检索结果-内蒙古大学图书馆

中华男科学杂志 2006年第8期12卷 685-688页

作者：郭玉刚秦文波宋文君王淑秋佳木斯大学附属第一医院泌尿外科黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154002

目的：探讨内源性一氧化碳（CO）对离体犬阴茎海绵体平滑肌作用的影响。方法：利用水浴条件下阴茎海绵体肌条的张力测定技术，用CO合成的关键酶血红素氧合酶（HO）的诱导剂——氯高铁血红素诱导海绵体平滑肌生成内源性CO，观察CO对去氧... 详细信息

目的：探讨内源性一氧化碳（CO）对离体犬阴茎海绵体平滑肌作用的影响。方法：利用水浴条件下阴茎海绵体肌条的张力测定技术，用CO合成的关键酶血红素氧合酶（HO）的诱导剂——氯高铁血红素诱导海绵体平滑肌生成内源性CO，观察CO对去氧肾上腺素（PE）诱导收缩的阴茎海绵体肌条作用的影响。结果：氯高铁血红素对10μmol／LPE诱导的肌条收缩具有浓度依赖性的松弛作用，10～100μmol／L氯高铁血红素对平滑肌肌条的松弛效应与空白对照相比明显升高（P〈0．01）。用锌原卟啉-Ⅸ（ZnPP-Ⅸ）或亚甲蓝孵育处理后的肌条，氯高铁血红素的舒张作用明显减弱（P〈0．01）。结论：内源性CO具有浓度依赖性松弛阴茎海绵体平滑肌的作用，其机制可能是通过CO环磷酸鸟苷途径作用所致。

关键词：阴茎海绵体一氧化碳血红素氧合酶氯高铁血红素离体肌条犬

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RNA干扰对小鼠脾淋巴细胞分泌TNF-α的影响

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中国医科大学学报 2006年第5期35卷 449-450,466页

作者：郑宁宁丁旭东宋晓宇杜莉莉孙杰金玉楠张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第二医院麻醉科辽宁沈阳110001

目的:探讨小干扰RN(A siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果。方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶III作用下转录形成siRNA,诱发... 详细信息

目的:探讨小干扰RN(A siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果。方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶III作用下转录形成siRNA,诱发目标mRNA的降解。于转染后48 h收集细胞培养上清。TNF-α浓度用ELISA方法测定。结果:与空白对照组和无关干扰组相比,干扰组TNF-α分泌量明显降低(P<0.05),抑制率约为16%。结论:RNA干扰技术可以在原代培养的小鼠脾淋巴细胞中发挥特异性干扰作用,产生抑制TNF-α分泌的效果,为TNF-α的基因治疗开拓新途径。

关键词： RNA干扰小干扰RNA 转录后基因沉默肿瘤坏死因子α

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人食管癌顺铂耐药细胞系Ec9706/cDDP的建立及其生物学特征

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世界华人消化杂志 2006年第34期14卷 3257-3260页

作者：李敏王志举李文涛董子明郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室河南省郑州市450052 郑州大学基础医学院生理学教研室河南省郑州市450052 郑州大学第一附属医院普外科河南省郑州市450052 郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南省郑州市450052

目的:建立人食管癌顺铂耐药细胞系Ec9706/cDDP,探讨其生物学特征.方法:采用顺铂(cDDP)中等浓度、间歇作用方法历时9mo建立耐药细胞系Ec9706/cDDP,采用MTT法测定其对cDDP的耐药指数,观察冻存、撤药对耐药性的影响,比较耐药与亲本细胞生... 详细信息

目的:建立人食管癌顺铂耐药细胞系Ec9706/cDDP,探讨其生物学特征.方法:采用顺铂(cDDP)中等浓度、间歇作用方法历时9mo建立耐药细胞系Ec9706/cDDP,采用MTT法测定其对cDDP的耐药指数,观察冻存、撤药对耐药性的影响,比较耐药与亲本细胞生长曲线、群体倍增时间及贴壁率的不同,流式细胞仪测细胞周期,软琼脂实验测细胞的恶性增殖能力,罗丹明实验测其对药物的摄入、排出能力.结果:人食管癌顺铂耐药细胞系Ec9706/cDDP的耐药指数为15.7,冻存对耐药性影响不大,撤药培养可使耐药性降低,耐药细胞群体倍增时间延长(29.79±0.48hvs25.79±0.45h,P<0.05),生长缓慢,G0/G1、S期细胞比例增加(63.18%±5.21%vs52.81%±4.36%,P<0.05;36.49%±3.93%vs26.70%±2.62%,P<0.05),G2期细胞减少(0.33%±0.02%vs20.49%±3.71%,P<0.05),克隆形成率明显高于亲本细胞(69%vs24%,P<0.05),对罗丹明的摄入减少,排出增多.结论:成功建立了人食管癌顺铂耐药细胞系Ec9706/cDDP,且耐药性较稳定.

