检索结果-内蒙古大学图书馆

生物医学工程学杂志 2008年第4期25卷 894-896页

作者：魏芸魏蕾武汉大学基础医学院分子病毒教研室武汉430071 武汉大学基础医学院病理学及病理生理学系武汉430071

本研究旨在探讨兔阴茎海绵体内皮细胞体外培养技术,为构建组织工程化阴茎海绵体提供种子细胞。无菌获取兔阴茎海绵体组织后,分别采用IV型胶原酶消化法和弹性蛋白酶消化结合机械挤压法分离内皮细胞,比较两种分离方法所获内皮细胞的纯度;... 详细信息

本研究旨在探讨兔阴茎海绵体内皮细胞体外培养技术,为构建组织工程化阴茎海绵体提供种子细胞。无菌获取兔阴茎海绵体组织后,分别采用IV型胶原酶消化法和弹性蛋白酶消化结合机械挤压法分离内皮细胞,比较两种分离方法所获内皮细胞的纯度;进一步在添加生长因子的内皮细胞生长液中培养扩增,观察细胞形态及增殖情况,并对传代细胞进行免疫组化染色鉴定。结果显示采用弹性蛋白酶消化结合机械挤压组织法能有效分离内皮细胞且保留基质的完整性,避免基质细胞混杂,明显优于IV型胶原酶消化法;培养的内皮细胞呈典型的鹅卵石形态,内皮细胞特异性标志CD31、第Ⅷ因子相关抗原(von Willebrand factor,vWF)表达阳性。结果提示采用弹性蛋白酶消化结合机械挤压组织法能快速有效地分离纯度较高的内皮细胞,进一步在内皮细胞生长液中培养能稳定传代扩增,可为阴茎海绵体组织工程提供种子细胞。

关键词：海绵体内皮细胞培养组织工程

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甲醛炎性痛诱导大鼠海马神经元凋亡

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中国应用生理学杂志 2009年第2期25卷 190-194页

作者：胡玉燕李清君李文斌郭莉华褚赛纯河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元... 详细信息

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元凋亡率显著增高,海马各区p53蛋白表达明显增加,二者均于注射甲醛后3 d达高峰;足底两次注射甲醛和一次注射甲醛组比较,大鼠自发痛反应增强,并且海马神经元凋亡率进一步增加。结论:甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元凋亡,这种改变具有一定的时程特征;海马神经元凋亡率与疼痛强度有关;p53蛋白的表达增加可能参与了伤害性信息传入对神经元凋亡的诱导。

关键词：甲醛炎性痛海马神经元凋亡 p53

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去内皮不影响猪离体冠状动脉的缺氧性收缩反应

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同济医科大学学报 1995年第3期24卷 187-190页

作者：明志王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

本实验观察了猪离体冠状动脉（ＣＡ）的缺氧反应。缺氧可使ＣＡ收缩，血管张力提高１．５６±０．４３ｇ（ｎ＝１３）．在以组胺（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）使ＣＡ具有一定主动张力后，缺氧使血管张力提高３．０１±０．６... 详细信息

本实验观察了猪离体冠状动脉（ＣＡ）的缺氧反应。缺氧可使ＣＡ收缩，血管张力提高１．５６±０．４３ｇ（ｎ＝１３）．在以组胺（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）使ＣＡ具有一定主动张力后，缺氧使血管张力提高３．０１±０．６８ｇ，显著高于用组胺前之反应（Ｐ＜０．０１）。去除血管内皮对ＣＡ的缺氧性收缩无影响（ｎ＝１３，Ｐ＜０．０５）。维拉帕米显著抑制了ＣＡ的缺氧性收缩反应；吲哚美辛、乙胺嗪、过氧化氢酶、ＳＯＤ、Ｕ－６３５５７Ａ（ＴＸＡ２合成抑制剂）无作用，结果揭示缺氧可引起离体冠状动脉的收缩，这一反应不依赖于血管内皮，而是与缺氧直接作用于血管平滑肌、促使钙内流或细胞内钙的释放所致。

