检索结果-内蒙古大学图书馆

缺氧/复氧损伤人脐静脉内皮细胞黏附分子表达与新型植物雌激素α-玉米赤霉醇的影响

中国组织工程研究与临床康复 2007年第6期11卷 1038-1040页

作者：王雯蒋东桥邱笑违朱盈芬张立克首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京市100069

目的:探讨新型植物雌激素α-玉米赤霉醇对缺氧/复氧损伤后人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的干预,并与内源性动物雌激素雌二醇的作用进行比较。方法:实验于2005-10/2006-01在首都医科大学完成。①健康产妇的婴儿脐带由首都医科大学附属宣... 详细信息

目的:探讨新型植物雌激素α-玉米赤霉醇对缺氧/复氧损伤后人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的干预,并与内源性动物雌激素雌二醇的作用进行比较。方法:实验于2005-10/2006-01在首都医科大学完成。①健康产妇的婴儿脐带由首都医科大学附属宣武医院妇产科提供,产妇及其家属签署捐赠同意书。α-玉米赤霉醇(中国农业大学提纯,纯度99%以上,以乙醇作为溶剂),雌二醇(Sigma公司)。②脐静脉内皮细胞原代培养后,用质量浓度为1.25g/L的胰蛋白酶+0.1g/L的乙二胺四乙酸混合消化液进行传代,传至2～3代后用于实验。细胞以3×105/孔接种于24孔培养板,待生长至80%～90%融合后,设立10组:正常对照组、模型对照组、α-玉米赤霉醇1,10,100,1000nmol/L组、雌二醇1,10,100,1000nmol/L组,6孔/组。③除正常对照组外,其余各组细胞均复制缺氧/复氧损伤模型,置于体积分数为0.93的N2+0.05的CO2+0.02的O2缺氧环境中3h,然后恢复正常氧供应1h。α-玉米赤霉醇各组于造模前20min分别加入α-玉米赤霉醇,使细胞培养液中α-玉米赤霉醇终浓度分别达到1,10,100,1000nmol/L;雌二醇各组于造模前20min分别加入雌二醇,使细胞培养液中雌二醇终浓度分别达到1,10,100,1000nmol/L;正常对照组、模型对照组不予任何药物处理。④吸取各组上清液,按酶联免疫吸附试剂盒说明操作分别测定各孔可溶性E-选择素、细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的含量。结果:①缺氧/复氧后各组细胞E-选择素含量的比较:与正常对照组比较,缺氧3h/复氧1h后模型对照组脐静脉内皮细胞上清液中的E-选择素含量明显升高[(1.77±0.36),(5.62±0.74)pg/L,P<0.01]。与模型对照组比较,α-玉米赤霉醇1,10,100,1000nmol/L组E-选择素含量均明显降低[(5.62±0.74),(3.53±1.21),(3.16±0.94),(2.79±1.78),(2.18±0.75)pg/L,P<0.05或0.01],雌二醇1,10,100,1000nmol/L组E-选择素含量亦均明显降低[(5.62±0.74),(3.72±0.42),(2.99±0.61),(2.45±0.99),(2.34±0.70)pg/L,P<0.01],且呈剂量依赖性。相同质量浓度的α-玉米赤霉醇与雌二醇作用差异无显著性意义(P>0.05)。②缺氧/复氧后各组细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1含量的比较:与E-选择素含量情况相似。结论:①人脐静脉内皮细胞给予α-玉米赤霉醇预处理后,可显著抑制由缺氧/复氧损伤所引起的黏附分子高表达,且呈剂量依赖性,保护内皮细胞免受炎症递质损伤。②与相同浓度的雌二醇抑制作用相似,是一种有一定应用前景的雌激素替代药物。

关键词：植物雌激素类雌二醇内皮,血管脐静脉缺氧细胞粘附分子

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复方小柴胡汤对荷瘤小鼠NK细胞功能的影响

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广东医学 2007年第6期28卷 858-859页

作者：黎雅婷方乐堃潘凌霄陈新桂崔丽萍林子洪夏洪平杨惠玲中山大学基础医学院病理生理学教研室广州510080

目的探讨复方小柴胡汤(XCHT)对EAC荷瘤小鼠的免疫功能的影响。方法用3种不同浓度的复方小柴胡汤对EAC荷瘤小鼠灌胃10d,观察其肿瘤生长情况以及用乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞的活性。结果高、中和低浓度组NK细胞活性分别为(44.21±3.... 详细信息

