检索结果-内蒙古大学图书馆

兰州大学学报（医学版） 2022年第3期48卷 16-22页

作者：张蕊王爽王彩霞李瑞芬王晶宇苏莉李文兰州大学公共卫生学院甘肃兰州730000 兰州大学基础医学院病理生理学教研室甘肃兰州730000 兰州大学药学院甘肃兰州730000

目的研究铁棒锤水提物对大鼠的急性毒性作用,为临床用药安全和后续实验提供参考。方法清洁级Wistar雄性大鼠56只,随机分为7组:对照组(生理盐水)、铁棒锤水提物(15、30、60、120、240和480 mg/kg)剂量组,连续灌胃给药处理14 d,观察大鼠1... 详细信息

目的研究铁棒锤水提物对大鼠的急性毒性作用,为临床用药安全和后续实验提供参考。方法清洁级Wistar雄性大鼠56只,随机分为7组:对照组(生理盐水)、铁棒锤水提物(15、30、60、120、240和480 mg/kg)剂量组,连续灌胃给药处理14 d,观察大鼠14 d内所产生的毒性反应,并记录大鼠给药前后体质量和进食变化情况;第15天处死大鼠,通过测定血液常规指标以及血清生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肌酐(CRE),计算心脏、肝、肾和脑脏器系数,测定各组织中丙二醛(MDA)含量,苏木素—伊红染色观察各组织脏器病理学变化,评价其急性毒性作用。结果与对照组相比,铁棒锤水提物剂量组大鼠体质量、饲料消耗量、食物利用率及各组织脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05),铁棒锤水提物480 mg/kg剂量组血清ALT、AST、CRE含量均高于对照组(P<0.05),但均在大鼠正常生理值范围内,其余给药组血清生化指标无明显变化。铁棒锤水提物剂量组大鼠血液常规指标、各组织MDA含量差异无统计学意义,组织病理切片亦未见异常现象。结论大鼠经口给予铁棒锤水提物的最大给药量为480 mg/kg,为成人推荐日用最大剂量的576倍,安全性良好,表明铁棒锤经水煮炮制的水提物具有一定的安全范围,为铁棒锤的临床应用提供一定的可能性和安全性。

关键词：铁棒锤水提物急性毒性作用大鼠

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PRMT4在胃癌发生和发展中的作用和机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2020年第5期40卷 609-618页

作者：窦敏郑英霞韩丽赵倩上海交通大学基础医学院病理生理学教研室上海200025 上海交通大学医学院附属新华医院检验科上海200092

目的·研究蛋白质精氨酸甲基转移酶4(protein arginine methyltransferase 4,PRMT4)对胃癌发生和发展的影响及潜在的调控分子机制。方法·使用免疫组织化学技术检测PRMT4在32对胃癌和癌旁组织中的表达;利用公开数据库分析PRMT4... 详细信息

目的·研究蛋白质精氨酸甲基转移酶4(protein arginine methyltransferase 4,PRMT4)对胃癌发生和发展的影响及潜在的调控分子机制。方法·使用免疫组织化学技术检测PRMT4在32对胃癌和癌旁组织中的表达;利用公开数据库分析PRMT4在胃癌中的表达及其对胃癌患者生存期的影响;使用质粒介导的干扰技术下调胃癌细胞株MGC-803和MKN-45中PRMT4的表达,使用质粒过表达技术上调胃癌细胞株SGC-7901中PRMT4的表达;利用细胞生物学手段,如MTT、平板克隆形成、流式细胞术以及Transwell实验研究PRMT4对胃癌细胞增殖、凋亡以及侵袭与转移的影响;采用荧光素酶报告实验检测干扰PRMT4后细胞内源性转录因子TCF(T cell factor)转录活性的变化;使用实时定量荧光PCR检测干扰PRMT4后Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因水平变化;使用蛋白质印迹法检测干扰及过表达PRMT4后Wnt/β-catenin信号通路的蛋白水平变化。结果·PRMT4蛋白在胃癌组织中表达上调,高表达PRMT4的胃癌患者生存期显著缩短。干扰PRMT4抑制胃癌细胞增殖、侵袭和转移,促进细胞凋亡,且抑制胃癌Wnt/β-catenin信号通路;过表达PRMT4促进胃癌细胞增殖、侵袭和转移,抑制细胞凋亡,且促进胃癌Wnt/β-catenin信号通路。结论·PRMT4在胃癌中过表达并且可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞生长、侵袭和转移。

