)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-Co A desaturase 1,SCD1)及AMPK、p-AMPK的表达变化;体外实验观察AMPK对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的大鼠H4IIE细胞脂质代谢的影响。结果与单纯DEN处理组比较,DEN+高脂组大鼠肝细胞脂肪变性、气球样变、伴有炎性细胞浸润及小灶性坏死;GST-π表达水平增高;三酰甘油(triglyceride,TG)及SREBP-1c、FAS、ACC、SCD1表达水平上升;p-AMPK水平下降。AMPK通过抑制SREBP-1c的表达水平降低棕榈酸诱导的H4IIE细胞内脂质合成。结论 AMPK可能通过抑制SREBP-1c的表达水平参与大鼠肝癌前病变的形成。

关键词：二乙基亚硝胺非酒精性脂肪性肝炎肝癌前病变单磷酸腺苷活化蛋白激酶AMPK 固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)

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四毒清防治脂多糖性心肌损伤的机制研究

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中国病理生理杂志 2004年第6期20卷 935-940页

作者：唐福星王华东陆大祥王彦平戚仁斌胡巢凤付咏梅李楚杰暨南大学电镜室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的 :观察中药复方四毒清对LPS引起的心肌损伤以及心肌TNFα和自由基生成的影响 ,探讨四毒清防治内毒素性心功能障碍的机制。方法 :将小鼠随机分成 4组 :对照组、LPS组、四毒清防治组和四毒清组 ,分别用蒸馏水和四毒清 (0 2mL/10g)灌... 详细信息

目的 :观察中药复方四毒清对LPS引起的心肌损伤以及心肌TNFα和自由基生成的影响 ,探讨四毒清防治内毒素性心功能障碍的机制。方法 :将小鼠随机分成 4组 :对照组、LPS组、四毒清防治组和四毒清组 ,分别用蒸馏水和四毒清 (0 2mL/10g)灌胃 3d ,每天 2次 ,最后 1次灌胃后 2h ,腹腔注射LPS(30mg/kg)或生理盐水 (0 2mL/10g)。测定小鼠血浆肌酸激酶 (CK)、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)的活性以及心肌TNFα和丙二醛 (MDA)的含量 ,并观察心肌组织结构和超微结构的改变。结果 :LPS注射后 12h和 2 4h ,小鼠心肌组织出现明显水肿 ,肌原纤维肿胀、排列稀疏 ,心肌间质可见少数红细胞 ;电镜观察显示 ,心肌细胞核皱缩、染色质边集 ,部分肌丝断裂 ,线粒体肿胀。四毒清防治组小鼠心肌病理改变明显轻于LPS组 ;LPS组小鼠血浆CK的活性和心肌TNFα含量明显高于对照组和四毒清防治组 ,心肌SOD活性明显低于四毒清防治组 ,而心肌MDA的含量没有显著差别 ;四毒清组和对照组比较 ,除心肌MDA含量外 ,上述其它指标没有明显差别。结论 :四毒清能减轻内毒素诱导的心肌损伤。

关键词：脂多糖类心肌疾病肿瘤坏死因子中草药自由基

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一氧化氮合酶在人吞噬细胞的表达上调TNF-α生成

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细胞与分子免疫学杂志 1997年第1期13卷 9-12页

作者：颜亮暨南大学医学院病理生理学教研室

本研究用鼠巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ）ｃＤＮＡ构建质粒表达载体，由电钻孔方法导入人单核细胞样细胞Ｕ９３７，经抗性标记筛选获得ｉＮＯＳ稳定表达细胞。蛋... 详细信息

本研究用鼠巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ）ｃＤＮＡ构建质粒表达载体，由电钻孔方法导入人单核细胞样细胞Ｕ９３７，经抗性标记筛选获得ｉＮＯＳ稳定表达细胞。蛋白印迹法证实，ｉＮＯＳ基因转染细胞表达了鼠巨噬细胞一氧化氮合酶。该细胞可随培养时间延长测得一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的稳定代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐含量积累增加。这种积累增加可被５００μｍｏｌ／Ｌ一氧化氮合酶抑制剂单甲基Ｌ－精氨酸（ＮＧ－ｍｏｎｏｍｅｔｈｙｌ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－ＮＭＡ）阻断。用ｉＮＯＳ基因转染细胞与富含鸟苷酸环化酶的ＲＦＬ－６细胞共培养，可激活ＲＦＬ－６细胞产生大量ｃＧＭＰ。该反应也可被５００μｍｏｌ／ＬＬ－ＮＭＡ抑制。以上结果说明，用ｉＮＯＳ基因转染的Ｕ９３７细胞表达了有活性的鼠巨噬细胞ｉＮＯＳ。这种内源性ＮＯ可显著增加经佛波醇乙酯刺激分化的Ｕ９３７细胞ＴＮＦ－α的生成（１２４．９±２５．４ｐｇ／ｍｌ），与载体ＤＮＡ转染的对照细胞（２１．９±１．９ｐｇ／ｍｌ）相比，有显著差异（Ｐ＜０．０１）。５００μｍｏｌ／ＬＬ－ＮＭＡ可抑制内源性ＮＯ上调ＴＮＦ－α的作用（?

