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更正"ERO1α介导同型半胱氨酸诱导的肝细胞内质网应激"[世界华人消化杂志2014;22(34):5228-5234]

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世界华人消化杂志 2019年第16期27卷 1041-1042页

作者：周龙霞杨安宁陈久凯赵丽王艳华刘现梅蔡欣张鸣号姜怡邓曹军宁夏医科大学基础医学院病理学与病理生理学系宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学检验学院临床检验诊断学教研室宁夏回族自治区银川市750004

1更正《世界华人消化杂志》2014年12月第22卷第34期第5228-5234页《ERO1α介导同型半胱氨酸诱导的肝细胞内质网应激》一文做出如下更正:第5231页图3中的B图应为图1.

关键词：同型半胱氨酸内质网应激肝细胞杂志消化华人世界介导

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Furin的生物学功能

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生命的化学 2019年第2期39卷 353-359页

作者：张友义刘伟娜赵慧娜徐晨倪鑫海军军医大学生理学教研室上海200433 中国人民解放军第413医院妇科舟山316000 杨浦区妇幼保健院上海200090 复旦大学基础医学院生理学与病理生理学系上海200032 中南大学湘雅医院分子代谢组学研究中心长沙410008

弗林蛋白酶(Furin)是一种高度特异性的丝氨酸内切蛋白酶,属于前蛋白转化酶(proprotein convertases,PC)家族。Furin的前体蛋白依次在内质网和高尔基体中经过两次自剪切后而活化,其能识别特定的氨基酸序列并通过蛋白水解切割修饰而激活... 详细信息

弗林蛋白酶(Furin)是一种高度特异性的丝氨酸内切蛋白酶,属于前蛋白转化酶(proprotein convertases,PC)家族。Furin的前体蛋白依次在内质网和高尔基体中经过两次自剪切后而活化,其能识别特定的氨基酸序列并通过蛋白水解切割修饰而激活分泌途径中许多重要的多肽和蛋白的前体。Furin底物众多,涉及许多疾病,包括癌症、动脉粥样硬化和由细菌或病毒引起的感染等,因此具有重要的生物学功能,探究其与相关疾病的关系从而为预防和治疗找到新的靶标。

关键词：前体蛋白转化酶弗林蛋白酶前体蛋白肿瘤

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大鼠坐骨神经损伤后所致的TRPV1过度表达干预轴突的再生修复

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中华病理学杂志 2017年第12期46卷 847-852页

作者：白娟张杨王亚芳兰婧李夏青山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

目的探讨局部阻断瞬时受体电位阳离子通道亚家族成员V1（TRPV1）表达或功能对大鼠坐骨神经离断伤后轴突再生修复的影响.方法成年雄性SD大鼠24只,分为4组：正常对照组,单纯损伤组,损伤＋AMG-517150μg/kg组及损伤＋AMG-517300μg/kg组... 详细信息

目的探讨局部阻断瞬时受体电位阳离子通道亚家族成员V1（TRPV1）表达或功能对大鼠坐骨神经离断伤后轴突再生修复的影响.方法成年雄性SD大鼠24只,分为4组：正常对照组,单纯损伤组,损伤＋AMG-517150μg/kg组及损伤＋AMG-517300μg/kg组.在坐骨神经离断损伤的同时,行背根神经节周围注射,用药组注射不同浓度AMG-517,单纯损伤组仅注射等体积溶剂.2周后分别采用酶联免疫吸附测定、Western blot、环氧树脂-半薄切片（1μm）-甲苯胺蓝染色对脊髓后角钙调素基因相关多肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）释放、背根神经节局部TRPV1表达及坐骨神经轴突再生数量和局部微环境变化进行检测.结果（1）背根神经节周围注射AMG-517可有效阻断脊髓背角CGRP的释放、阻断TRPV1的功能,对照组CGRP为0.15ng/g,单纯损伤组为0.17ng/g,AMG-517150μg/kg组为0.09ng/g,AMG-517300μg/kg组为0.11ng/g（P〈0.01）;（2）局部阻断TRPV1表达或功能可促进坐骨神经损伤后近端神经轴突的再生（P〈0.01）;（3）AMG-517可使背根神经节TRPV1的表达下调（P〈0.01）.结论（1）周围神经损伤后所引起的TRPV1过度表达或激活可影响周围神经损伤后再生;（2）降低或阻断神经损伤后TRPV1的过度表达或激活有助于周围神经损伤后的修复.

