检索结果-内蒙古大学图书馆

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和核转录因子-κB含量的影响

中国药师 2011年第8期14卷 1078-1081页

作者：王新芳张宇忠任丽薇贾旭李姝玉张银柱杨莹庞丹丹首都医科大学燕京医学院生理学与病理生理学教研室北京101300 北京中医药大学基础医学院病理教研室

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^(-1))造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、... 详细信息

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^(-1))造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、加味生脉饮组、阳性对照组等各组大鼠肺组织内的表达。结果:模型组肺损伤较重,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显升高(P<0.05);加味生脉饮组和阳性对照组肺损伤较轻,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显降低(P<0.05)。结论:加味生脉饮注射液能减轻内毒素休克时肺损伤和TNF-α、IL-1β和NF-κB表达,提示该药对内毒素休克肺损伤的保护作用可能是通过调控NF-κB通路过度激活而实现。

关键词：内毒素休克肺损伤加味生脉饮注射液核转录因子-κB 细胞因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组蛋白去乙酰酶抑制剂下调脓毒症小鼠肝内粘附分子表达

引用

重庆医科大学学报 2011年第1期36卷 8-11页

作者：王彬张力万敬员姜蓉闵苏重庆医科大学附属第一医院麻醉科重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对脓毒症小鼠肝内粘附分子表达及炎症细胞浸润的影响。方法:小鼠经腹腔注射组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Trichostatin A或丁酸钠)后,行盲肠结扎穿孔术以诱导小鼠脓毒症。18 h后处死小鼠并收集血清和肝组织,... 详细信息

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对脓毒症小鼠肝内粘附分子表达及炎症细胞浸润的影响。方法:小鼠经腹腔注射组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Trichostatin A或丁酸钠)后,行盲肠结扎穿孔术以诱导小鼠脓毒症。18 h后处死小鼠并收集血清和肝组织,检测血清转氨酶活性及肝组织匀浆髓过氧化物酶活性;常规石蜡切片HE染色观察组织病理学改变;免疫组织化学法检测肝组织内粘附分子(细胞间粘附分子-1及E-选择素)的表达水平。结果:2种结构不相关的组蛋白去乙酰化酶抑制剂均可下调脓毒症小鼠肝组织内粘附分子的表达,而肝组织HE染色切片上也观察到组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组肝内炎症细胞浸润明显减轻,与此一致,组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组肝组织匀浆中髓过氧化物酶活性及血清转氨酶活性显著降低。结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组可下调脓毒症小鼠肝内粘附分子表达,从而减轻炎症细胞浸润和肝组织损伤。

关键词：组蛋白去乙酰化酶脓毒症粘附分子炎症盲肠结扎穿孔术

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Mena、Her-2蛋白在乳腺癌组织中的表达和意义

引用

陕西医学杂志 2011年第5期40卷 613-615,633页

作者：张青山徐正顺郑海燕河南科技大学医学院病理学教研室洛阳471003 郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室

目的:探讨乳腺癌组织中Mena和人表皮生长因子受体2(Her-2)蛋白的表达和意义。方法:采用免疫组化方法检测60例乳腺癌组织和15例正常乳腺组织中Mena和Her-2蛋白的表达,同时分析其与临床病理资料的关系。结果:Mena蛋白在乳腺癌组织中的阳... 详细信息

目的:探讨乳腺癌组织中Mena和人表皮生长因子受体2(Her-2)蛋白的表达和意义。方法:采用免疫组化方法检测60例乳腺癌组织和15例正常乳腺组织中Mena和Her-2蛋白的表达,同时分析其与临床病理资料的关系。结果:Mena蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为73.3%(44/60),Her-2蛋白的阳性表达率为38.3%(23/60),均明显高于在正常乳腺组织中(0.0%)的表达(P<0.05),且均与临床分期及腋淋巴结转移密切相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)无关(P>0.05);Mena与Her-2蛋白的表达有相关性(r=0.398,P<0.01)。结论:Mena和Her-2可能在乳腺癌细胞的浸润和转移中起重要作用;检测Mena和Her-2蛋白的表达可能对判断乳腺癌的恶性程度、浸润转移潜能及预后判断有重要参考价值。

关键词：乳腺肿瘤/病理学蛋白质类/代谢受体,表皮生长因子/代谢免疫组织化学 @Mena

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Exenatide改善糖尿病大鼠血管内皮功能障碍

引用

中国动脉硬化杂志 2011年第11期19卷 906-910页

作者：赵倩许春伶王珏刘腾甄攀攀芦玲巧侯丹丹王雯首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京市100069 首都医科大学附属北京友谊医院神经内科北京市100050 首都医科大学基础医学院病理学教研室北京市100069