关键词：一氧化氮一氧化氮合酶吞噬细胞基因转染 TNF-α

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同型半胱氨酸、半胱氨酸在动脉粥样硬化发病机制中作用的对照研究

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卫生研究 2009年第1期38卷 43-46页

作者：苏娟王生兰黄玉珊姜怡邓王树人四川大学华西基础医学和法医学院病理生理学教研室成都610041

目的以动脉粥样硬化(As)病灶中的主要细胞类型—血管平滑肌细胞为模型,对比研究同型半胱氨酸(Hcy)和半胱氨酸(Cys)在致As发病效应上的异同,以期为Hcy作为As独立危验因子的分子机制提供有比较的证据。方法体外培养人脐静脉血管平滑肌细胞... 详细信息

目的以动脉粥样硬化(As)病灶中的主要细胞类型—血管平滑肌细胞为模型,对比研究同型半胱氨酸(Hcy)和半胱氨酸(Cys)在致As发病效应上的异同,以期为Hcy作为As独立危验因子的分子机制提供有比较的证据。方法体外培养人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs),用不同浓度的Hcy和Cys作用于细胞24h后:(1)用分光光度比色法测定细胞中SOD和MDA的含量;(2)流式细胞术检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR方法检测caspases-3 mRNA的表达;(3)MTT法测定细胞的增殖率;(4)用1000μmol/LHcy和Cys分别作用VSMCs24、48和72h后,MS-PCR法检测ERα启动子区甲基化的状态,半定量RT-PCR法检测ERα mRNA的表达。结果(1)Hcy可导致细胞内MDA、SOD呈剂量依赖性增加,Cys使MDA、SOD增加的效应远弱于Hcy(P<0.01)。(2)流式细胞术、caspases-3 mRNA的表达和MTT试验的结果显示,Hcy、Cys对血管平滑肌细胞凋亡率和增殖率的影响差异不太明显。(3)Hcy显著增加ERα基因启动区的甲基化修饰,并使ERα mRNA的表达进行性减少。Cys不影响ERα启动子区的甲基化状态,对ERα mRNA表达的影响也远小于Hcy。结论氧化应激对DNA甲基化修饰的影响可能在Hcy致As发病的机制中占据着重要的地位,这也可能是Hcy和Cys在As发病机制中作用不同的重要原因。

关键词：同型半胱氨酸半胱氨酸动脉粥样硬化血管平滑肌细胞

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十氨基丁酸对大鼠摄食变化的影响及机制研究

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中华行为医学与脑科学杂志 2019年第11期28卷 971-977页

作者：王茜冷慧栾晓郭菲菲孙向荣高胜利徐珞青岛大学基础医学院病理学与病理生理学教研室 266021

目的探讨丫-氨基丁酸(丫-aminobutyric acid,GABA)受体信号通路是否参与调控丘脑未定带(thalamic undefined,ZI)-伏隔核(nucleus accumbens,NAc)神经通路对大鼠胃牵张(gastric distraction,GD)敏感神经元放电活动及对大鼠4 h累计摄食量的影响。方法随机选取6只大鼠,采用荧光金(fluorescent ***)逆行追踪方法进行大鼠丘脑ZI与NAc之间的神经通路的观察;随机选取82只大鼠,分别进行大鼠胃部置球囊术,NAc核团置微电极,ZI核团置刺激电极,采用单细胞放电记录方法观察电刺激ZI对大鼠NAc内GD敏感神经元兴奋性的影响;随机选取18只大鼠,按照随机数字表发分为三组,每组6只,分别为NS组、GABA组、GABA+GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)组,采用大鼠NAc核团埋置套管并注入GABA及BIC的方法,观察大鼠4 h累计摄食量变化;随机选取18只大鼠,按照随机数字表发分为三组,每组6只,分别为假刺激(SS)组、50 jxA电刺激组、50“A电刺激+BIC组,采用电刺激大鼠ZI及大鼠NAc注射BIC的方法,观察大鼠4 h累计摄食量变化。结果FG逆行追踪结合荧光免疫组织化学染色结果显示,在ZI可见有GABA和FG双重标记的神经元。电刺激ZI,大鼠NAc中GABA敏感性GD神经元放电频率显著增多[GD-E增幅:(78.8士&4)%,GD-I增幅:(89.3±9.2)%,P<0.01],但该效应可被BIC拮抗[GD-E增幅:(113.8±13.6)%,GD-I增幅:(121.8±14.2)%,P<0.01]o大鼠NAc内微量注射GABA可明显增加4 h累积摄食量[(155.72±18.84)kcal,￠=3.41,P<0.05],该效应可被部分BIC拮抗[123.43±15,11)kcal,<=3.28,P<0.05]。电刺激大鼠ZI,大鼠摄食量明显增加[(39.07±11.27)kcal,t=2.96,P<0.05],该效应可被部分BIC拮抗[(34.17±10.85)kcal,Z=2.33,P<0.05]o结论ZI-NAc神经通路可调控鼠胃牵张(GD)敏感神经元放电活动及大鼠摄食情况,并且GABA-A受体信号通路可能参与该过程的调控。

关键词：未定带伏隔核卄氨基丁酸胃牵张敏感神经元摄食

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hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 230-237页

作者：张义炜杨英潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率... 详细信息

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制***926细胞的活力和迁移能力,降低***926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。

关键词： hsa-miR-204-5p 血管内皮细胞 RNA测序 MAPK信号通路

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