检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2023年第3期43卷 598-602页

作者：杨洋宋千黛赵婧瑶仝琳鸽叶圣莹秦燕大理大学基础医学院生理与病理生理学教研室云南大理671000

目的通过建立肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化小鼠模型,探讨核因子E2相关因子(Nrf)2/HO-1和Smad通路在肝纤维化早期形成过程中的作用,进一步阐明肝纤维化早期启动的机制。方法将24只C57雄性小鼠分为正常对照组和模型(0、3、6 h)组,每组6... 详细信息

目的通过建立肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化小鼠模型,探讨核因子E2相关因子(Nrf)2/HO-1和Smad通路在肝纤维化早期形成过程中的作用,进一步阐明肝纤维化早期启动的机制。方法将24只C57雄性小鼠分为正常对照组和模型(0、3、6 h)组,每组6只。模型组用血管夹夹闭肝门静脉、入肝中叶和左叶的肝动脉90 min,开夹后再灌注0、3及6 h。检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、血红素加氧酶(HO)-1、Nrf2、转化生长因子(TGF)-β1含量;Western印迹检测肝组织α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad7的蛋白表达量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织形态学变化。结果与对照组相比,模型组各组血浆ALT、LDH水平明显升高(P<0.05);血浆GSH-Px水平明显降低(P<0.05);肝组织SOD含量明显降低(P<0.05),而MDA含量明显升高(P<0.05);肝组织IL-6、IL-1b、TNF-α、TGF-β1、α-SMA mRNA的表达量均呈不同程度明显增加(P<0.05),HO-1、Nrf2 mRNA的表达量则呈不同程度明显降低(P<0.05);肝组织TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad7的蛋白表达量呈不同程度明显增加(P<0.05)。HE染色显示,模型组各组肝细胞均有不同程度水肿、脂肪变性、局灶性坏死。结论缺血再灌注损伤介导的早期肝纤维化与Nrf2/HO-1和Smad通路激活都有关,但Smad通路的激活在早期启动中可能不起主要作用。

关键词：肝缺血再灌注损伤肝纤维化 Nrf2/HO-1通路 Smad通路

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FOXC1在复发性乳腺浸润性导管癌中的表达及其意义

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重庆医科大学学报 2011年第11期36卷 1372-1374页

作者：贾海全赵国强郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室郑州450000

目的:探讨FOXC1蛋白表达与复发性乳腺浸润性导管癌的临床病理特征间相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测42例复发性乳腺癌石蜡组织中FOXC1蛋白的表达。结果:FOXC1蛋白在21例(50%)乳腺浸润性导管癌中表达,定位于胞核。FOXC1阳性表达与乳... 详细信息

目的:探讨FOXC1蛋白表达与复发性乳腺浸润性导管癌的临床病理特征间相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测42例复发性乳腺癌石蜡组织中FOXC1蛋白的表达。结果:FOXC1蛋白在21例(50%)乳腺浸润性导管癌中表达,定位于胞核。FOXC1阳性表达与乳腺浸润性导管癌组织学分级相关(P<0.05),与复发性乳腺癌患者的耐药情况及患者辅助化疗后的PFS相关(P<0.05),与乳腺癌患者的年龄,淋巴结转移的数量以及原发肿块的大小无明显的统计学相关性(P>0.05)。结论:FOXC1蛋白参与了复发性乳腺癌的耐药机制,但其可能与乳腺癌原发肿瘤的发生发展及淋巴结转移无关。

关键词：复发性乳腺癌转录因子FOXC1 免疫组化

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氧化抗氧化失衡与动脉粥样硬化

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四川大学学报（医学版） 2007年第2期38卷 339-341页

作者：黄彦生王树人智艳芳王浩毅许波实四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南省人民医院中心实验室

目的探讨氧化抗氧化失衡与动脉粥样硬化的关系。方法对采用高分辨超声检测技术筛选出的79例颈总动脉斑块形成患者(A组)、52例内膜中层增厚患者(B组)和36例内膜中层厚度正常患者(C组)进行静脉血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GS... 详细信息

目的探讨氧化抗氧化失衡与动脉粥样硬化的关系。方法对采用高分辨超声检测技术筛选出的79例颈总动脉斑块形成患者(A组)、52例内膜中层增厚患者(B组)和36例内膜中层厚度正常患者(C组)进行静脉血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧化型辅酶Ⅱ(NADP+)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)和丙二醛(MDA)检测。结果A组与B组相比,B组与C组相比,GSH、GSH/GSSG减低(P<0.05),GSSG、GSH/GSSG氧化还原电位升高(P<0.05);A组与C组相比,NADPH、NADH/NADP+减低(P<0.05),NADPH/NADP+氧化还原电位升高(P<0.05);A组与B组相比,B组与C组相比,oxLDL、MDA增加(P<0.05);GSH/GSSG氧化还原电位与oxLDL呈正相关(r=0.817,P<0.001),随着动脉内膜增厚斑块形成,氧化还原电位逐渐升高,向氧化方向偏移。结论动脉粥样硬化与氧化还原态失衡向氧化方向偏移相关。