目的初步探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide对糖尿病大鼠血管内皮功能障碍的影响,为其临床应用提供实验依据。方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组、糖尿病组、小剂量Ex-enatide治疗组(0.3125μg/日)和大剂量Ex... 详细信息

目的初步探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide对糖尿病大鼠血管内皮功能障碍的影响,为其临床应用提供实验依据。方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组、糖尿病组、小剂量Ex-enatide治疗组(0.3125μg/日)和大剂量Exenatide治疗组(0.625μg/日)。后3组大鼠脂肪乳灌胃14天后,进行口服葡萄糖耐量试验和空腹胰岛素水平检测,之后腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,以空腹血糖≥11.8mmol/L作为模型成功标志。Exenatide皮下注射治疗45天。检测大鼠空腹血糖水平;制作离体胸主动脉环,观察动脉环对不同浓度去甲肾上腺素、乙酰胆碱和硝普钠的舒缩反应;免疫组织化学法观察胸主动脉组织血管性假血友病因子的表达情况。结果脂肪乳灌胃14天后高脂组大鼠口服葡萄糖耐量出现异常,各时间点血糖水平均较对照组明显升高(P<0.01);空腹胰岛素水平[(49.2±13.0)×10-3μU/L]、稳态模式评价胰岛素抵抗指数(11.7±3.5)较对照组[(35.7±4.7)×10-3μU/L,7.7±1.1]明显升高(均P<0.05),出现明显的胰岛素抵抗现象。糖尿病组大鼠空腹血糖水平(23.3±1.9 mmol/L)较对照组(4.6±0.4 mmol/L)明显升高(P<0.01),小剂量Exenati-de治疗组(20.9±1.4 mmol/L)和大剂量Exenatide治疗组(20.2±1.4 mmol/L)均明显低于糖尿病组(分别P<0.05,P<0.01)。各组大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素的收缩反应无明显差异;糖尿病组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱的舒张反应较对照组明显下降(P<0.01,P<0.05),二种剂量Exenatide治疗组均较糖尿病组明显改善(均P<0.05);糖尿病组大鼠胸主动脉对浓度为10-8 mol/L和10-7 mol/L的小剂量硝普钠舒张反应较对照组有所下降(均P<0.05),二种剂量Exenatide治疗组与糖尿病组相比无明显改善。糖尿病组大鼠血管内皮血管性假血友病因子表达量较对照组降低,二种剂量Exenatide治疗组均较糖尿病组增高。结论 Exenatide治疗能够降低糖尿病大鼠血糖水平,并改善糖尿病血管内皮结构和功能的损伤。

关键词： Exenatide 糖尿病大鼠内皮功能障碍

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蔗糖梯度离心技术方法在提取内质网的应用

引用

医学理论与实践 2011年第17期24卷 2022-2024页

作者：付政祺杨莹田青江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室湖北省武汉市430056 华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系

目的:通过蔗糖梯度离心方法提取内质网,探讨在内质网提取过程中质量控制的关键要素。方法:本文利用蔗糖建立连续的密度梯度,通过超速离心提取HEK293/wt细胞中的内质网,并利用Western blot技术、内质网特异性抗体Bip/GRP78对内质网所处... 详细信息

目的:通过蔗糖梯度离心方法提取内质网,探讨在内质网提取过程中质量控制的关键要素。方法:本文利用蔗糖建立连续的密度梯度,通过超速离心提取HEK293/wt细胞中的内质网,并利用Western blot技术、内质网特异性抗体Bip/GRP78对内质网所处位置进行检测,确定内质网所在层面,成功提取高浓度、高质量的内质网。结果:通过对HEK293/wt细胞的破膜方法和离心时间进行调整,经Western blot技术检测,内质网位于蔗糖梯度的第10、11、12层。结论:选择合适的破膜方法和离心时间是成功提取高浓度、高质量内质网的关键。

关键词：内质网提取梯度离心

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

siRNA干扰HIF-1α表达对高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞的影响

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 2011年第3期20卷 241-245页

作者：李延辉吴伟于艳秋中国医科大学附属第一医院急诊科沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001

目的研究胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS1)和缺氧诱导因子1a(hypoxia inducible factor 1a,HIF-1a)在高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞中的表达及其之间的关系;观察siRNA沉默HIF-1a基因对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞... 详细信息