关键词：冠状动脉缺氧血管内皮

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不同图形的视觉刺激对小鼠学习记忆能力及脑组织TChE和NO的影响

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广东医学 2007年第3期28卷 352-354页

作者：王珍陆大祥戚仁斌王华东胡晶晶王彦平付咏梅李楚杰暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632

目的探讨不同图形的视觉刺激对小鼠学习记忆能力及脑组织TChE活力和NO含量的影响。方法让小鼠在贴有不同图形(方形图、混乱线图、八卦图、七星阵图)壁纸的环境中生活17d,进行自主活动仪、跳台、Morris水迷宫测试,取脑组织测定TChE活性... 详细信息

目的探讨不同图形的视觉刺激对小鼠学习记忆能力及脑组织TChE活力和NO含量的影响。方法让小鼠在贴有不同图形(方形图、混乱线图、八卦图、七星阵图)壁纸的环境中生活17d,进行自主活动仪、跳台、Morris水迷宫测试,取脑组织测定TChE活性和NO含量。结果自主活动仪和跳台试验指标各组差异无显著性。Morris水迷宫实验,方形图组的潜伏期较对照组缩短(P<0.05),在目标象限游泳的时间长于对照组(P<0.05),而在对侧象限游泳的时间短于对照组(P<0.05)。方形图组和八卦图组动物脑组织的TChE活力低于对照组(P<0.05),方形图组的NO含量低于对照组(P<0.01)。结论4种图形对小鼠的非陈述性记忆无明显影响;方形图对小鼠的陈述性记忆的获得和保持有促进作用,且这种作用可能是通过抑制乙酰胆碱酯酶活性和NO的释放实现的。

关键词：图形学习记忆乙酰胆碱酯酶一氧化氮

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牛膝多糖与锌对小鼠树突状细胞增殖分化和抗原提呈能力的影响

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中草药 2010年第8期41卷 1319-1322页

作者：孙丽莎冯婷路静黄幼田杨洪艳董子明赵明耀郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450052

目的研究牛膝多糖与锌单用及合用在异源性抗原负载的条件下对小鼠树突状细胞(DC)增殖分化和抗原提呈能力的影响,并通过体内实验证实其对荷瘤小鼠的免疫效应,探讨其发生机制。方法无菌处死正常小鼠获取其骨髓细胞,粒细胞-巨噬细胞刺激因... 详细信息

目的研究牛膝多糖与锌单用及合用在异源性抗原负载的条件下对小鼠树突状细胞(DC)增殖分化和抗原提呈能力的影响,并通过体内实验证实其对荷瘤小鼠的免疫效应,探讨其发生机制。方法无菌处死正常小鼠获取其骨髓细胞,粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)体外诱导骨髓细胞生成DC,同时培养液中加入不同质量浓度的牛膝多糖(200、300、400μg/mL)、锌(0.02μg/mL)。通过显微镜、流式细胞检测技术观察牛膝多糖、锌单用与合用在异源性抗原负载的条件下对DC的影响,并通过体内实验观察对H22荷瘤小鼠脾指数、胸腺指数及肿瘤质量的影响。结果牛膝多糖和锌单用在异源性抗原负载的情况下能够促进小鼠骨髓源性DC的分化、成熟及表面标记CD86、CD11a的表达,增强DC诱导的细胞毒性T淋巴细胞反应,能够使荷瘤小鼠免疫器官脾脏和胸腺的质量增加,明显抑制肿瘤的生长,并存在明显量效关系;中剂量为正性效应,高剂量为负性效应;但牛膝多糖和锌合用并不协同增强效应。结论牛膝多糖和锌在异源性抗原负载的条件下能够通过刺激DC的分化成熟,提高其抗原提呈能力,进而起到提高机体细胞免疫的作用。

关键词：牛膝多糖锌树突状细胞抗原负载肿瘤

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氢气预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

