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世界华人消化杂志 2010年第7期18卷 646-651页

作者：冯怡锟付春景黄幼田赵继敏马俊芬郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南省郑州市450052

目的:探讨丹皮酚(paeonol,Pae)单独及联合5-FU对人食管癌EC9706细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用.方法:采用6种浓度的Pae(7.81、15.63、31.25、62.50、125.00、250.00mg/L)、3种浓度的5-FU(12.50、25.00、50.00mg/L)及Pae(31.25mg/L)和5-FU(12.50mg/L)联合分别处理EC9706细胞24、48、72h,同时设对照组(细胞不做处理),采用MTT法检测各个时间段细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测4种浓度的Pae(31.25、62.50、125.00、250.00mg/L)处理EC9706细胞72h后细胞周期的变化;倒置显微镜下观察各Pae组细胞各时间段形态学变化,HE染色光镜下观察凋亡细胞;采用免疫细胞化学法检测经Pae(31.25mg/L)、5-FU(12.50mg/L)单独和联合作用48h后细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达.结果:Pae、5-FU可明显抑制EC9706细胞增殖,并随着浓度的增加和作用时间的延长而增强(P<0.05),Pae与5-FU联合用药比单用Pae或5-FU抑制效果更明显(P<0.05);Pae作用后EC9706细胞中G0/G1期和G2/M期细胞比例下降,S期细胞比例上升(Pae125.00mg/L组:G0/G1期21.18%±2.28%vs62.17%±5.23%、G2/M期0.76%±0.54%vs9.92%±3.10%、S期78.06%±2.82%vs27.91%±2.13%,均P<0.05);HE染色光镜下可见典型的肿瘤细胞凋亡改变;Pae、5-FU可下调EC9706细胞中Bcl-2蛋白表达,同时增强EC9706细胞中Bax蛋白的表达,联合用药组较单药组作用更为明显(2.21±0.14vs5.67±0.30,4.22±0.34;8.55±0.33vs3.90±0.27,6.28±0.26,均P<0.05).结论:Pae可明显抑制人食管癌EC9706细胞的增殖,促进其凋亡,Pae联合5-FU作用更为明显.

关键词：丹皮酚 5-氟尿嘧啶食管癌增殖凋亡 Bcl-2 Bax

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姜黄素下调IκBα磷酸化对食管鳞癌细胞周期的影响

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2008-2009页

作者：田芳江亚南张晓艳赵继敏陈平郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450000

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白花丹素对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2018年第6期44卷 1223-1229页

作者：朱德强陈学军锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓... 详细信息

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓度分别为5μmol·L^(-1)和2μmol·L^(-1),各组药物作用时间为48h。将HepG2R细胞随机分为对照组、索拉菲尼(5μmol·L^(-1))组、PLB (2μmol·L^(-1))组和索拉菲尼(5μmol·L^(-1))联合PLB (2μmol·L^(-1))组(联合组)。MTT法检测各组细胞活力,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率,Hoechst 33342实验和细胞流式术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平,计算Bax/Bcl-2比值。采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果:随着索拉菲尼浓度的升高,HepG2和HepG2R细胞活力逐渐降低,耐药细胞HepG2R对索拉菲尼的半数抑制浓度(IC50)值是HepG2的4.5倍(P<0.05)。随着PLB浓度升高和作用时间延长,耐药细胞对索拉菲尼敏感性升高。与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组耐药细胞克隆形成率降低(P<0.05或P<0.01)。Hoechst33342实验,对照组细胞核淡染,索拉菲尼组和PLB组细胞核少部分浓染、明亮;联合组细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。流式细胞术和Western blotting法检测,与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞中cleaved Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05或P<0.01)。联合组细胞中ROS水平明显高于其他各组(P<0.05或P<0.01)。结论:PLB能改善肝癌对索拉菲尼的耐药情况,其机制可能与升高耐药细胞中ROS水平有关。

关键词：白花丹素肝肿瘤索拉菲尼 HepG2细胞细胞增殖细胞凋亡

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电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用

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吉林大学学报（医学版） 2011年第2期37卷 284-287页

作者：牟荣张勇于春艳钟加滕孙连坤刘菲刘玉和北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132016 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应... 详细信息

目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。

关键词：电压门控性氯离子通道2 心肌细胞肥大血管紧张素Ⅱ

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钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对糖尿病肾脏疾病大鼠降糖作用及肾脏保护机制的研究

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中国糖尿病杂志 2018年第10期26卷 849-855页

作者：巩雪俐周文婷买买提祖农.买苏尔新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011

目的探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂药物卡格列净对DKD大鼠的肾脏保护作用和可能机制。方法 DKD大鼠随机分为模型组(Mod)、格列美脲组(Glim)、吡格列酮组(Pio)和卡格列净组(Can),每组10只,给药4周。正常大鼠10只为空白对照组... 详细信息

