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广西医科大学学报 2017年第1期34卷 138-142页

作者：叶新青邝晓聪叶洪涛广西医科大学附属肿瘤医院病理科南宁530021 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 Department of Histopathology Royal National Orthopaedic Hospital NHS TrustUK

隆突性皮肤纤维肉瘤（dermatofibrosarcoma protuberans，DFSP）是一种发生于真皮低度恶性／交界性的软组织肿瘤，占全部软组织肉瘤1．0％～2．0％，约占所有肿瘤的0．1％。1924年首先由Ferrand和Darier发现，被描述为“进展性和复发性... 详细信息

隆突性皮肤纤维肉瘤（dermatofibrosarcoma protuberans，DFSP）是一种发生于真皮低度恶性／交界性的软组织肿瘤，占全部软组织肉瘤1．0％～2．0％，约占所有肿瘤的0．1％。1924年首先由Ferrand和Darier发现，被描述为“进展性和复发性真皮纤维瘤”，

关键词：隆突性皮肤纤维肉瘤分子遗传学 COL1A1/PDGFB融合基因

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HIF-1α过表达慢病毒载体的构建及对心肌细胞Notch配体Jagged1表达的影响

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临床与实验病理学杂志 2016年第4期32卷 416-420页

作者：王振良丁然然哈艳平雷洪王可可申志华姜汉国揭伟广东医科大学病理学系湛江524023 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023

目的构建低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）过表达重组慢病毒质粒并包装病毒,将病毒感染乳鼠心肌细胞,分析其对Notch配体Jagged1表达的影响。方法从cDNA文库中PCR扩增人HIF-1α编码序列并克隆入酶切线性化慢... 详细信息

目的构建低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）过表达重组慢病毒质粒并包装病毒,将病毒感染乳鼠心肌细胞,分析其对Notch配体Jagged1表达的影响。方法从cDNA文库中PCR扩增人HIF-1α编码序列并克隆入酶切线性化慢病毒载体GV218,转化感受态大肠杆菌细胞筛选出阳性克隆并测序鉴定。将HIF-1α过表达慢病毒质粒与病毒包装辅助质粒共转染工具细胞HEK293T,包装出慢病毒颗粒。原代分离SD乳大鼠心肌细胞,将HIF-1α过表达慢病毒感染心肌细胞,定量PCR分析Jagged1mRNA水平的变化。结果成功扩增HIF-1α编码序列并正确连接入线性化载体GV218,获得阳性转化子并测序无误。将转化子质粒与病毒包装辅助质粒共转染HEK293T后,获得滴度为1×108TU/ml的慢病毒颗粒,Western blot法检测到HIF-1α-GFP融合蛋白。重组慢病毒感染乳鼠心肌细胞后,胞核中见GFP信号。与对照组相比,HIF-1α过表达5天后显著上调Jagged1mRNA的水平。结论心肌细胞中HIF-1α可诱导Jagged1的表达。HIF-1α过表达重组慢病毒载体的成功构建,为研究缺血缺氧性心肌损伤反应的分子机制奠定了基础。

关键词：质粒构建慢病毒包装心肌细胞 Notch信号低氧诱导因子1α

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牙源性角化囊性瘤及根尖囊肿中RANK与RANKL表达关联解析

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内蒙古医学杂志 2017年第2期49卷 133-137,F0002页

作者：苏尼特敏杰达林泰云霞内蒙古医科大学附属医院内蒙古呼和浩特010059 内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室内蒙古呼和浩特010110

目的检测在颌骨牙源性角化囊性瘤和根尖囊肿中RANK与RANKL表达,解析相互关联并探讨与骨破坏特性的相关性。方法采用免疫组织化学-SP法检测分别30例颌骨牙源性角化囊性瘤和根尖囊肿中RANK、RANKL表达,用χ~2检验分析其与临床病理参数的关... 详细信息

目的检测在颌骨牙源性角化囊性瘤和根尖囊肿中RANK与RANKL表达,解析相互关联并探讨与骨破坏特性的相关性。方法采用免疫组织化学-SP法检测分别30例颌骨牙源性角化囊性瘤和根尖囊肿中RANK、RANKL表达,用χ~2检验分析其与临床病理参数的关联,P<0.05具有显著性差异,差异有统计学意义。结果 (1)免疫组织化学实验结果显示,RANK及RANKL主要表达在细胞质中,偶见细胞核着色,呈棕黄色弥漫性分布;牙源性角化囊性瘤和根尖囊肿病例中RANK的表达阳性率为53.3%(16/30)和30.5%(9/30),RANKL阳性率为53.3%(16/30)和26.7%(8/30)。(2)与根尖囊肿相比RANK、RANKL在牙源性角化囊性瘤中呈高表达,具有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)RANK、RANKL在牙源性角化囊性瘤及根尖囊肿均有表达。(2)RANK、RANKL表达在牙源性角化囊性瘤比较根尖囊肿呈高表达;该结果提示RANKL/RANKL/OPG信号通路在颌骨囊肿及肿瘤样病变中存在,并且可能与骨质破坏程度密切相关。