目的探讨复方小柴胡汤(XCHT)对EAC荷瘤小鼠的免疫功能的影响。方法用3种不同浓度的复方小柴胡汤对EAC荷瘤小鼠灌胃10d,观察其肿瘤生长情况以及用乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞的活性。结果高、中和低浓度组NK细胞活性分别为(44.21±3.10)%,(51.09±4.94)%和(37.30±2.02)%,与空白对照组(31.26±2.79)%比较,NK细胞活性升高(P<0.05),而阴性对照组(26.90±1.84)%NK细胞活性显著降低(P<0.05);高、中和低浓度组的肿瘤质量为(300.6±48.9)mg,(226.5±36.4)mg和(445.9±60.2)mg,与阴性对照组(661.5±102.8)mg比较,均能抑制肿瘤的生长(P<0.05),其中以中浓度组效果最为明显。结论经过复方小柴胡汤灌胃的EAC荷瘤小鼠NK细胞活性均升高,3种不同浓度的复方小柴胡汤均使肿瘤生长减慢。

关键词：复方小柴胡汤 EAC荷瘤小鼠 NK细胞

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脑益康药物血清对谷氨酸和过氧化氢诱导的PC12细胞损伤的保护作用

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中国临床康复 2006年第3期10卷 45-47页

作者：胡亚娥周爱玲茅家慧朱燕施海燕南通大学基础医学院病理生理学教研室江苏省南通市226001

目的:运用血清药理学方法观察脑益康药物血清对谷氨酸和过氧化氢诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:①实验于2004-10/12在南通大学基础医学院病理生理实验室完成。采用12月龄SD大鼠24只,随机分为2组:对照组和脑益康灌胃组,每组12只,... 详细信息

目的:运用血清药理学方法观察脑益康药物血清对谷氨酸和过氧化氢诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:①实验于2004-10/12在南通大学基础医学院病理生理实验室完成。采用12月龄SD大鼠24只,随机分为2组:对照组和脑益康灌胃组,每组12只,脑益康组以人等效剂量的1.5倍连续10d灌胃,末次灌胃后1h采血,收集脑益康药物血清。收集对照组(灌胃等量生理盐水)血清为对照。②PC12细胞经神经生长因子诱导7d后,用DMEM基础培养基洗2次,DMEM培养基中分别加入100,300,500g/L脑益康中药血清,于37℃培养1h,后加入0.2mmol/L谷氨酸,0.5mmol/L过氧化氢继续培养30min。同时设模型组(造成谷氨酸和过氧化氢诱导PC12细胞损伤模型)及对照组(对照组大鼠血清,不加谷氨酸和过氧化氢)。③采用四唑盐比色法测定PC12细胞存活率;按由南京建成生物工程公司提供测试盒说明书进行乳酸脱氢酶释放量、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性测定。④计量资料差异比较采用ANOVA法。结果:①谷氨酸和过氧化氢模型组的PC12细胞存活率明显低于对照组(P<0.05,0.01);而乳酸脱氢酶释放量明显高于对照组(P<0.01);谷氨酸和过氧化氢模型组的PC12细胞丙二醛含量明显高于对照组(P<0.01);而超氧化物歧化酶活性明显低于对照组(P<0.01)。②脑益康药物血清组PC12细胞存活率明显高于谷氨酸模型组和过氧化氢模型组(P<0.05～0.01);而细胞的乳酸脱氢酶释放量明显低于谷氨酸模型组和过氧化氢模型组(P<0.05～0.01)。③脑益康药物血清组丙二醛含量明显低于谷氨酸模型组和过氧化氢模型组(P<0.05,0.01);而超氧化物歧化酶活性明显高于谷氨酸模型组和过氧化氢模型组(P<0.05)。结论:脑益康药物血清能明显减轻谷氨酸和过氧化氢诱导的PC12细胞的损伤,其机制可能与减少膜脂质过氧化物生成,提高抗氧化酶活性有关。