关键词：动脉粥样硬化氧化抗氧化失衡谷胱甘肽氧化还原对辅酶Ⅱ氧化还原对

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头胸导联对急性高侧壁心肌梗死的诊断价值

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第三军医大学学报 2008年第12期30卷 1209-1210页

作者：李本富周翔喻德旷南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

目的观察在对急性高侧壁心肌梗死心电图诊断方面,头胸导联是否具有与常规导联一样的价值。方法对于60例健康人和40例经冠状动脉造影确诊的急性高侧壁心肌梗死患者,同步记录并分析常规导联心电图和头胸导联心电图。将两种体表心电图的诊... 详细信息

目的观察在对急性高侧壁心肌梗死心电图诊断方面,头胸导联是否具有与常规导联一样的价值。方法对于60例健康人和40例经冠状动脉造影确诊的急性高侧壁心肌梗死患者,同步记录并分析常规导联心电图和头胸导联心电图。将两种体表心电图的诊断结果与冠脉造影的结果相对照,并计算两种导联系统对急性高侧壁心肌梗死心电图诊断的符合率和假阳性率。结果常规导联心电图对急性高侧壁心肌梗死的诊断符合率为90.0%(36/40)、假阳性率11.6%(7/60);而头胸导联心电图的诊断符合率为95.0%(38/40)、假阳性率0%(0/60)。头胸导联诊断急性高侧壁心肌梗死的符合率高于常规导联,但差异无统计学意义(P>0.05);假阳性率低于常规导联,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论头胸导联对急性高侧壁心肌梗死诊断的准确率与常规导联相仿,而较低的假阳性率优于常规导联。

关键词：头胸导联常规导联心电图急性高侧壁心肌梗死

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正常人胸前导联与对应头胸导联心电图的临床对照研究

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第三军医大学学报 2008年第15期30卷 1489-1490页

作者：周翔李本富南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

临床心电图中无临床病理意义的假性改变常易与真正的病理改变相混淆,给临床心电诊断和标准的统一造成困难。而头胸导联体表心电图技术^[1]的优势已逐渐为人们所注意,所以本研究目的在于观察在对正常心电图的表达方面,头胸导联与常规12... 详细信息

临床心电图中无临床病理意义的假性改变常易与真正的病理改变相混淆,给临床心电诊断和标准的统一造成困难。而头胸导联体表心电图技术^[1]的优势已逐渐为人们所注意,所以本研究目的在于观察在对正常心电图的表达方面,头胸导联与常规12导联中的胸前导联(V1－V6)及其扩展导联(V3R－V8R)相比较,是否具有优势;[第一段]

关键词：头胸导联常规12导联心电图假性改变

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饮红茶对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响

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同济医科大学学报 1994年第5期23卷 356-358页

作者：陈丽玲郭小林王珏苏伟周群范明王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

慢性缺氧过程中，饮红茶的大鼠（HT组）平均肺动脉压（Ppa）为2.50±0.20kPa，肺血管阻力（PVR）为2824.80±658.69kPa·s^(-1)／L，均显著低于缺氧对照组（Ppa为2.97±0.25kPa，PVR为3763.46±529.62kPa·s^(... 详细信息

慢性缺氧过程中，饮红茶的大鼠（HT组）平均肺动脉压（Ppa）为2.50±0.20kPa，肺血管阻力（PVR）为2824.80±658.69kPa·s^(-1)／L，均显著低于缺氧对照组（Ppa为2.97±0.25kPa，PVR为3763.46±529.62kPa·s^(-1)／L），而HT组肺血管对急性缺氧的反应性（22.50±6.16％）则显著强于缺氧对照组（10.65±3.80％）。结果表明，长期饮红茶可防止大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的形成。

关键词：茶缺氧症高血压肺血管反应性肺动脉高压

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大鼠离体肺血管反应性的品系差异

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同济医科大学学报 1993年第4期22卷 230-232页

作者：胡汉波王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

采用改进的离体肺灌流方法,比较 Wistar与 Hilltop 大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的差异及其与前列腺素(PGs)和白三烯(LTs)的关系。结果显示:缺氧时 Hilltop 大鼠肺动脉压增值(△Ppa)(0.88±0.13kPa),高于Wistar大鼠(0.42±0.0... 详细信息