关键词：牙源性角化囊性瘤根尖囊肿 RANK RANKL

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雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制（英文）

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南方医科大学学报 2016年第1期36卷 1-7页

作者：于玮邓秀玲马真王燕西安交通大学医学部生理学与病理生理学系陕西西安710061 西安交通大学医学部心血管研究中心陕西西安710061 西安医学院基础医学部生理学教研室陕西西安710021

目的探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预。MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫... 详细信息

目的探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预。MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫细胞化学法检测活性氧(ROS)含量,Western blotting检测缺氧/复氧损伤的PC12细胞内NADPH氧化酶2(gp91phox)和磷酸化Src(p-Src)激酶的表达。结果雌马酚可有效减轻缺氧/复氧引起的PC12细胞损伤,降低缺氧/复氧损伤细胞培养上清液中LDH的活性和MDA的含量,明显抑制ROS的生成及gp91^(phox)和p-Src的表达。结论雌马酚通过抑制p-Src激酶和gp91^(phox)表达,减少ROS生成,从而对PC12细胞缺氧/复氧损伤产生保护作用。

关键词：雌马酚缺氧/复氧神经保护 gp91phox Src激酶

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血管扩张刺激磷蛋白的表达与前列腺癌转移的关系

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中华男科学杂志 2016年第7期22卷 608-612页

作者：李中兴张德玲葛广成王星吴丹贾跃军冯瑞镇江市第二人民医院泌尿外科江苏镇江212002 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:研究血管扩张刺激磷蛋白(VASP)与前列腺癌侵袭转移及预后的关系。方法:将VASP shRNA慢病毒和对照shRNA慢病毒分别感染前列腺癌PC3细胞,采用跨膜迁移实验检测PC3细胞的侵袭能力;采用免疫组化法检测56例前列腺癌患者癌组织中VASP的表... 详细信息

目的:研究血管扩张刺激磷蛋白(VASP)与前列腺癌侵袭转移及预后的关系。方法:将VASP shRNA慢病毒和对照shRNA慢病毒分别感染前列腺癌PC3细胞,采用跨膜迁移实验检测PC3细胞的侵袭能力;采用免疫组化法检测56例前列腺癌患者癌组织中VASP的表达,并根据VASP表达差异及患者前列腺癌根治术后随访结果进行生存分析比较。结果:与shRNA慢病毒对照组及空白对照组相比,VASP shRNA慢病毒可抑制前列腺癌PC3细胞VASP的表达,并且显著降低PC3细胞的侵袭能力(P<0.05);对56例前列腺癌患者的生存分析表明,与VASP阴性表达组相比,VASP阳性表达组及VASP强阳性表达组患者生化复发时间显著缩短(P<0.05),后两者之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:VASP参与调控前列腺癌PC3细胞的侵袭能力;VASP蛋白表达差异与前列腺癌患者的预后相关。

关键词：前列腺癌血管扩张刺激磷蛋白 PC3细胞肿瘤转移

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长寿人群CETP I405V基因多态性与血脂水平的相关性

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基础医学与临床 2016年第4期36卷 451-455页

作者：孙鹏彭均华丁一蔚开慧卞张亚潘尚领刘承武广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的探讨广西红水河流域长寿群体的胆固醇酯转移蛋白(CETP)I405V基因多态性与血脂的关系。方法研究对象为523例广西红水河流域长寿人群(HL),对照组为498例同地区非长寿人群(HNL),用PCR-RFLP方法进行CETP I405V基因分型,并分析其多态性... 详细信息