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实用医学杂志 2011年第3期27卷 403-404页

作者：薛江波付春景郑州大学基础医学院病理生理学教研室 450052

目的:探讨氢气对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制。方法:原代培养的SD乳鼠心肌细胞,随机分3组即对照组、缺氧/复氧组、氢气预处理组。对照组常规培养;缺氧/复氧组预先在100%N2环境中培养60min,复氧30min;氢气预处理组预先在2%H... 详细信息

目的:探讨氢气对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制。方法:原代培养的SD乳鼠心肌细胞,随机分3组即对照组、缺氧/复氧组、氢气预处理组。对照组常规培养;缺氧/复氧组预先在100%N2环境中培养60min,复氧30min;氢气预处理组预先在2%H2+98%N2环境中培养60min,复氧30min。采用TUNEL法、MDA试剂盒法和MTT法分别检测乳鼠心肌细胞细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量和细胞活力。结果:氢气预处理能够降低乳鼠心肌细胞的凋亡率(P<0.05),减少MDA的生成(P<0.05),增强细胞活力(P<0.05)。结论:氢气预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,可能机制是抗脂质过氧化抑制细胞凋亡提高细胞活力。

关键词：心肌细胞凋亡氢气缺氧/复氧损伤

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缺血后适应减轻大鼠肢体缺血再灌注后的心肌损伤

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中国病理生理杂志 2012年第10期28卷 1892-1894,1900页

作者：赵利军门秀丽李宏杰孔小燕吴静刘丽华河北联合大学基础医学院病理生理学教研室河北唐山063000

目的:探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+缺血后适应组(IR+IPostC组)。制作大鼠LIR模型,IR+IPostC组在缺血后,实施肢体松解... 详细信息

目的:探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+缺血后适应组(IR+IPostC组)。制作大鼠LIR模型,IR+IPostC组在缺血后,实施肢体松解-结扎各5 min,反复5次,即缺血后适应,然后再进入持续的血流再灌注阶段。生物化学方法测定血清肌酸激酶(CK)及其MB同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,测定血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平。电镜下观察心肌组织超微结构变化。结果:与对照组比较,IR组及IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH及cTnI水平均升高,心肌组织及血清MDA及XOD水平升高(P<0.05),而SOD活性降低(P<0.05)。与IR组比较,IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、a-HBDH及cTnI水平均降低(P<0.05),血浆及心肌组织的MDA及XOD有所降低而SOD水平升高(P<0.05)。电镜下可见C组心肌肌原纤维排列整齐,明暗带清晰,线粒体基质致密,嵴排列紧密整齐。IR组可见肌丝排列紊乱或消失,基质明显水肿,线粒体大部分或全部的嵴和膜融合或消失,空泡化明显,糖原数量明显减少。IR+IPostC组心肌上述病理改变有所减轻。结论:LIPostC可减轻LIR对心肌的损伤作用。

关键词：缺血后适应再灌注大鼠心肌

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黄芪多糖对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用

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中国病理生理杂志 2007年第11期23卷 2222-2225页

作者：毛先晴欧阳静萍武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430079

目的:探讨黄芪多糖(APS)对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用及其机制。方法:26只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(C)组(n=10)、胰岛素抵抗(IR)组和黄芪多糖预处理(IA)组(n=8)(溶液灌胃,700mg·kg-1.d-1,12周)。检测动物血糖、血... 详细信息

目的:探讨黄芪多糖(APS)对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用及其机制。方法:26只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(C)组(n=10)、胰岛素抵抗(IR)组和黄芪多糖预处理(IA)组(n=8)(溶液灌胃,700mg·kg-1.d-1,12周)。检测动物血糖、血胰岛素、肝脏TG、FFA;计算胰岛素敏感性;光镜及电镜下观察肝脏病理改变;免疫印记法检测肝脏GSK3β表达的改变。结果:12周后成功建立出胰岛素抵抗小鼠模型;APS可预防IR小鼠肝脂肪变性的发生;IA组体重、血糖、肝重、肝组织内TG、FFA含量均明显低于IR组(P<0.05);IA组GSK3β减低而ser9GSK3β高于IR组(P<0.01)。结论:APS治疗可明显改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗及肝脏脂肪变性,其机制与减少GSK3β表达及增加胰岛素刺激后SER9-GSK3β水平有关。