关键词：创伤神经系统神经节脊神经再生 TRPV阳离子通道 TRPV1阻断剂

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一种新的液体活检技术在食管癌高发区无症状人群早期食管癌筛查中的应用

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肿瘤基础与临床 2020年第5期33卷 391-395页

作者：程锟赵学科周福有王盼盼钟侃胡景峰宋昕王伟李欣然杨苗苗徐瑞华魏梦霞韩文莉雷玲玲孟超龙胡守佳王建坡王能超鲍启德王立东郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室、省部共建食管癌防治国家重点实验室河南郑州450052 郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室河南郑州450052 安阳市肿瘤医院胸外科河南安阳455000 安阳市肿瘤医院肿瘤防治办公室河南安阳455000 安阳市肿瘤医院放疗科河南安阳455000 濮阳安阳地区医院肿瘤科河南安阳455000

目的探究一种新的液体活检技术在食管癌高危人群预警和食管癌早期发现中的应用。方法利用间接酶联免疫吸附试验对食管癌组和正常组研究对象进行血清学肿瘤相关抗原自身抗体[增殖细胞核抗原(PCNA)、转化生长因子β受体Ⅱ(TβRⅡ)和着色... 详细信息

目的探究一种新的液体活检技术在食管癌高危人群预警和食管癌早期发现中的应用。方法利用间接酶联免疫吸附试验对食管癌组和正常组研究对象进行血清学肿瘤相关抗原自身抗体[增殖细胞核抗原(PCNA)、转化生长因子β受体Ⅱ(TβRⅡ)和着色性干皮病基因组C(XPC)]检测。在食管癌高发区对无症状人群行液体活检和色素内镜检查,并对2种方法进行比较。在食管癌高发区行大规模无症状人群筛查,并对液体活检阳性者行色素内镜检查,了解食管癌检出情况。结果PCNA、TβRⅡ、XPC等3种肿瘤相关抗原自身抗体在食管癌组(43.75%、37.50%、42.50%)的阳性率明显高于对照组(10.00%、10.00%、11.25%),差异均有统计学意义(χ^2=23.184,P<0.001;χ^2=16.704,P<0.001;χ^2=19.877,P<0.001)。3种肿瘤相关抗原自身抗体联合检测对早期食管癌患者敏感性和特异性分别为81.25%和81.25%。对食管癌高发区518例无症状人群进行3种肿瘤相关抗原自身抗体联合液体活检发现,阳性者食管癌检出率为9.91%,明显高于阴性者的0.25%,差异有统计学意义(χ^2=133.343,P<0.001)。对食管癌高发区21428例无症状人群进行3种肿瘤相关抗原自身抗体联合液体活检共发现4286例阳性(20.00%),进一步对4286例阳性人群行色素内镜检查共检出545例早期食管癌(12.72%),占整个无症状人群的2.54%。结论血清肿瘤相关抗原自身抗体PCNA、TβRⅡ和XPC联合液体活检能够有效筛查食管癌高危人群,且显著减少了内镜检查对象,降低了筛查成本,具有很高的推广应用价值。

关键词：食管癌液体活检自身抗体高危人群早期发现

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间歇性缺氧通过TGF-β诱导S180实体瘤肿瘤免疫逃逸

间歇性缺氧通过TGF-β诱导S180实体瘤肿瘤免疫逃逸

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第五届中国西部睡眠医学大会暨重庆市心理卫生协会睡眠医学学术年会