关键词：蛋白质精氨酸甲基转移酶4 胃癌增殖 Wnt/β-catenin信号通路

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病理生理学实验教学改革新思路

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基础医学教育 2021年第3期23卷 173-175页

作者：董丹王巍赵成海中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110122

病理生理学实验教学是巩固基础理论、强化学生基本操作技能的重要课程。目前病理生理学实验教学内容及教学模式单一,缺乏有效的课堂教学考核机制,教师容易忽视对学生综合能力的培养,而且学生缺乏主观能动性及团队协作。文章从遵循动物... 详细信息

病理生理学实验教学是巩固基础理论、强化学生基本操作技能的重要课程。目前病理生理学实验教学内容及教学模式单一,缺乏有效的课堂教学考核机制,教师容易忽视对学生综合能力的培养,而且学生缺乏主观能动性及团队协作。文章从遵循动物伦理及加强课程思政,丰富教学内容及教学模式,设立综合性教学考核机制等方面设计并施行改革计划。

关键词：病理生理学实验教学教学改革

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SPOC与直播融合教学方式在留学生病理生理学教学中的应用

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中华医学教育杂志 2022年第5期42卷 449-452页

作者：王秀燕 Tariq Sirak Qazi 刘湘宋美儒李佳昊毛榕榕张颖昆明医科大学护理学院基础护理学系昆明650500 昆明医科大学基础医学院病理生理学教研室昆明650500

目的探讨小规模限制性在线课程(small private online curriculum, SPOC)与直播融合教学方式在临床医学专业留学生病理生理学教学中的应用效果。方法 2021年3月, 以昆明医科大学2018级六年制临床医学专业57名留学生为研究对象, 采用问... 详细信息

目的探讨小规模限制性在线课程(small private online curriculum, SPOC)与直播融合教学方式在临床医学专业留学生病理生理学教学中的应用效果。方法 2021年3月, 以昆明医科大学2018级六年制临床医学专业57名留学生为研究对象, 采用问卷调查方法和深度访谈法, 了解留学生对SPOC与直播融合式教学方式应用于病理生理学课程的学习体验。结果问卷调查结果显示, 55.8%(24/43)的留学生对病理生理学教学总体感到满意;55.8%(24/43)的留学生对本课程的教学方法感到满意。访谈结果发现, 留学生普遍认可SPOC与直播融合教授的内容和形式, 并认为可从中获益, 但对线上教学的期望与传统课堂相比有一定差距, 有待提升, 并提出改进意见。留学生综合成绩及格率为100.0%(57/57), 优秀率为36.8%(21/57);留学生形成性评价及格率为96.5%(55/57), 优秀率为3.5%(2/57);留学生终结性评价及格率为85.9%(49/57), 优秀率为12.3%(7/57)。结论 SPOC与直播融合教学方式得到学生的普遍认可, 有助于留学生参与学习但线上学习成绩、体验感仍有待提高。

关键词：病理生理学小规模限制性在线课程直播课临床医学专业留学生

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潜在生物学标志物作为溃疡性结肠炎复发预测因子的探讨

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现代消化及介入诊疗 2022年第11期27卷 1486-1491页

作者：崔家玮高鸿亮李秀娟张志强新疆医科大学第一附属医院消化病二科 830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室 830011

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以缓解期和复发期交替为特征的慢性炎症性肠病。如何预测复发以及延长缓解期受到研究者的重视。目前预测复发的主流检查手段仍是内镜及组织学检查,如Mayo内镜评分、放大内镜、染色内窥镜和共... 详细信息

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以缓解期和复发期交替为特征的慢性炎症性肠病。如何预测复发以及延长缓解期受到研究者的重视。目前预测复发的主流检查手段仍是内镜及组织学检查,如Mayo内镜评分、放大内镜、染色内窥镜和共聚焦内镜等先进的内镜技术。但是由于其属于侵入性检查,费用较高,且受技师主观因素的影响,给患者带来较大的痛苦,因此对于病情反复的患者,内镜检查不易被接受。目前迫切需要一种在UC复发前能识别亚临床炎症的客观标志物。本文的目的是探讨血、尿、便等生物学标志物,它们有着较为廉价、无创、客观等优点,可以作为维持治疗期间预测UC复发的低成本、非侵入性的临床相关的参数,另外结合组织学标志物“金标准”的特性,通过识别这些因素,可以更加主动地、精确地应对复发风险,并调整治疗策略,为高复发风险的患者提供更为个体化的维持治疗,以防止未来可能的复发。