关键词： PC12细胞药物作用谷氨酸过氧化氢脑益康药物 PC12细胞损伤保护作用

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维药神香草对哮喘小鼠气道高反应性的抑制作用

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免疫学杂志 2013年第8期29卷 650-653,658页

作者：马小娟孙湛于文燕丁剑冰新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011

目的探讨维吾尔药神香草对哮喘小鼠气道高反应性的作用及其可能机制。方法选取雌性健康Balb/c小鼠32只,随机分为4组。采用致敏和雾化的方法制备哮喘模型。末次激发后测定气道反应性,并取肺组织测定MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达,采用免疫组... 详细信息

目的探讨维吾尔药神香草对哮喘小鼠气道高反应性的作用及其可能机制。方法选取雌性健康Balb/c小鼠32只,随机分为4组。采用致敏和雾化的方法制备哮喘模型。末次激发后测定气道反应性,并取肺组织测定MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达,采用免疫组化法检测肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达。结果哮喘组小鼠在吸入不同浓度乙酰甲胆碱时Penh均增加(P<0.05),且RT-PCR检测和免疫组化结果均提示MMP-9表达增加(P<0.05);但地塞米松组和神香草组中Penh及肺组织MMP-9的表达均低于哮喘组(P<0.05)。TIMP-1 mRNA在哮喘组、地塞米松组和神香草中表达增加,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-9参与了哮喘气道高反应性的产生,维药神香草可通过调节MMP-9/TIMP-1的平衡以达到降低气道反应性的目的。

关键词：哮喘气道高反应性 MMP-9 TIMP-1 神香草

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格尔德霉素对乳腺癌细胞HSP、突变型p53和CDK4表达的影响

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第三军医大学学报 2007年第13期29卷 1320-1322页

作者：李霞邓华瑜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的探讨格尔德霉素(geldanamycin,GA)对乳腺癌MDA-MB-435s细胞中HSP(HSP90、HSP70、HSP27)和癌蛋白(突变型p53、CDK4)表达的影响。方法采用MTT法检测GA对乳腺癌MDA-MB-435s细胞的生长抑制作用,RT-PCR检测GA作用后细胞内HSP90、HSP70、HSP27mRNA表达变化,用Western blot检测GA作用后细胞内HSP90、HSP70、HSP27、突变型p53和CDK4蛋白质表达变化。结果不同浓度GA对MDA-MB-435s细胞有生长抑制作用,呈时效量效依赖关系。400nmol/LGA处理细胞48h后,细胞内HSP90、HSP70、HSP27mRNA表达和蛋白表达均增高,以HSP70增高最明显,而突变型p53和CDK4蛋白表达明显减少。结论GA通过下调突变型p53和CDK4表达抑制乳腺癌MDA-MB-435s细胞的增殖,同时GA可诱导细胞内HSP90、HSP70和HSP27表达参与细胞应激保护。

关键词：格尔德霉素乳腺癌 HSP 增殖应激

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溴隐亭对动物急性缺氧的影响

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华中科技大学学报（医学版） 1994年第S2期28卷 115-117,121页

作者：叶笃筠王迪浔余上斌陈琪玲同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

本文研究了溴隐亭对兔急性缺氧性肺动脉高压的影响和对小白鼠常压缺氧耐受力及对亚硝酸钠致小鼠死亡时间的影响。结果提示：溴隐亭可明显抑制兔急性缺氧性肺血管收缩反应，对体循环的影响甚微。氟呱啶醇能阻断溴隐亭这一作用；溴隐亭使... 详细信息

本文研究了溴隐亭对兔急性缺氧性肺动脉高压的影响和对小白鼠常压缺氧耐受力及对亚硝酸钠致小鼠死亡时间的影响。结果提示：溴隐亭可明显抑制兔急性缺氧性肺血管收缩反应，对体循环的影响甚微。氟呱啶醇能阻断溴隐亭这一作用；溴隐亭使常压缺氧小鼠生成时间较未给药者生成时间缩短，此作用亦为氟哌啶醇部分阻断；而溴隐亭对亚硝酸钠致小鼠死亡时间与未用溴隐亭小鼠无明显差别。

