检索结果-内蒙古大学图书馆

下调MDA-MB-231乳腺癌细胞骨硬化蛋白(SOST)可增加间接共培养的MG-63成骨细胞的成骨作用

细胞与分子免疫学杂志 2016年第11期32卷 1481-1485页

作者：程俊雄郭丹陈茜王婷黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学第二附属医院乳腺外科重庆400016

目的构建靶向抑制骨硬化蛋白(SOST)基因的小干扰RNA(siRNA)腺病毒,感染MDA-MB-231乳腺癌细胞并与MG-63成骨细胞共培养,检测对成骨相关分子表达的影响。方法针对SOST基因RNA序列设计带3个干扰片段的2对引物,以p B2B为模板,扩增"背靠... 详细信息

目的构建靶向抑制骨硬化蛋白(SOST)基因的小干扰RNA(siRNA)腺病毒,感染MDA-MB-231乳腺癌细胞并与MG-63成骨细胞共培养,检测对成骨相关分子表达的影响。方法针对SOST基因RNA序列设计带3个干扰片段的2对引物,以p B2B为模板,扩增"背靠背"排列的H1和U6启动子。两个PCR产物以Gibson DNA Assembly的方式同时连接腺病毒穿梭质粒p Ad Trace-OK,经同源重组、HEK293细胞包装获得SOST-siRNA腺病毒。感染MDA-MB-231乳腺癌细胞,实时定量PCR检测SOST mRNA的表达水平,ELISA检测SOST蛋白水平。将转染该腺病毒的MDA-MB-231细胞与MG-63成骨细胞间接共培养,实时定量PCR检测护骨因子(OPG)、骨钙蛋白(OCN)、整合素结合涎蛋白(IBSP)、核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)的表达情况。结果成功获得带3个干扰片段的腺病毒穿梭质粒,经同源重组和包装后,获得AdR-si SOST腺病毒。用该病毒感染MDA-MB-231细胞后,明显抑制SOST的表达。在乳腺癌骨转移体外模型中感染Ad-si SOST腺病毒,能导致MG-63细胞的OPG、OCN、IBSP mRNA表达上升,RANKL mRNA降低。结论在乳腺癌骨转移体外模型中感染Ad-si SOST腺病毒,能促进MG-63细胞的成骨分化,提高OPG/RANKL的比例。

关键词： SOST siRNA 腺病毒乳腺癌骨转移

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氢化肉桂基-L-缬氨酰吡咯烷对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合质量的影响

引用

中华烧伤杂志 2016年第11期32卷 -页

作者：杨敏烈李跃华谭谦李建涛阙伶俐无锡市第三人民医院烧伤整形科 214041 南京医科大学基础医学院病理生理学教研室 210008 南京医科大学鼓楼临床医学院

目的观察Toll白细胞介素1受体同源区/BB环状拟似物——氢化肉桂基-L-缬氨酰吡咯烷(AS-1)对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合质量的影响. 方法将42只成年C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假伤组、烫伤组、AS-1早期治疗组、二甲基亚砜(DMSO)早期对... 详细信息