目的探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂药物卡格列净对DKD大鼠的肾脏保护作用和可能机制。方法 DKD大鼠随机分为模型组(Mod)、格列美脲组(Glim)、吡格列酮组(Pio)和卡格列净组(Can),每组10只,给药4周。正常大鼠10只为空白对照组(NC)。行OGTT检测FBG,以及尿蛋白总量(UTP)、尿尿素(UUN)、尿肌酐(Ucr)、BUN和Scr含量,计算Ccr。HE染色检测大鼠肾脏组织病理,免疫组织化学法(SP)、Western blot和RT-PCR测定大鼠肾脏中Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、金属基质蛋白酶9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂1 (TIMP-1)和转化生长因子β(TGF-β)表达。结果 1～4周不同时间点比较,Glim、Pio和Can组血糖水平降低(P<0.05)。给药1次,与Mod组比较,Glim、Pio和Can组血糖在0.5、1、2和4h降低(P<0.01)。OGTT显示,各药物治疗组较Mod组血糖及曲线下面积(AUC)均降低(P<0.01);Can组AUC低于Glim组和Pio组(P<0.05)。与Mod组比较,Glim、Pio和Can组UTP、UUN、BUN和Ccr均不同程度降低(P<0.05),Can组UTP、Scr和Ccr降低(P<0.05)。Mod组肾小球系膜基质增多,Glim、Pio和Can组无明显改变。与NC组比较,DKD各组Col-Ⅳ、MMP-9、TIMP-1和TGF-β蛋白及mRNA的表达均较高(P<0.05),Mod组Col-Ⅳ和TIMP-1蛋白及mRNA呈高表达(P<0.05),MMP-9蛋白及mRNA的表达较低(P<0.05);Glim组、Pio组Col-Ⅳ、MMP-9、TIMP-1和TGF-β蛋白及mRNA的表达与Mod组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而Can组MMP-9蛋白及mRNA的表达高于Mod组(P<0.05),TIMP-1、TGF-β和Col-Ⅳ蛋白及mRNA的表达低于Mod组(P<0.05),Can组Col-Ⅳ、TGF-β和TIMP-1蛋白及mRNA的表达均低于Glim组和Pio组(P<0.05)。结论卡格列净能改善DKD大鼠的血糖水平,降低肾脏病理评分,其肾脏保护作用机制可能与下调TIMP-1、TGF-β和Col-Ⅳ的表达、上调MMP-9的表达相关。

关键词：格列美脲吡格列酮卡格列净糖尿病肾脏疾病 Ⅳ型胶原金属基质蛋白酶-9 金属基质蛋白酶抑制剂-1 转化生长因子

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肺炎衣原体感染经由TLR2通过PI3K/Akt信号通路调控VSMCs迁移

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2039-2040页

作者：王蓓蓓张腾腾张利军张俊霞魏俊燕刘欣张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨TLR2和PI3K/Akt信号通路在肺炎衣原体(***)感染诱导VSMCs迁移中的作用和相互联系。方法:免疫荧光法确认***成功感染大鼠原代VSMCs;基因芯片技术分析感染后TLR2基因表达的改变;共聚焦显微镜观察感染后***

关键词： Akt 肺炎衣原体衣原体属 PI3K/Akt VSMCs TLR2 信号通路调控调节控制

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凝闭双侧椎动脉预处理对大鼠全脑缺血损伤的防护作用

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中国应用生理学杂志 2007年第1期23卷 24-29,I0003页

作者：耿进霞张敏李文斌郭莉华李清君羡晓辉河北医科大学基础医学院病理生理学教研室研究室河北石家庄050017

目的:观察凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的不同时间间隔对Pulsinelli四血管闭塞法全脑缺血模型的影响、以及在凝闭单侧椎动脉的基础上夹闭双侧颈总动脉后的脑缺血的特点。方法:84只Wistar大鼠,随机分为以下4组:对照组、双侧椎... 详细信息

目的:观察凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的不同时间间隔对Pulsinelli四血管闭塞法全脑缺血模型的影响、以及在凝闭单侧椎动脉的基础上夹闭双侧颈总动脉后的脑缺血的特点。方法:84只Wistar大鼠,随机分为以下4组:对照组、双侧椎动脉凝闭组、全脑缺血组、单侧椎动脉凝闭+双侧颈总动脉夹闭组。全脑缺血组中,根据凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的时间间隔不同,又分为24 h间隔4、8 h间隔和72 h间隔3个亚组。观察大鼠脑缺血过程中的反应包括瞳孔散大、对光反射等情况,脑缺血后恢复翻正反射所需要的时间、以及动物的一般状况,并应用硫堇染色法观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的情况。结果:全脑缺血72 h间隔亚组的大鼠,脑缺血过程中的反应、脑缺血后的一般状况和锥体神经元迟发性死亡程度均明显重于全脑缺血24 h间隔亚组及48 h间隔亚组,但24 h间隔亚组与48 h间隔亚组之间无显著差异。单侧椎动脉凝闭+双侧颈总动脉夹闭组大鼠的凝闭侧瞳孔散大、对光反射消失、海马CA1区神经元大量死亡;而未凝闭侧未见上述相关变化。结论:凝闭双侧椎动脉本身也具有脑缺血预处理样作用,对其后48 h内夹闭双侧颈总动脉所致的严重脑缺血具有一定程度的保护作用;大鼠椎动脉对脑干及海马的血液供应均存在明显的同侧优势效应。