作者：姚巧玲马小娟新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

背景与目的:以往研究表明,睡眠呼吸暂停综合征(OSA)及其主要特征,间歇性缺氧(IH)可改变宿主或肿瘤免疫功能而促进肿瘤生长,但机制并不完全清楚。Th17/Treg细胞在肿瘤免疫中具有重要作用。Treg细胞(主要分泌IL-10)增加和Th17细胞(主要分... 详细信息

背景与目的:以往研究表明,睡眠呼吸暂停综合征(OSA)及其主要特征,间歇性缺氧(IH)可改变宿主或肿瘤免疫功能而促进肿瘤生长,但机制并不完全清楚。Th17/Treg细胞在肿瘤免疫中具有重要作用。Treg细胞(主要分泌IL-10)增加和Th17细胞(主要分泌IL-17)减少可抑制抗肿瘤免疫,导致肿瘤免疫逃逸。转化生长因子TGF-β是Treg细胞和Th17细胞分化过程中的重要分子。我们推测,IH可能通过缺氧诱导因子(HIF1α)的激活上调TGF-β的表达,改变微环境中Th17和Treg的平衡,导致肿瘤微环境中产生免疫逃逸,促进肿瘤组织的生长。

关键词：实体瘤昆明小鼠间歇性缺氧肿瘤免疫逃逸 TGF

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SAS诱导氧化应激时人卵巢癌顺铂敏感细胞与耐药细胞死亡方式的差异

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中国实验诊断学 2018年第4期22卷 690-694页

作者：高玮男张雪双孙连坤于春艳刘亚男吉林大学临床医学院吉林长春130021 北华大学基础医学院病理学教研室吉林大学基础医学院病理生理学系

目的利用柳氮磺吡啶(Sulfalsalazine,SAS)诱导氧化应激,探讨卵巢癌非耐药细胞与耐药细胞死亡方式的差异。方法选用人卵巢癌顺铂敏感细胞SKOV3和顺铂耐药细胞SKOV3/DDP,实验分组为对照组(Con),SAS各剂量组。应用铁死亡抑制剂Fer-1,实验... 详细信息

目的利用柳氮磺吡啶(Sulfalsalazine,SAS)诱导氧化应激,探讨卵巢癌非耐药细胞与耐药细胞死亡方式的差异。方法选用人卵巢癌顺铂敏感细胞SKOV3和顺铂耐药细胞SKOV3/DDP,实验分组为对照组(Con),SAS各剂量组。应用铁死亡抑制剂Fer-1,实验分组为对照组,SAS组,Fer-1组,Fer-1与SAS联合作用组。应用程序性坏死抑制剂Nec-1,实验分组为对照组,SAS组,Nec-1组,Nec-1与SAS联合作用组。MTT法检测细胞生存率,实时无标记细胞功能分析法(Real time cell analysis,RTCA)实时连续分析细胞生存率。结果在SAS诱导卵巢癌细胞死亡过程中,耐药与非耐药卵巢癌细胞对SAS的敏感性不同,与非耐药细胞比较,耐药细胞对SAS更耐受。应用铁死亡抑制剂Fer-1,MTT、RTCA法结果显示,与SAS组比较,SAS与Fer-1联合作用组,SKOV3细胞生存率没有变化(P>0.05);Fer-1与SAS联合作用仅在24h前,SKOV3/DDP细胞生存率增加(P<0.05),其生存率曲线高于SAS组。应用程序性坏死(necroptosis)抑制剂Nec-1,RTCA结果显示,Nec-1与SAS联合作用持续至36hSKOV3细胞生存率曲线低于SAS作用组的生存率曲线(P>0.05);而Nec-1与SAS联合作用SKOV3/DDP细胞生存率曲线高于SAS作用组的生存率曲线(P<0.05)。Western blotting结果显示与SAS作用0h比较,SAS作用不同时间点,SKOV3细胞磷酸化MLKL蛋白表达没有变化(P>0.05),而SKOV3/DDP细胞中SAS作用12h、24h时磷酸化MLKL蛋白表达增强(P<0.05)。结论两种细胞对SAS的敏感性不同,可能与敏感细胞和耐药细胞在SAS作用时发生的细胞死亡途径差异有关。耐药细胞在氧化应激持续不同时间时发生程序性坏死和铁死亡途径。