关键词：缺氧症肺血管溴隐亭氟哌啶醇亚硝酸钠多巴胺受体

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以精品课程建设为契机,推动病理生理学教学改革

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中国病理生理杂志 2009年第11期25卷 2250-2251页

作者：张丽莙张利军叶静刘欣天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

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挤压综合征大鼠血浆PGI2/TXA2与肠系膜微循环和血液流变性的关系

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1824-1825页

作者：张春梅四川医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398组),每组8只。FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜... 详细信息

目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398组),每组8只。FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜微循环,测定血液流变学指标,放免法检测血清PGI2、TXA2的稳定代谢产物6-keto-PGF1α和TXB2并计算其比

关键词：肠系膜腹膜挤压综合征肾功能衰竭 PGI2/TXA2 微循环 TXA 流变性力学性能血液解剖学

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5-HT_(3/4)受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用

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首都医科大学学报 2010年第2期31卷 217-221页

作者：米新亮李蕴郭华徐敬东郑丽飞张晓慧张悦朱进霞首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系生理学教研室

目的研究5-HT3/4受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用,探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)胃轻瘫发病的可能机制。方法用6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁大鼠中枢黑质多巴胺能神经元,建立此模型。采用实时荧光聚合酶... 详细信息

目的研究5-HT3/4受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用,探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)胃轻瘫发病的可能机制。方法用6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁大鼠中枢黑质多巴胺能神经元,建立此模型。采用实时荧光聚合酶链反应法(Real-time PCR)和蛋白免疫印记法(Western blotting),检测5-HT3/4受体在6-OHDA处理模型大鼠胃体的表达。采用Power lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌的收缩活动。结果在基础状态下,6-OHDA处理模型组大鼠离体胃体纵行肌的收缩强度明显弱于对照组。加入5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)后,6-OHDA处理模型大鼠肌条的收缩强度上升幅度明显小于正常对照组。Real-time PCR结果显示6-OHDA处理模型大鼠胃体5-HT3/4受体的基因表达水平显著高于正常组大鼠。Western blotting结果显示6-OHDA处理模型大鼠胃体5-HT4受体蛋白水平下调,5-HT3受体蛋白水平变化不明显。结论损毁中枢黑质多巴胺能神经元可引起外周胃肠道内源性多巴胺(dopamine,DA)含量升高,胃动力减弱,5-HT4受体蛋白水平下调。6-OHDA处理模型大鼠胃动力减弱可能与5-HT受体蛋白水平下调有关。

关键词： 5-HT3/4受体胃动力 6-OHDA处理模型大鼠

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猪离体肺、冠状动脉急性缺氧反应的比较研究

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华中科技大学学报（医学版） 1994年第S2期28卷 96-98,102页

作者：明志王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

采用血管灌流实验模型观察猪离体肺、冠状动脉（以下简称冠脉）的急性缺氧反应。当灌流液氧分压由＞53.3kPa降至10.66kPa时，单独血管腔内或外缺氧未引起两类血管的收缩；腔内、外同时缺氧时，冠脉张力增加了3.00±0.70g。氧分压降... 详细信息

采用血管灌流实验模型观察猪离体肺、冠状动脉（以下简称冠脉）的急性缺氧反应。当灌流液氧分压由＞53.3kPa降至10.66kPa时，单独血管腔内或外缺氧未引起两类血管的收缩；腔内、外同时缺氧时，冠脉张力增加了3.00±0.70g。氧分压降至5.33±1.33kpa后，腔内、外缺氧肺动脉张力不变，冠脉张力分别升高0.26±0.07g及0.18±0.13g；联合腔内、外缺氧使肺动脉张力升高1.30±0.20g，冠脉张力升高6.10±48g。去除血管内皮抑制了肺动脉缺氧收缩反应，但不影响冠脉缺氧性收缩。生物检测实验未发现缺氧能刺激内皮产生缩血管物质。去除灌流液中Ca^（2+）及加入腺苷抑制了肺动脉缺氧性收缩。结果提示：肺与冠脉的缺氧性收缩机制不同。

关键词：缺氧肺动脉冠状动脉内皮

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