目的观察Toll白细胞介素1受体同源区/BB环状拟似物——氢化肉桂基-L-缬氨酰吡咯烷(AS-1)对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合质量的影响. 方法将42只成年C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假伤组、烫伤组、AS-1早期治疗组、二甲基亚砜(DMSO)早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组,每组7只.假伤组小鼠模拟致假伤后不行其他处理;其余小鼠在背部造成约10％ TBSA深Ⅱ度烫伤,伤后每日以生理盐水清洁创面并更换凡士林纱布.AS-1早期治疗组、AS-1晚期治疗组小鼠分别自伤后8h、15d起,每日腹腔注射20 mg/mL AS-1 50 mg/kg;DMSO早期对照组、DMSO晚期对照组小鼠分别自伤后8h、15d起,每日腹腔注射20 mg/mL DMSO 50 mg/kg.伤后21 d,观察烫伤小鼠创面愈合大体情况,计算创面愈合率;取烫伤小鼠创面愈合组织,分别行HE、Masson染色,观察组织形态学变化、胶原纤维化情况,并计算胶原纤维化百分比;取烫伤小鼠创面愈合组织,采用实时荧光定量RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α、TGF-β1、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA表达,采用蛋白质印迹法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达.假伤组以与烫伤小鼠观察和取材相同区域的皮肤组织为对象,同期同前进行相关观测.对数据行单因素方差分析、Tukey检验. 结果伤后21 d,假伤组小鼠皮肤组织未见异常;AS-1早期治疗组小鼠创面完全愈合,无瘢痕形成;其余4组小鼠创面均未完全愈合,均伴有不同程度的瘢痕形成.伤后21d,AS-1早期治疗组小鼠创面愈合率为(97±4)％,与假伤组小鼠的100％相近(q=1.753,P＞0.05),均明显高于烫伤组、DMSO早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组的(83±8)％、(87±6)％、(85±9)％、(85±7)％(q值为4.819 ～6.803,P＜0.05或P＜0.01).伤后21 d,假伤组小鼠皮肤组织形态未见明显异常;AS-1早期治疗组小鼠创面愈合组织形态与假伤组接近,表皮玻璃样变性少,新生胶原纤维较少,排列相对有序;其余4组小鼠创面愈合组织中表皮呈现带状或片状均匀一致的玻璃样变性,胶原纤维增生较为明显,排列紊乱,其中烫伤组有较多炎性细胞浸润.AS-1早期治疗组小鼠创面愈合组织胶原纤维化百分比为(30±3)％,与假伤组的(30±4)％相近(q=0.159,P＞0.05),均明显低于烫伤组、DMSO早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组的(86±9)％、(74±5)％、(82±4)％、(82±7)％(q值为12.080～15.530,P值均小于0.01).伤后21 d,与假伤组比较,烫伤组小鼠创面愈合组织中IL-1β、TNF-α、TGF-β1、MMP-1、CTGF mRNA,DMSO早期对照组、DMSO晚期对照组小鼠创面愈合组织中TGF-β1mRNA,AS-1晚期治疗组小鼠创面愈合组织中MMP-1 mRNA表达量明显增多(q值为4.039～5.232,P值均小于0.05);烫伤组小鼠创面愈合组织中TIMP-1 mRNA表达量明显减少(q=4.921,P＜0.05).与烫伤组比较,AS-1早期治疗组小鼠创面愈合组织中IL-1β、TNF-α、TGF-β1、MMP-1、CTGFmRNA及AS-1晚期治疗组小鼠创面愈合组织中IL-1β、CTGF mRNA表达量明显减少(q值为4.418 ～6.402,P＜0.05或P＜0.01),AS-1早期治疗组和AS-1晚期治疗组小鼠创面愈合组织中TIMP-1 mRNA表达量明显增多(q值分别为3.929、8.299,P＜0.05或P＜0.01).与假伤组比较,其余各组小鼠创面愈合组织中Ⅲ型胶原mRNA及蛋白,烫伤组、DMSO早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组小鼠创面愈合组织中Ⅰ型胶原mRNA及蛋白表达量均明显增多(q值为7.054 ～ 11.650,P值均小于0.O1).与AS-1早期治疗组比较,烫伤组、DMSO早期对照组、AS-1晚期治疗组、DMSO晚期对照组小鼠创面愈合组织中Ⅰ型胶原mRNA及蛋白表达量明显增多(q值为5.156～7.451,P＜0.05或P ＜0.01). 结论在小鼠深Ⅱ度烫伤后早期炎症反应阶段进行AS-1干预,可有效促进创面愈合并减轻纤维化程度,可能与其降低炎症反应相关因子IL-1β、TNF-α和纤维化相关因子TGF-β,、MMP-1、CTGF以及Ⅰ型胶原的表达有关.

关键词：烧伤伤口愈合纤维化瘢痕氢化肉桂基-L-缬氨酰吡咯烷炎症反应

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银杏叶提取物防治心脑血管疾病的研究进展

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中国新药杂志 2016年第1期25卷 76-81页

作者：李淑琴朱嘉宝武宇洲河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北医科大学第二医院心血管内科

银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract)是目前国际上使用最为广泛的中药提取物之一,主要活性成分是银杏黄酮和银杏内酯类化合物。心脑血管疾病是全球主要的病死原因,对其防治具有重要的意义。近年来的研究表明,银杏叶提取物对心脑血管疾... 详细信息

银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract)是目前国际上使用最为广泛的中药提取物之一,主要活性成分是银杏黄酮和银杏内酯类化合物。心脑血管疾病是全球主要的病死原因,对其防治具有重要的意义。近年来的研究表明,银杏叶提取物对心脑血管疾病的防治有多环节、多靶点、不良反应小的优势,应用前景良好。因此,本文综述了近年来银杏叶提取物对心脑血管疾病的防治作用和机制。

关键词：银杏叶提取物心血管疾病脑血管疾病 EGb 761

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Nesfatin-1与肥胖的关系

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国际内分泌代谢杂志 2016年第6期36卷 384-387页

作者：高胜利郭菲菲徐珞孙向荣青岛大学基础医学院病理生理学教研室 266021

Nesfatin一1是一种新发现的摄食抑制性脑肠肽，在中枢神经系统和多个外周组织中均有表达。Nesfatin一1基因多态性或蛋白表达异常均可能引发摄食增多和肥胖。Nesfatin一1可直接作用于摄食相关神经元，减轻肥胖程度；也可通过影响催产素... 详细信息