关键词：食管癌耐药细胞系顺铂细胞周期四甲基偶氮唑蓝流式细胞术

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重组人生长激素对败血症大鼠肠粘膜屏障功能保护作用的机制研究

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四川大学学报（医学版） 2006年第1期37卷 10-13页

作者：黄英易成龙洋赵秋玲江从勋崔勇霞贺荣华王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 四川大学华西医院化疗科四川大学华西医院内分泌实验室四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生学教研室四川大学华西基础医学与法医学院机能室

目的观察重组人生长激素(RHGH)对败血症大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射***复制大鼠败血症模型。42只健康雌性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、败血症组(S组)及RHGH治疗组(T组),S组及T组又依观... 详细信息

目的观察重组人生长激素(RHGH)对败血症大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射***复制大鼠败血症模型。42只健康雌性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、败血症组(S组)及RHGH治疗组(T组),S组及T组又依观察时点再分为1D、3D两个亚组(T1D,T3D,S1D,S3D)。应用RT-PCR、免疫组化、放射免疫等方法,动态观测肝组织IGF-1MRNA表达情况、肠粘膜BCL-2蛋白表达水平及细菌移位、血浆生长激素(GH)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及肠道形态等指标的变化情况。结果1RHGH能明显减轻败血症大鼠肠粘膜结构损伤,减轻肠道细菌移位。2T组大鼠肠粘膜BCL-2表达水平(T1D:2441±117;T3D:3628±235)明显高于S组水平(S1D:321±36;S3D:1873±57)(P<0.01)。3T组大鼠血浆GH水平〔T1D:(1.28±0.24)ΜG/L;T3D:(2.14±0.48)ΜG/L〕显著高于S组水平〔S1D:(0.74±0.12)ΜG/L;S3D:(0.60±0.18)ΜG/L〕(P<0.01)。4T组大鼠血浆IGF-1水平〔T1D:(168.94±65.67)ΜG/L;T3D:(201.56±64.98)ΜG/L〕明显高于S组水平〔S1D:(116.72±13.96)ΜG/L;S3D:(107.50±23.53)ΜG/L〕(P<0.05)。5T组大鼠肝IGF-1MRNA表达水平〔T1D:(0.98±0.20);T3D:(1.76±0.17)〕显著高于S组水平〔S1D:(0.38±0.09);S3D:(0.46±0.10)〕(P<0.01)。结论RHGH可能通过抑制肠粘膜上皮细胞凋亡及GH/IGF-1的作用来维护败血症大鼠肠粘膜屏障功能。

关键词：肠粘膜屏障生长激素败血症胰岛素样生长因子-1 Bcl-2

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脓毒血症过程中大鼠皮层诱发电位的变化

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新疆医科大学学报 2006年第5期29卷 401-403页

作者：张晓婷张建龙马琪新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的：观察脓毒血症发展过程中大鼠大脑皮层诱发电位（CSEP）的变化,探讨脓毒血症时脑电位变化的病理生理基础.方法：100只Wistar大鼠随机分为假手术组与脓毒血症组,每组50只.脓毒血症组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒血症模型,假手术组除... 详细信息