目的研究胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS1)和缺氧诱导因子1a(hypoxia inducible factor 1a,HIF-1a)在高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞中的表达及其之间的关系;观察siRNA沉默HIF-1a基因对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大的影响。方法新生大鼠心肌细胞培养48h后,换用无血清DMEM培养液并分别加入高糖高胰岛素、高糖高胰岛素+HIF-1a-siRNA培养48h,未加入任何药物的心肌细胞在无血清DMEM培养液中继续培养48h作为对照。通过心肌细胞表面积、总蛋白含量指标检测心肌细胞肥大,并利用Real time PCR检测转染前后HIF-1a mRNA表达变化及免疫细胞化学方法检测HIF-1a及IRS1蛋白水平的表达。结果高糖高胰岛素可增加心肌细胞表面积、总蛋白含量、HIF-1a mRNA以及HIF-1a表达,并降低IRS1表达。转染siRNA后使HIF-1a基因的表达下降,能部分抑制心肌细胞的肥大,降低心肌细胞表面积和总蛋白含量,但对IRS1表达的影响不明显。在对正常对照组和高糖高胰岛素组中IRS1表达量与HIF-1a表达量进行相关分析表明,两者的表达量成负相关。结论通过siRNA技术对HIF-1a的有效沉默可明显地抑制高糖高胰岛素诱导大鼠乳鼠心肌细胞肥大,并且这种作用可能是通过作用于IRS1/PI3K/Akt/MTOR途径来实现的。

关键词：缺氧诱导因子1a(HIF-1a) RNA干扰胰岛素受体底物1(IRS1) 高糖高胰岛素心肌细胞肥大

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

齐墩果酸对肝癌细胞Hep3B增殖和凋亡的作用研究

引用

第三军医大学学报 2011年第5期33卷 531-534页

作者：黄开顺朱链链刘丹邹黎雷琪葛蹼陈志琼重庆医科大学生命科学研究院重庆400016 重庆医科大学药学院药物分析教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的研究齐墩果酸对人肝癌细胞株Hep3B增殖和凋亡的影响及其与细胞内钙离子浓度{[Ca2+]i}关系。方法将浓度分别为40、80、100μg/ml齐墩果酸作用于肝癌Hep3B细胞24 h以后,DAPI染色,荧光显微镜观察对照组和处理组细胞形态变化;以11组不... 详细信息

目的研究齐墩果酸对人肝癌细胞株Hep3B增殖和凋亡的影响及其与细胞内钙离子浓度{[Ca2+]i}关系。方法将浓度分别为40、80、100μg/ml齐墩果酸作用于肝癌Hep3B细胞24 h以后,DAPI染色,荧光显微镜观察对照组和处理组细胞形态变化;以11组不同浓度齐墩果酸(5～400μg/ml)作用Hep3B细胞24 h后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Hep3B细胞增殖情况;分别以不同浓度齐墩果酸(80、100、150μg/ml)作用Hep3B细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期变化、细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度;对钙离子荧光强度与细胞凋亡率进行相关性分析。结果各处理组Hep3B细胞出现凋亡;不同浓度齐墩果酸能够抑制肝癌细胞Hep3B增殖,且在5～100μg/ml范围内呈剂量依赖性,药物作用细胞24、48 h的IC50分别为86.04、93.29μg/ml;各处理组细胞周期在G2/M期产生阻滞、[Ca2+]i较对照组显著增加(P<0.05),细胞凋亡率和[Ca2+]i增加与药物浓度呈依赖关系;钙离子荧光强度与细胞凋亡率之间存在线形相关性(P<0.05)。结论齐墩果酸能够抑制肝癌Hep3B细胞株增殖,可能通过上调[Ca2+]i诱导其凋亡。

关键词：齐墩果酸肝癌细胞Hep3B 细胞周期细胞凋亡细胞内钙离子浓度

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

引用

吉林医药学院学报 2011年第2期32卷 69-73页

作者：万朋王师郎茂林王军邴艳华延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研部吉林延吉133002 吉林医药学院生理学教研室吉林吉林132013

目的观察黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将40只W istar大鼠随机分成4组(每组10只),即阴性组(蒸馏水)、阳性组(脑复康)、黄芪小剂量组和黄芪大剂量组,用D-半乳糖50 mg/(kg.d)腹腔注射6周,建... 详细信息