关键词：溃疡性结肠炎复发标记物组织学血液学粪便尿

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脓毒症大鼠心肌功能障碍的常规超声心动图与组织多普勒成像分析

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1243-1248页

作者：单光华徐雅倩唐翔诩李红梅王彦平黎凯颖邢云戴晓萌杨多猛吕秀秀陆大祥王华东暨南大学附属第一医院心血管内科国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632 暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632

目的:利用脓毒症大鼠模型,比较常规超声和组织多普勒超声指标在早期诊断脓毒症大鼠心肌内在收缩与舒张功能障碍中的价值。方法:利用盲肠结扎穿孔(CLP)建立脓毒症大鼠模型,22只大鼠随机分成CLP组与假手术组,每组11只。利用ELISA和Western... 详细信息

目的:利用脓毒症大鼠模型,比较常规超声和组织多普勒超声指标在早期诊断脓毒症大鼠心肌内在收缩与舒张功能障碍中的价值。方法:利用盲肠结扎穿孔(CLP)建立脓毒症大鼠模型,22只大鼠随机分成CLP组与假手术组,每组11只。利用ELISA和Western blot检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达水平;离体心脏灌流、常规超声心动图和心脏组织多普勒成像测定心脏收缩与舒张功能。结果:与假手术组比较,CLP术后6 h,大鼠血清中TNF-α水平及左心室ICAM-1和VCAM-1表达显著升高,左心室±dp/dtmax显著降低,左心室每搏输出量与舒张末期容积显著降低,但左室射血分数的差异没有统计学显著性,二尖瓣血流速度E波峰值和A波峰值显著降低,二尖瓣环舒张早期运动速度E’波峰值和二尖瓣环舒张晚期运动速度A’波峰值显著降低,而E/E’比值的差异没有统计学显著性。相关分析显示,E’波峰值和A’波峰值分别与-dp/dtmax呈正相关(r分别为0.460和0.520,P<0.05)。结论:组织多普勒成像可以有效评价脓毒症早期心肌内在舒张功能障碍,E’与A’峰值可以作为检测左室心肌舒张功能障碍的指标。

关键词：脓毒症心肌功能障碍离体心脏灌流组织多普勒成像

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Drp1抑制剂Mdivi-1对脂多糖/D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤的影响及机制研究

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中国细胞生物学学报 2020年第3期42卷 392-399页

作者：肖丽丹唐俐杨永强李龙江黄佳祎沈宜张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)是细胞凋亡调控的新靶点,而凋亡是急性肝损伤的重要特征,该研究采用选择性Drp1抑制剂Mdivi-1,探讨了Drp1在急性肝损伤中的可能病理生理学作用及其潜在的药靶价值。该研究动物实验采... 详细信息

线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)是细胞凋亡调控的新靶点,而凋亡是急性肝损伤的重要特征,该研究采用选择性Drp1抑制剂Mdivi-1,探讨了Drp1在急性肝损伤中的可能病理生理学作用及其潜在的药靶价值。该研究动物实验采用6~8周龄雄性BAlB/c小鼠,在腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal),诱导急性肝损伤模型。实验分为四组:正常对照组(A)、Mdivi-1单独处理组(B)、模型组(C)和Mdivi-1干预组(D)。Mdivi-1在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注入,在LPS/D-Gal注射后1.5 h或6.0 h处死动物,采集肝组织和血浆标本。实验通过组织病理学染色、比色法检测血浆转氨酶活性、细胞因子TNF-α检测、casepase-3、casepase-8和casepase-9的活性检测和TUNEL技术探讨Mdivi-1介导下肝损伤的改善情况。结果显示,通过H&E染色观察肝组织病理学改变,正常对照组和Mdivi-1单独处理组小鼠肝组织结构无异常,LPS/D-Gal暴露后可引起一系列显著的组织学异常改变,Mdivi-1干预组肝组织学异常明显减轻。通过检测血浆谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性评估肝脏功能损害程度,Mdivi-1干预组ALT和AST的活性明显降低(P<0.05)。采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平以评估炎症反应程度,Mdivi-1干预组的炎性细胞因子表达降低明显(P<0.05)。通过半胱氨酸蛋白酶-3(casepase-3)、半胱氨酸蛋白酶-8(casepase-8)、半胱氨酸蛋白酶-9(casepase-9)和TUNEL染色评估组织凋亡程度,Mdivi-1干预组的凋亡水平降低显著(P<0.05)。所以得出结论,Mdivi-1干预可减轻 LPS/D-Gal诱导的肝组织病变、降低血浆转氨酶、下调血浆中 TNF-α水平、降低肝内casepase-3、casepase-8和casepase-9活性并减少TUNEL阳性细胞的数量。以上数据表明,Drp1抑制剂Mdivi-1可减轻LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤。