目的：观察脓毒血症发展过程中大鼠大脑皮层诱发电位（CSEP）的变化,探讨脓毒血症时脑电位变化的病理生理基础.方法：100只Wistar大鼠随机分为假手术组与脓毒血症组,每组50只.脓毒血症组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒血症模型,假手术组除不做盲肠结扎穿刺术外余同脓毒血症组,2组又按术后时间分为4、8、12、16、20 h 5组,每组10只,观察各组大鼠的一般状况及CSEP正波与负波潜伏期的变化,并进行比较.结果：（1）假手术组大鼠一般状况良好,脓毒血症组大鼠精神萎靡,呼吸明显加快. （2）脓毒血症组大鼠随术后时间延长,CSEP正、负波潜伏期有延长的趋势,术后12、16、20 h组的正、负波潜伏期明显长于术后4.8 h组,差异有统计学意义（P〈0.05）;脓毒血症组12、16、20 h CSEP正、负波潜伏期与假手术组相应时间点,差异均有统计学意义（P〈0.05～0.01）.结论：脓毒血症过程中随病情的发展大鼠CSEP正、负波潜伏期有逐渐延长的趋势,为脓毒血症的基础与临床研究提供了依据.

关键词：脓毒血症脓毒性休克皮层诱发电位大鼠

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Gαq/11在油酸型ALI大鼠脾脏的动态表达

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新疆医科大学学报 2006年第12期29卷 1131-1133页

作者：李秀娟克拉拉.阿巴斯买买提祖农.买苏尔张丽龙梅吴桂霞新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:研究Gαq/11在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脾脏的动态表达及意义。方法:40只Wister大鼠随机分为对照组(C组)和油酸组(OA组),后者用尾静脉注射油酸法复制ALI模型,并按不同时点分为30、60、90、120 min 4个亚组,免疫印迹... 详细信息

目的:研究Gαq/11在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脾脏的动态表达及意义。方法:40只Wister大鼠随机分为对照组(C组)和油酸组(OA组),后者用尾静脉注射油酸法复制ALI模型,并按不同时点分为30、60、90、120 min 4个亚组,免疫印迹法检测脾脏Gαq/11含量;检测血浆和脾脏组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量。结果:与C组相比,OA组除OA 30 min外,Gαq/11含量随时间延长升高(P<0.05或0.01),血浆和脾脏的SOD活性降低(P<0.01),MDA含量增高(P<0.05或0.01);OA组PaO2、MAP逐渐降低(P<0.05或0.01)。结论:Gαq/11上调可能在ALI时脾脏受损中发挥一定作用,且其介导的信号转导系统的改变可能参与了ALI的发生发展。

关键词： G蛋白信号转导急性肺损伤脾脏大鼠

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肝细胞再生调控研究的现状与进展

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山西医科大学学报 2006年第4期37卷 428-432页

作者：张杨韩德五山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

肝脏是机体重要的器官之一,至少承担着5000种以上的生理与生化功能。最让人吃惊的是人和动物肝脏都具有极强再生能力。肝细胞在正常情况下很少分裂,但在肝损伤(外科切除、化学性或病毒性损伤)时会迅速表现出强大的增殖和自我调控能力。... 详细信息

肝脏是机体重要的器官之一,至少承担着5000种以上的生理与生化功能。最让人吃惊的是人和动物肝脏都具有极强再生能力。肝细胞在正常情况下很少分裂,但在肝损伤(外科切除、化学性或病毒性损伤)时会迅速表现出强大的增殖和自我调控能力。近年来在肝部分切除或化学性损伤动物模型中对于肝脏生长发育的调控机制进行了大量的研究,尤其是转基因和基因敲除小鼠动物模型的应用使肝再生的分子生物学研究取得突破性进展。[第一段]

关键词：肝细胞再生细胞周期细胞因子基因表达

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门冬氨酸钾镁对离体灌流心脏缺氧的保护作用

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中国临床药学杂志 2006年第2期15卷 90-92页

作者：朱元军苏亮张奎王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041

目的探讨门冬氨酸钾镁对离体心脏缺氧的保护作用,及2种不同制剂组成方式的门冬氨酸钾镁注射液的效能比较。方法将60只SD大鼠取心脏行Langendorff离体心脏灌流,依照灌流液中钾、镁组成的不同分为A制剂组(门冬氨酸钾+门冬氨酸镁)、B制剂组... 详细信息