关键词： Pulsinelli四血管闭塞法脑缺血脑缺血预处理大鼠

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外源性H_2S恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及机制

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中国应用生理学杂志 2018年第4期34卷 289-293页

作者：孙伟铭张源洲温馨席雨鑫袁迪王跃虹魏璨徐长庆李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及相关机制。方法:H9C2细胞(心肌细胞系)用30μmol/L过氧化氢(H_2O_2)处理2 h后再培养3 d,诱导生成衰老细胞。衰老H9C2细胞被随机分5组(n=8):正常组(Control)、缺氧... 详细信息

目的:探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及相关机制。方法:H9C2细胞(心肌细胞系)用30μmol/L过氧化氢(H_2O_2)处理2 h后再培养3 d,诱导生成衰老细胞。衰老H9C2细胞被随机分5组(n=8):正常组(Control)、缺氧/复氧组(H/R)、H/R+NaHS组、缺氧后适应(PC)组、PC+NaHS组。缺氧/复氧(H/R)模型:衰老H9C2细胞用缺氧液(无血清、无糖培养基,p H=6.8)培养3 h,然后正常培养6h;缺氧后适应(PC)模型:方法同H/R模型,缺氧结束复氧前连续进行3次5 min间隔的复氧/再缺氧处理,随后复氧6 h。ELISA试剂盒分别检测大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)含量和caspase-3活性; CCK-8试剂盒检测细胞活力; DCFH-DA染色检测活性氧(ROS)水平; Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率; Real-time PCR检测相关基因m RNA水平。结果:30μmol/L H_2O_2可诱导H9C2细胞衰老但不会导致其凋亡;与Control组比较,H/R和PC均降低细胞活力,增加细胞凋亡率、ROS水平及caspase-3、caspase-9和Bcl-2 m RNA水平(P<0.01);且PC组与H/R组比较,上述指标变化无明显差异;在H/R和PC组加入NaHS,可显著提高细胞活力,降低细胞凋亡率和氧化应激; PC+NaHS对上述指标的作用明显强于H/R+NaHS。结论:外源性H_2S能够恢复PC对衰老H9C2细胞的保护作用,其机制与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

关键词：硫化氢缺氧/复氧缺氧后适应 H9C2细胞细胞凋亡

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TSA对食管癌细胞系EC9706细胞周期作用及分子机制的探讨

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重庆医学 2010年第20期39卷 2734-2736页

作者：刘霞冯婷马俊芬赵继敏杨洪艳黄幼田董子明郑州大学基础医学院病理生理学教研室 450052

目的研究去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)对食管癌细胞EC9706细胞周期的作用及机制。方法将浓度为0.5、1.0、1.5μmol/L TSA作用EC9706细胞24 h,用MTT观察不同浓度TSA对EC9706细胞的生长抑制作用;流式细胞仪检测细胞生长及周期;Western ... 详细信息

目的研究去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)对食管癌细胞EC9706细胞周期的作用及机制。方法将浓度为0.5、1.0、1.5μmol/L TSA作用EC9706细胞24 h,用MTT观察不同浓度TSA对EC9706细胞的生长抑制作用;流式细胞仪检测细胞生长及周期;Western Blot检测TSA对食管癌细胞周期相关基因的表达。结果 1.0μmol/L浓度的TSA对EC9706细胞有明显的生长抑制作用,并呈现一定的量效关系,在1.0μmol/L浓度之上可明显诱导食管癌细胞EC9706细胞周期阻滞,明显增强p21、p27基因的表达,明显降低CCND1、CDK4D基因的表达。结论一定剂量的TSA可抑制食管癌EC9706细胞的生长,通过调控多个细胞周期相关基因诱导食管癌细胞细胞周期阻滞,细胞阻滞的发生与p21、p27基因表达的增加及CCND1、CDK4D基因表达的减少相关。

关键词：曲古菌素A 细胞周期 P21 P27 CCND1 CDK4D 食管癌细胞

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中药槲芪散及槲寄生总碱、多糖抑制大鼠肝癌前病变的研究

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1838-1839页

作者：李若菲王芸姣王学江江瑛首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变... 详细信息

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变程度;组织化学检测γ-GT表达情况;免疫组织化学及Western blot法检测治疗前后GST-π表达及Hedgehog信号通路

关键词：肝癌前病变多糖多聚糖碳水化合物槲芪散总碱大鼠槲寄生祛风湿药中药

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