关键词：动力相关蛋白1 线粒体急性肝损伤脂多糖凋亡

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心肌缺血再灌注损伤小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1的表达及其对细胞焦亡的作用机制

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贵州医科大学学报 2024年第12期49卷 1749-1759页

作者：柴鑫梁政伟张俊诗丁菁张倩吕莎邓亚竹张荣瑞陆德琴贵州医科大学附属医院放射科贵州贵阳550004 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1(Lnc Neat1)的表达及细胞焦亡的影响。方法30只C57BL/6小鼠随机均分为假手术(sham)组[左冠状动脉前降支(LAD)下穿线但不结扎]、缺血/再灌注(I/R)组(结扎LAD),抽取... 详细信息

目的探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1(Lnc Neat1)的表达及细胞焦亡的影响。方法30只C57BL/6小鼠随机均分为假手术(sham)组[左冠状动脉前降支(LAD)下穿线但不结扎]、缺血/再灌注(I/R)组(结扎LAD),抽取2组小鼠下腔静脉血,麻醉处死后取心脏,采用罗氏全自动生化分析仪检测2组小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)及苏木精-伊红(HE)染色观察2组小鼠心肌组织的心肌梗死面积和组织学特征变化;利用HL-1小鼠心肌细胞构建体外MIRI模型,将HL-1细胞随机分为缺氧4 h组(H4)组和其对照(Control 4 h组)、缺氧4 h复氧1 h(H4R1)组和其对照(Control 5 h)组、缺氧4 h复氧2 h(H4R2)组和其对照(Control 6 h)组、缺氧4 h复氧4 h(H4R4)组和其对照(Control 8 h)组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养上清液中LDH漏出率,采用碘化丙啶(PI)染色观察PI染色阳性率;采用慢病毒感染构建敲低/过表达Lnc Neat1基因,将HL-1细胞随机分为Control组、缺氧4 h复氧4 h组(H4R4)组、敲低Lnc Neat1空载对照组(sh-Lnc Neat1 NC)组、sh-Lnc Neat1 NC+H4R4组、sh-Lnc Neat1组、sh-Lnc Neat1+H4R4组、过表达Lnc Neat1空载对照组(OE-Lnc Neat1 NC)组、OE-Lnc Neat1 NC+H4R4组、OE-Lnc Neat1组及OE-Lnc Neat1+H4R4组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Lnc Neat1表达及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、与凋亡相关斑点样蛋白(ASC)信使RNA(mRNA)表达,采用Western blot法检测NLRP3蛋白、ASC蛋白寡聚化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1前体(pro-caspase-1)、cleaved-caspase-1、焦孔素家族蛋白D(GSDMD)、cleaved N-terminal GSDMD、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18蛋白的表达。结果与sham组相比,MIRI小鼠血清中LDH、CK-MB活性增加(P<0.05),TTC染色法结果显示I/R组小鼠心肌梗死面积约33%(P<0.05),HE染色法结果显示I/R组缺血区心肌纤维排列紊乱、心肌纤维肌浆肿胀、部分肌浆红染、可见炎性细胞浸润,CCK-8及细胞培养上清液中LDH漏出率检测结果显示缺氧/复氧组HL-1细胞活力以时间依赖性方式降低(P<0.05)、HL-1细胞培养上清液中LDH漏出率增加(P<0.05),PI染色结果显示缺氧/复氧组细胞PI阳性染色率以时间依赖性方式增多(P<0.05);采用慢病毒感染构建敲低/过表达Lnc Neat1基因后,qRT-PCR检测结果显示,与H4R4组对比,sh-Lnc Neat1+H4R4组细胞中NLRP3、ASC mRNA表达下调(P<0.05),OE-Lnc Neat1+H/R组NLRP3、ASC mRNA表达较H4R4组增加(P<0.05);Western blot检测结果显示,与H4R4组对比,sh-Lnc Neat1+H4R4组细胞NLRP3、cleaved-caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD、IL-1β及IL-18蛋白表达降低(P<0.05),ASC蛋白寡聚化减少,且OE-Lnc Neat1组+H/R组细胞上述蛋白表达较H/R组增加(P<0.05)、ASC蛋白寡聚化增多。结论MIRI小鼠心肌组织中Lnc Neat1表达增加,可促进细胞焦亡过程,其机制可能与促进NLRP3和ASC mRNA及蛋白表达、激活NLRP3炎症小体有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞焦亡长链非编码RNA Neat 1 NLRP3炎症小体 HL-1小鼠心肌细胞缺氧/复氧