采用改进的离体肺灌流方法,比较 Wistar与 Hilltop 大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的差异及其与前列腺素(PGs)和白三烯(LTs)的关系。结果显示:缺氧时 Hilltop 大鼠肺动脉压增值(△Ppa)(0.88±0.13kPa),高于Wistar大鼠(0.42±0.03kPa)。灌流血中加消炎痛使Hilltop大鼠△Ppa降低43.8％,Wistar大鼠变化不明显,两者之间差异消失,灌流血中加乙胺嗪抑制LTs生成后,Hilltop和Wistar大鼠△Ppa下降率分别为38.9％和37.9％。结果表明:Hilltop 大鼠的HPV 比Wistar 大鼠强与其在缺氧时产生缩血管性PGs有关。

关键词：缺氧症肺血管前列腺素

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消炎痛及乙胺嗪对动物急性缺氧性肺、脑血管反应的影响

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同济医科大学学报 1993年第5期22卷 311-314页

作者：刘声远张业平余上斌李会革王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

研究消炎痛及乙胺嗪对家兔肺、脑血管和大鼠脑微动脉缺氧反应的影响。发现吸入10％氧使家兔肺血管阻力(PVR)增加,脑血管阻力(CVR)降低,大鼠脑微动脉扩张。用消炎痛明显增强家兔缺氧性肺、脑血管反应。△PVR％由用药前26.6±16.7％增... 详细信息

研究消炎痛及乙胺嗪对家兔肺、脑血管和大鼠脑微动脉缺氧反应的影响。发现吸入10％氧使家兔肺血管阻力(PVR)增加,脑血管阻力(CVR)降低,大鼠脑微动脉扩张。用消炎痛明显增强家兔缺氧性肺、脑血管反应。△PVR％由用药前26.6±16.7％增至44.2±7.7％;△CVR％则由一12.9±4.5％减至-30.7±4.7％;大鼠微动脉直径增大率(△D％)由用药前28.2±2.0％增至41.3±5.8％;用乙胺嗪则使缺氧时△PVR％由 84.6±18.1％降至 23.8±8.5％;△CVR％由-16.7±4.5％变为 6.9±2.8％;△D％由 29.7±5.8％减至 25.6±5.0％。结果表明前列腺素在缺氧性肺血管收缩反应及脑血管扩张反应中起调节作用,而白三烯则在缺氧性肺血管收缩反应中起介导作用。

关键词：缺氧前列腺素类白细胞三烯血管

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热休克因子1通过上调蛋白质C减轻脓毒症凝血功能障碍保护小鼠急性肺损伤

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生物化学与生物物理进展 2022年第4期49卷 788-797页

作者：王浩李涛肖归刘梅冬刘可张华莉朱雅茜肖献忠中南大学基础医学院病理生理学系长沙410008 脓毒症转化医学湖南省重点实验室长沙410008 医学机能学国家级实验教学中心长沙410078 嘉应学院医学院病理生理学教研室梅州514031 中南大学湘雅护理学院长沙410008

目的探讨热休克因子1(HSF1)减轻脓毒症凝血功能障碍,保护小鼠急性肺损伤的机制。方法本研究采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症小鼠模型,检测凝血相关指标和观察小鼠肺部病理变化,通过酶联免疫吸附实验(ELI... 详细信息

目的探讨热休克因子1(HSF1)减轻脓毒症凝血功能障碍,保护小鼠急性肺损伤的机制。方法本研究采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症小鼠模型,检测凝血相关指标和观察小鼠肺部病理变化,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)、q RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)等方法检测蛋白质C表达水平,通过质粒转染抑制或增强HSF1表达从而观察蛋白质C表达水平的变化,并利用生物信息学、凝胶电泳迁移实验(EMSA)和双荧光素酶报告基因实验探讨HSF1调节蛋白质C转录的机制。结果在CLP脓毒症小鼠模型中,HSF^(-/-)组小鼠的凝血活性与HSF1;组相比明显增强,肺损伤明显加重。ELISA、qRT-PCR和Western blot检测发现,HSF;脓毒症小鼠血浆和肺组织中的蛋白质C表达水平显著低于野生型小鼠。体外bEnd.3血管内皮细胞的实验结果显示,HSF1抑制脂多糖(LPS)诱导的蛋白质C表达,HSF1过表达则增强蛋白质C表达。生物信息学数据分析提示,蛋白质C启动子区含有HSF1结合元件(HSE),通过EMSA和双荧光素酶报告基因实验显示HSF1与蛋白质C启动子区域的HSE结合,从而上调蛋白质C转录。结论本研究揭示了HSF1参与小鼠脓毒症急性肺损伤的发生,并通过上调蛋白质C转录,减轻脓毒症凝血功能障碍,从而对小鼠肺组织起到保护作用。

关键词：热休克因子1 脓毒症蛋白质C 凝血急性肺损伤

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肺炎衣原体在动脉组织的检出及其意义探讨

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中国病理生理杂志 2003年第11期19卷 1568-1569页

作者：张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

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