关键词：胰岛素抗药性肝脂肪变黄芪多糖

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Humanin对Aβ1-42所致阿尔茨海默病大鼠空间记忆的影响及其作用机制

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中华神经医学杂志 2010年第3期9卷 253-257页

作者：柴高尚李宜培王黎郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450001 河南职工医学院病理生理学教研室郑州451191

目的探讨Humanin（HN）对Aβ1-42所致阿尔茨海默病（AD）大鼠空间记忆的影响及其作用机制。方法36只Wistar大鼠按照随机数字表法分为生理盐水组（海马注射生理盐水1、AD模型组（海马注射A13．42）和HN治疗组（海马注射Aβ1-42制成AD模... 详细信息

目的探讨Humanin（HN）对Aβ1-42所致阿尔茨海默病（AD）大鼠空间记忆的影响及其作用机制。方法36只Wistar大鼠按照随机数字表法分为生理盐水组（海马注射生理盐水1、AD模型组（海马注射A13．42）和HN治疗组（海马注射Aβ1-42制成AD模型后在同一部位注入2μLHN），每组各12只。对各组大鼠进行Morris水迷宫空间记忆能力测试。免疫组织化学方法检测各组大鼠微管相关蛋白2（MAP2）的表达。利用Westernblot方法检测各组大鼠synapsin1蛋白水平。结果与卡理盐水组相比，AD模型组Morris水迷宫测试的潜伏期明显延长，MAP2表达明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05），HN组则无统计学意义（P〉0．05）。Synapsin1蛋白在HN治疗组中表达明显高于生理盐水组和AD模型组，差异均有统计学意义（P〈0．05）．而生理盐水组和AD模型组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HN可以显著改善由Aβ1-42所致AD大鼠的空间记忆能力，推测与HN提高MAP2与synapsin1蛋白表达有关。

关键词： Humanin Aβ1-42 Morris水迷宫阿尔茨海默病微管相关蛋白2 Synapsin 1

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人miR-100-3p抑制序列慢病毒载体及其稳定表达的小鼠胚胎成纤维细胞的建立

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中国临床药理学杂志 2017年第10期33卷 925-928页

作者：朱其苹郭强邓瑞晴董伟任海风倪芳汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的构建携带针对人miR-100-3p抑制序列的慢病毒载体,建立稳定表达的该载体的小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞。方法设计并合成特定的miR-100-3p抑制序列克隆入载体h U6-MCS-Ubiquitin-EGFP-IRES-puromycin构建重组载体,将该载体与p Helper1.0... 详细信息

目的构建携带针对人miR-100-3p抑制序列的慢病毒载体,建立稳定表达的该载体的小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞。方法设计并合成特定的miR-100-3p抑制序列克隆入载体h U6-MCS-Ubiquitin-EGFP-IRES-puromycin构建重组载体,将该载体与p Helper1.0载体和p Helper2.0载体三质粒共感染293T细胞得到所需的病毒液,最后感染MEF细胞,并通过嘌呤霉素筛选出稳定感染的细胞株。检测MEF细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达和hsa-miR-100-3p在MEF细胞中的表达水平,验证慢病毒在MEF细胞中的抑制表达效果。结果测序结果证明成功构建了重组质粒,并成功的包装成慢病毒,所得病毒液感染MEF细胞并筛选出稳定细胞株。流式分析提示,带有绿色荧光蛋白的目的重组质粒在小鼠胚胎成纤维细胞细胞中的表达(显著抑制miR-100表达)达到了97.4%和95.1%,PCR进一步验证这一结果。结论 hsa-MiR-100-3p抑制序列慢病毒沉默载体及抑制miR-100-3p表达的MEF细胞可被成功构建,为后续miR-100的功能研究奠定基础。

关键词：慢病毒小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞肿瘤

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