目的探讨广西红水河流域长寿群体的胆固醇酯转移蛋白(CETP)I405V基因多态性与血脂的关系。方法研究对象为523例广西红水河流域长寿人群(HL),对照组为498例同地区非长寿人群(HNL),用PCR-RFLP方法进行CETP I405V基因分型,并分析其多态性对血脂的影响。结果 1)该地区人群的等位基因以Ⅰ(58.96%)为主,基因型以Ⅱ(34.28%)、Ⅳ(49.36%)为主。性别分层和BMI分层后,HL组的基因型及等位基因频率的分布均未发现明显差异;HNL组女性Ⅱ、ⅤⅤ基因型频率高于男性,Ⅳ则低于男性(P<0.01),HNL超重亚组ⅤⅤ、Ⅱ的频率高于正常体重亚组,Ⅳ反之(P<0.05)。2)不同基因型对血脂无显著影响。因组别不同、性别分层、BMI分层,血脂水平在不同基因型均出现不同变化趋势,但乏规律可循。结论 CETP I405V多态性对广西红水河流域长寿人群的血脂水平影响较小,其血脂格局可能源自其他未知遗传变异及其与环境的交互作用。

关键词：胆固醇酯转移蛋白长寿血脂多态性

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光敏剂亚甲蓝及其衍生物的构效关系研究

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第7期36卷 986-991页

作者：田薇沈倩诚宋堃张健上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 复旦大学附属闵行医院药剂科上海201199

目的预测亚甲蓝及其衍生物的最大吸收峰,构建最大吸收峰与结构之间的构效关系(QSAR)模型。方法利用收集到的18个亚甲蓝及其衍生物的结构和最大吸收峰数据,采用怀卡托智能分析环境(WEKA)的方法对数据进行归一化,建模和预测。结果通过交... 详细信息

目的预测亚甲蓝及其衍生物的最大吸收峰,构建最大吸收峰与结构之间的构效关系(QSAR)模型。方法利用收集到的18个亚甲蓝及其衍生物的结构和最大吸收峰数据,采用怀卡托智能分析环境(WEKA)的方法对数据进行归一化,建模和预测。结果通过交叉验证和外部测试集对建立的拟合模型进行检测,得到相关系数R值分别为0.8和0.9。结论通过WEKA的方法成功建立了亚甲蓝及其衍生物的结构和吸收峰的QSAR模型。该模型可为此类化合物开发为光敏剂提供依据,为某些有潜质的化合物进行结构改造做前期准备。

关键词：亚甲蓝衍生物结构吸收峰怀卡托智能分析环境

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氧化苦参碱对糖尿病大鼠肾组织纤维化的作用及可能机制研究

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贵州医药 2017年第11期41卷 1123-1125,F0003页

作者：刘丽荣彭应会张小欢彭伟郭兵贵州医科大学医学检验学院临床血液学教研室贵州贵阳550004 贞丰县民族中医院检验科贵州贞丰562200 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550004

目的探讨氧化苦参碱(OM)对糖尿病(DM)大鼠肾组织纤维化的作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、氧化苦参碱治疗(OM)组大鼠,尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用OM个体化治疗,以血糖控制在... 详细信息

目的探讨氧化苦参碱(OM)对糖尿病(DM)大鼠肾组织纤维化的作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、氧化苦参碱治疗(OM)组大鼠,尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用OM个体化治疗,以血糖控制在4~7mmol/L,尿糖阴性为准,分别于24周处死各组大鼠。生化方法测血糖、血肌酐和24h尿蛋白;HE和Masson染色观察大鼠肾组织结构改变;免疫组化检测各组大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、E-钙黏附素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)蛋白的表达变化;免疫荧光检测大鼠肾组织中Arkadia和核转录共抑制因子(SnoN)蛋白的表达。结果与NC组相比,DM组大鼠血糖,血肌酐,24h尿蛋白明显增多(P<0.05),并出现肾组织形态学异常改变;而OM组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白均显著低于DM组(P<0.05),肾纤维化病变明显改善;DM组TGF-β1、α-SMA和FN蛋白表达显著增加(P<0.05)、E-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.05);与DM组相比,OM组TGF-β1、α-SMA和FN蛋白表达显著减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著增加(P<0.05);免疫荧光显示Arkadia与SnoN蛋白的表达趋势相反。结论 OM具有抑制DM大鼠肾组织纤维化的作用,其机制可能与通过抑制TGF-β1表达和抑制Arkadia泛素化降解SnoN蛋白有关。

关键词：糖尿病肾病肾组织纤维化核转录共抑制因子 Arkadia 转化生长因子-β1 氧化苦参碱

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塞来昔布联合紫杉醇诱导乳腺癌细胞凋亡的协同作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2016年第3期42卷 446-451,I0001页

作者：周贺刘军柳雅玲王丽李开济门秀丽华北理工大学基础医学院病理生理学教研室河北唐山063000 山东省中西医结合大学病理学教研室山东泰安271000 泰山医学院病理学教研室山东泰安271000