目的探讨门冬氨酸钾镁对离体心脏缺氧的保护作用,及2种不同制剂组成方式的门冬氨酸钾镁注射液的效能比较。方法将60只SD大鼠取心脏行Langendorff离体心脏灌流,依照灌流液中钾、镁组成的不同分为A制剂组(门冬氨酸钾+门冬氨酸镁)、B制剂组(天门冬氨酸+氧化镁+氢氧化钾)及对照组(KCl+MgSO4)3组,每组各20只动物,3组的K+、Mg2+等剂量。记录离体大鼠心脏在缺氧条件下的HR、左室压力变化及心脏跳动持续时间。结果A制剂组中离体心脏在缺氧后HR及左室压力降低速度缓慢,心脏跳动持续时间达(273.9±65.2)min,与B制剂组(174.7±43.6)min及对照组(121.8±32.9)min相比明显延长(P<0.01)。结论门冬氨酸钾镁液对离体缺氧心脏有保护作用,明显延长缺氧状态下心脏的跳动时间,但制剂B比制剂A的抗缺氧效能差。

关键词：门冬氨酸钾镁 Langendorff离体心脏灌流缺氧

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N-乙酰半胱氨酸对肺心病患者肺动脉压的影响及其机制探讨

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临床和实验医学杂志 2006年第5期5卷 440-441页

作者：王达安程少冰暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院中医系广东广州510632

目的探讨N-乙酰半胱氨酸对肺心病肺动脉压的影响及其机制。方法将肺心病患者随机分为常规治疗组和常规治疗+N-乙酰半胱氨酸治疗组(N-乙酰半胱氨酸组),测定两组治疗前、后的右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间比值(RVPEP/AT)的变化,... 详细信息

目的探讨N-乙酰半胱氨酸对肺心病肺动脉压的影响及其机制。方法将肺心病患者随机分为常规治疗组和常规治疗+N-乙酰半胱氨酸治疗组(N-乙酰半胱氨酸组),测定两组治疗前、后的右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间比值(RVPEP/AT)的变化,作为衡量肺动脉压的指标;此外,测定健康组及两治疗组治疗前、后的循环内皮细胞(CEC)计数、血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的变化。结果治疗前两治疗组CEC计数和血浆ET-1明显高于健康组,而NO明显低于健康组(P均<0.01)。两治疗组治疗后RVPEP/AT、CEC计数和ET-1含量均低于治疗前,而NO高于治疗前(P<0.01或P<0.05);但所有这些变化均以N-乙酰半胱氨酸组的变化程度更明显(P<0.01)。结论N-乙酰半胱氨酸有助于肺心病患者肺动脉高压的缓解,其机制可能与保护肺血管内皮细胞、重建血管活性因子平衡有关。

关键词： N-乙酰半胱氨酸肺心病血管内皮细胞

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氧化型谷胱甘肽和辅酶Ⅱ与颈动脉粥样硬化的关系研究

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中华心血管病杂志 2006年第6期34卷 515-518页

作者：黄彦生王树人智艳芳许波实孙琳吴彧卢建敏戴付敏四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都现在610041 河南省人民医院中心实验室河南省人民医院二内科

目的探讨氧化还原态失衡与动脉粥样硬化的关系。方法应用高分辨超声技术检测颈动脉内膜增厚度,将167例住院患者分为斑块形成组(A组)79例,内膜中层增厚组(B组)52例,内膜中层正常组(C组)36例。取静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化... 详细信息

目的探讨氧化还原态失衡与动脉粥样硬化的关系。方法应用高分辨超声技术检测颈动脉内膜增厚度,将167例住院患者分为斑块形成组(A组)79例,内膜中层增厚组(B组)52例,内膜中层正常组(C组)36例。取静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧化型辅酶Ⅱ(NADP+),氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和丙二醛(MDA)浓度。计算GSH/GSSG,NADP+/NADPH的氧化还原电位,该电位与ox-LDL行相关性分析。结果随内膜增厚(从C组到A组),GSH、GSH/GSSG渐次减低,GSH/GSSG氧化还原电位渐次升高(P<0.05);NADPH、NADPH/NADP+氧化还原态亦显示出与GSH、GSH/GSSG类似,但较弱的变化,氧化应激损伤产物ox-LDL、MDA随内膜增厚明显增加(P<0.05);GSH/GSSG氧化还原电位与ox-LDL明显正相关(P<0.05)。随着动脉内膜增厚、斑块形成,血浆GSH/GSSG氧化还原态向氧化方向明显偏移。结论氧化还原态失衡、向氧化方向偏移与脂质的氧化损伤、内膜增厚相关,与动脉粥样硬化的发生发展可能存在某种紧密的内在联系。

关键词：动脉硬化氧化还原谷胱甘肽

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