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Nutlin-3a通过抑制CIDEC的表达调控小鼠脂肪功能

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基础医学与临床 2024年第2期44卷 154-158页

作者：陈恩惠杨佳卉赵微解相宏郭艳芳刘晓军闫莉中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院重大疾病共性机制研究全国重点实验室北京100005 山西医科大学基础医学院微生物学与免疫学教研室山西太原030001

目的探讨小鼠双微体同源基因2(MDM2)抑制剂Nutlin-3a对小鼠脂肪脂代谢功能的影响。方法建立C57BL/6J小鼠高脂饮食诱导肥胖(DIO)模型,随机分为对照组:腹腔注射DMSO,实验组:腹腔注射顺式咪唑啉类似物3a(Nutlin-3a)。实验期间进行葡萄糖耐... 详细信息

目的探讨小鼠双微体同源基因2(MDM2)抑制剂Nutlin-3a对小鼠脂肪脂代谢功能的影响。方法建立C57BL/6J小鼠高脂饮食诱导肥胖(DIO)模型,随机分为对照组:腹腔注射DMSO,实验组:腹腔注射顺式咪唑啉类似物3a(Nutlin-3a)。实验期间进行葡萄糖耐量(GTT)以及胰岛素耐量(ITT)实验。实验结束后,分离小鼠附睾脂肪组织(eWAT)、皮下脂肪组织(iWAT)与棕色脂肪组织(BAT),对白色脂肪组织进行苏木精-伊红(HE)染色,观察脂肪细胞形态变化;RT-qPCR和Western blot检测eWAT中脂代谢相关基因表达。结果与对照组相比,给予小鼠Nutlin-3a处理,增加DIO小鼠的体质量(P<0.001);对葡萄糖耐量和胰岛素敏感性没有影响;脂肪细胞体积减小;下调白色脂肪中脂滴结合蛋白诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C(CIDEC)的表达。结论Nutlin-3a通过下调白色脂肪组织中CIDEC的表达抑制脂滴的形成。

关键词： Nutlin-3a 脂肪代谢脂肪组织诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C(CIDEC)

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丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2对肝细胞肝癌增殖和侵袭的影响

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中国科学技术大学学报 2021年第2期51卷 129-139页

作者：于淑琦张诗童王德政孙漪程美玲阚晨倪芳安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)血液科安徽合肥230001 中国科学技术大学生命科学与医学部基础医学院安徽合肥230027

代谢重编程是肿瘤的主要特征,肿瘤细胞通过上调丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2(ASCT2)来适应其对谷氨酰胺的需求.本研究发现肝细胞肝癌(HCC)组织中ASCT2的表达明显高于正常肝组织,并且,高表达ASCT2的患者长期生存率较低.在体外实验中,敲... 详细信息

代谢重编程是肿瘤的主要特征,肿瘤细胞通过上调丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2(ASCT2)来适应其对谷氨酰胺的需求.本研究发现肝细胞肝癌(HCC)组织中ASCT2的表达明显高于正常肝组织,并且,高表达ASCT2的患者长期生存率较低.在体外实验中,敲低ASCT2能显著抑制HCC细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭.细胞周期分析表明,敲低ASCT2抑制了HCC细胞S期的比例.裸鼠成瘤实验证实敲低HCC细胞中的ASCT2能显著抑制肿瘤的生长.进一步的研究显示,敲低ASCT2可显著抑制HCC细胞线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)、ATP生成以及AKT/S6通路的磷酸化水平.本研究结果表明,敲低ASCT2可抑制HCC细胞的恶性行为.此外,ASCT2下调后的HCC细胞线粒体代谢以及AKT/S6通路的磷酸化水平也受到抑制,提示线粒体代谢失调以及AKT/S6通路的异常活化与HCC的进展密切相关.

关键词： ASCT2 肝细胞肝癌增殖侵袭代谢

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