关键词：卵巢癌顺铂耐药细胞程序性坏死铁死亡氧化应激

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线粒体在NLRP3炎性小体激活过程中的双向调节作用

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现代免疫学 2018年第4期38卷 333-336页

作者：吴晓升项静刘靖华南方医科大学广东省蛋白质组学重点实验室南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

新近的研究结果表明,当机体受到病原微生物感染、应激等刺激时,细胞的线粒体会由于活性氧(ROS)的积累、钙离子的异常等发生损伤,受损的线粒体与线粒体双磷脂酰甘油、线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)等通过调控炎性小体的形成,进而影响含半... 详细信息

新近的研究结果表明,当机体受到病原微生物感染、应激等刺激时,细胞的线粒体会由于活性氧(ROS)的积累、钙离子的异常等发生损伤,受损的线粒体与线粒体双磷脂酰甘油、线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)等通过调控炎性小体的形成,进而影响含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)依赖的炎性细胞因子如白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等的分泌以及细胞焦亡(pyroptosis)的发生,在机体抵抗感染的发生发展中发挥重要作用。本文将着重探讨线粒体在炎性小体激活过程中的双向调节作用。

关键词：线粒体 NLRP3 炎性小体

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楤木皂苷抑制内毒素导致的心肌损伤和焦亡

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心脏杂志 2019年第6期31卷 643-647页

作者：殷玥陈迈余璐第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院心血管内科陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,... 详细信息

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+sAT组,每组8只。采用sAT [240 mg/(kg·d),7天]灌胃后腹腔注射LPS (15 mg/kg),于24小时后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达。细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物—霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响。结果与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P<0.05)。给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P<0.05)。LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡。细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1β和LDH水平,显著提高细胞存活率。结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡。

关键词：内毒素心肌损伤楤木皂苷细胞焦亡

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太白楤木皂苷对内毒素诱导心肌焦亡的保护作用

太白楤木皂苷对内毒素诱导心肌焦亡的保护作用

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2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：殷玥袁子焰陈迈马恒余璐空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室中国医学科学院阜外医院空军军医大学西京医院心血管内科空军军医大学西京医院病理科

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+sAT组,每组8只。采用sAT [240 mg/(kg·d),7天]灌胃后腹腔注射LPS(15 mg/kg),于24小时后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达。细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物—霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响。结果与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P<0.05)。给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P<0.05)。LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡。细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1β和LDH水平,显著提高细胞存活率。结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡。

关键词：内毒素心肌损伤楤木皂苷细胞焦亡

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海藻多糖抗炎活性及其作用机制的研究进展

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解剖科学进展 2018年第6期24卷 656-659,663页

作者：戴波魏丹孙鲁宁中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

海藻多糖是海藻中的重要活性成分,其抗炎活性在神经系统、循环系统、消化系统及骨关节系统等的炎症模型中均已得到证实。海藻多糖主要通过调控一系列炎症相关信号通路,包括NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K/AKT及Nrf2/HO-1等,从而调节各种... 详细信息

海藻多糖是海藻中的重要活性成分,其抗炎活性在神经系统、循环系统、消化系统及骨关节系统等的炎症模型中均已得到证实。海藻多糖主要通过调控一系列炎症相关信号通路,包括NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K/AKT及Nrf2/HO-1等,从而调节各种炎症相关因子的生成,进而发挥其抗炎作用。因海藻多糖自然资源丰富,且毒副作用少,正逐渐成为抗炎药物研究领域中的热点。本文就海藻多糖的抗炎活性及其作用机制进行综述。

关键词：海藻多糖抗炎活性机制炎症模型神经系统 NF-κB 活性成分循环系统

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