目的观察黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将40只W istar大鼠随机分成4组(每组10只),即阴性组(蒸馏水)、阳性组(脑复康)、黄芪小剂量组和黄芪大剂量组,用D-半乳糖50 mg/(kg.d)腹腔注射6周,建立大鼠亚急性衰老模型,并在此基础上往海马内注入Aβ1-40(4μg)建立阿尔茨海默病模型。用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定海马齿状回区的乙酰胆碱浓度,以确认模型的建立。建立模型后,用相应药物灌胃2周,进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习、记忆能力,并采用生物化学方法测定大鼠海马组织中的胆碱酯酶含量。结果与阴性组比较,黄芪小剂量组、大剂量组大鼠的上台潜伏期明显缩短(P<0.05);黄芪小剂量组、大剂量组大鼠的穿越站台次数显著增多(P<0.05);黄芪小剂量组、大剂量组大鼠海马组织中的胆碱酯酶含量均显著提高(P<0.01)。结论黄芪能改善阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的能力,增加阿尔茨海默病大鼠海马组织内的胆碱酯酶含量,对阿尔茨海默病具有一定的治疗作用。

关键词：阿尔茨海默病黄芪学习记忆胆碱酯酶海马

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-129的表达与食管鳞癌发生发展的关系

引用

医药论坛杂志 2011年第10期32卷 18-21,24页

作者：叶昱坪刘真真董子明郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450052 河南省肿瘤医院乳腺科

目的探讨miR-129在食管鳞癌早期诊断及肿瘤淋巴结转移中的作用。方法用Trizol提取细胞和组织中的总RNA,应用实时定量RT-PCR技术,检测miR-129在三种食管鳞癌细胞系EC9706、EC109、KYSE150及其在40对食管鳞癌组织和正常食管组织中的表达... 详细信息

目的探讨miR-129在食管鳞癌早期诊断及肿瘤淋巴结转移中的作用。方法用Trizol提取细胞和组织中的总RNA,应用实时定量RT-PCR技术,检测miR-129在三种食管鳞癌细胞系EC9706、EC109、KYSE150及其在40对食管鳞癌组织和正常食管组织中的表达差异。结果 EC9706、EC109中miR-129的含量大于在KYSE150中的含量。miR-129在食管鳞癌组织中表达显著上调(P<0.001),平均上调倍数为(7.65±1.06)。miR-129表达上调水平与食管鳞癌临床分期(P=0.005)及淋巴结转移(P=0.002)存在相关性。结论在不同食管鳞癌细胞系和组织中的表达差异提示:miR-129在不同人种间存在差异表达及其可能参与了食管鳞癌的发生发展过程,可作为一个潜在的食管癌生物标记。

关键词：食管鳞癌 miRNA miR-129 发生发展

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

富血小板血浆对人脂肪间充质干细胞增殖及成骨分化能力的影响

引用

口腔医学研究 2011年第9期27卷 786-789页

作者：王悦杨旭芳周延民赵静辉朱喆马英智吉林大学口腔医院种植中心吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室牡丹江医学院病理生理学教研室空军航空大学训练基地门诊部

目的:探讨富血小板血浆(PRP)对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)增殖、分化及成骨能力的影响。方法:脂肪组织体外分离获得hADSCs,2次离心制备PRP,氯化钙加人凝血酶激活PRP。倒置相差显微镜观察成骨诱导实验中PRP对细胞增殖、分化状况的影响,... 详细信息

目的:探讨富血小板血浆(PRP)对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)增殖、分化及成骨能力的影响。方法:脂肪组织体外分离获得hADSCs,2次离心制备PRP,氯化钙加人凝血酶激活PRP。倒置相差显微镜观察成骨诱导实验中PRP对细胞增殖、分化状况的影响,钙-钴法检测PRP作用下hADSCs矿化结节形成,碱性磷酸酶(ALP)检测PRP对细胞活性及分化能力的影响。CCK-8法检测成骨诱导组和非成骨诱导组加PRP培养后2、4、6、8、16d细胞活性变化。结果:成骨诱导实验中50%PRP30μL组细胞密集、数量最多,且有剂量依赖性;钙-钴法检测见PRP原液组细胞染色最深,且有浓度依赖性;碱性磷酸酶显色见PRP原液组细胞活性最强,染色最深。CCK-8检测显示无论有无成骨诱导,各浓度PRP均可促进细胞增殖,且有浓度依赖性。结论:适宜浓度的PRP可明显促进hADSCs增殖,并有浓度及剂量依赖性。

关键词：人脂肪间充质干细胞富血小板血浆成骨诱导增殖分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：