目的:观察塞来昔布联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,探讨环氧化酶2(Cox-2)抑制剂与化疗药物协同作用的可能机制。方法:将MCF-7细胞分为空白对照组(不含药物作用的培养基)、塞来昔布组(含不同浓度塞来昔布的培养基)、紫杉醇组(含... 详细信息

目的:观察塞来昔布联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,探讨环氧化酶2(Cox-2)抑制剂与化疗药物协同作用的可能机制。方法:将MCF-7细胞分为空白对照组(不含药物作用的培养基)、塞来昔布组(含不同浓度塞来昔布的培养基)、紫杉醇组(含不同浓度紫杉醇的培养基)和塞来昔布联合紫杉醇组(含不同浓度塞来昔布和不同浓度紫杉醇的培养基)。Hoechst 33258染色观察各组MCF-7细胞凋亡形态;MTT法检测各组MCF-7细胞存活率;流式细胞术检测各组MCF-7细胞周期分布和细胞凋亡率;Western blotting法检测各组MCF-7细胞中B淋巴细胞瘤2(bcl-2)、细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白的表达量。结果:Hoechst 33258染色,与空白对照组比较,塞来昔布组和紫杉醇组MCF-7凋亡细胞数增多,塞来昔布联合紫杉醇组MCF-7凋亡细胞最多,并随塞来昔布浓度增加而增加。MTT法检测,塞来昔布组和紫杉醇组MCF-7细胞存活率均随药物作用时间的延长而降低;而在相同时间段内,50mg·L-1塞来昔布与30μg·L-1紫杉醇联合应用组MCF-7细胞存活率低于单独使用两药时的细胞存活率(P<0.05)。流式细胞术检测,塞来昔布组细胞阻滞于G0/G1期,紫杉醇组细胞阻滞于G2/M期;与空白对照组比较,塞来昔布联合紫杉醇组细胞周期分布改变最明显,在G0/G1期及G2/M期的细胞比例均有明显升高,S期细胞比例下降。AnnexinⅤ/PI双染,药物刺激细胞6h后,塞来昔布组和紫杉醇组细胞早期凋亡率均高于空白对照组(P<0.05),塞来昔布联合紫杉醇组细胞早期凋亡率高于其他组(P<0.05)。Western blotting法检测,与空白对照组比较,塞来昔布组、紫杉醇组和塞来昔布联合紫杉醇组MCF-7细胞中bcl-2蛋白和p-ERK蛋白表达量均下调,塞来昔布联合紫杉醇组下调最明显;而ERK2蛋白表达量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:塞来昔布和紫杉醇在促乳腺癌MCF-7细胞凋亡方面有协同作用,其机制可能与下调bcl-2和p-ERK蛋白表达水平有关。

关键词：塞来昔布紫杉醇乳腺肿瘤 MCF-7细胞 B淋巴细胞瘤2

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肝缺血再灌注诱导大鼠肝纤维化动物模型的建立

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重庆医学 2016年第25期45卷 3469-3471页

作者：刘俊平刘仁贵崔学斌苏娟秦燕大理大学基础医学院生理与病理生理学教研室云南大理671000 大理大学附属医院普外科云南大理671000

目的建立肝缺血再灌注诱导大鼠肝纤维化动物模型。方法将16只SD雄性大鼠分为假手术组(Sham组)及肝纤维化模型组(HF组),每组8只。HF组用无创动脉夹夹闭大鼠肝左叶和中叶的肝动脉、门静脉,造成70%的肝脏缺血,夹闭90min后,开夹,继续饲养4周... 详细信息

目的建立肝缺血再灌注诱导大鼠肝纤维化动物模型。方法将16只SD雄性大鼠分为假手术组(Sham组)及肝纤维化模型组(HF组),每组8只。HF组用无创动脉夹夹闭大鼠肝左叶和中叶的肝动脉、门静脉,造成70%的肝脏缺血,夹闭90min后,开夹,继续饲养4周。Sham组仅行肝蒂部骚扰。4周后处死动物,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、放射免疫法测定血清透明质酸(HA)及层粘连蛋白(LN)水平;测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平;Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝纤维化的程度。结果与Sham组比较,HF组血清ALT、AST、HA及LN水平明显升高(P<0.05),肝组织Hyp水平升高(P<0.05)。Western blot结果显示,HF组α-SMA蛋白的表达量明显高于Sham组(P<0.05)。光镜下HF组肝细胞变性和坏死程度较Sham组明显加重,炎性细胞浸润明显,部分有纤维隔的形成。结论肝缺血再灌注操作可以成功诱导大鼠肝纤维化动物模型。

关键词：肝硬化模型动物肝缺血再灌注

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