Nesfatin一1是一种新发现的摄食抑制性脑肠肽，在中枢神经系统和多个外周组织中均有表达。Nesfatin一1基因多态性或蛋白表达异常均可能引发摄食增多和肥胖。Nesfatin一1可直接作用于摄食相关神经元，减轻肥胖程度；也可通过影响催产素、神经肽Y等神经肽的表达和功能，间接发挥降低体重的作用。

关键词： Nesfatin一1 Nucleobindin2 摄食抑制神经肽肥胖症

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重金属污染物镉通过EMT机制加强结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为

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世界华人消化杂志 2016年第30期24卷 4185-4192页

作者：钱燕陈丹蕾任海风王仕清于丹丹汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽省合肥市230032 安庆医药高等专科学校生理病理教研室安徽省安庆市246052

目的探讨重金属污染物镉(cadmium,Cd)对人结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法选用低浓度Cd诱导的人类结肠癌稳定细胞株HCT-116和未诱导的细胞株HCT-116为研究对象.通过MTT实验、平板克隆形成实验、黏附实验、T... 详细信息

目的探讨重金属污染物镉(cadmium,Cd)对人结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法选用低浓度Cd诱导的人类结肠癌稳定细胞株HCT-116和未诱导的细胞株HCT-116为研究对象.通过MTT实验、平板克隆形成实验、黏附实验、Tran swell细胞迁移和侵袭实验等,观察HCT-116细胞的恶性生物学行为的变化;蛋白免疫印迹法检测E-cadherin、Vimentin、E-盒结合锌指蛋白1、MMP-3、MMP-9等上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达水平.结果与对照组相比,Cd诱导组细胞的恶性生物学行为增强(P<0.05),且转化后的细胞间呈间充质样链接;相较于对照组,Cd诱导24 h后,间质样标志物Vimentin蛋白的相对表达量明显增加(2.20±0.11 vs 1.03±0.08,P<0.01)、MMP-3(5.76±0.20 vs 1.00±0.09,P<0.01)、MMP-9(3-46±0.05 vs 0.99±0.04,P<0.01)的蛋白相对表达量也上升,而上皮样标志物E-cadherin蛋白的相对表达显著下降(0.30±0.03 vs 1.0l±0.05,P<0.01),且他们均呈现时司依赖性结论形态学和分子生物学都提示HCT-116细胞在慢性低剂量Cd暴露后会引起EMT机制.

关键词：镉结直肠癌上皮-间质转化钙黏附蛋白E 波形蛋白

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维生素D干预对自发性高血压大鼠RAAS系统活性、心血管重构的影响

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海南医学院学报 2017年第7期23卷 872-874,878页

作者：黎慧凌灿新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市新疆维吾尔自治区人民医院米东医院内四科新疆乌鲁木齐830021 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:研究维生素D干预对自发性高血压大鼠RAAS系统活性、心血管重构的影响。方法:选择健康SD大鼠作为对照组,自发性高血压大鼠并随机分为高血压组和VitD组,对照组和高血压组给予丙二醇腹腔注射,VitD给予维生素D溶解于丙二醇腹腔注射。... 详细信息

目的:研究维生素D干预对自发性高血压大鼠RAAS系统活性、心血管重构的影响。方法:选择健康SD大鼠作为对照组,自发性高血压大鼠并随机分为高血压组和VitD组,对照组和高血压组给予丙二醇腹腔注射,VitD给予维生素D溶解于丙二醇腹腔注射。干预后6、12、18周时,处死大鼠后收集血清并测定RAAS系统分子的含量,收集心肌组织并测定心血管重构相关分子的含量。结果:干预后6、12、18周时,高血压组大鼠血清中PRA、AngⅡ、ALD的含量以及肌组织中Col-I、Col-Ⅲ、TGF-β1、α-actin、Myom-1的含量均呈逐步升高趋势且均显著高于对照组;VitD组大鼠血清中PRA、AngⅡ、ALD的含量以及肌组织中Col-I、Col-Ⅲ、TGF-β1、α-actin、Myom-1的含量均呈逐步降低趋势且均显著低于高血压组。结论:自发性高血压大鼠接受维生素D干预后能够降低RAAS系统活性、改善心血管重构。

关键词：原发性高血压维生素D 肾素-血管紧张素-醛固酮心肌重构

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儿童急性横贯性脊髓炎患儿脑脊液中miR-182-5p上调促进CREB蛋白表达的实验研究

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中国实用医药 2017年第16期12卷 67-68页

作者：王志杰郭晓玲刘海英王天仪李焕龙张铮周搏门秀丽华北理工大学基础医学院病理生理学教研室 063000 承德医学院附属医院儿内科解放军第二六六医院神经内科解放军第二六六医院教学办解放军第二六六医院骨科承德医学院

目的从微小RNA(micro RNA)组学角度探索儿童急性横贯性脊髓炎(ATM)发生的分子生物学机制,以期寻找关键治疗靶点。方法使用microarray4.0芯片检测儿童急性横贯性脊髓炎患儿脑脊液中发生改变的micro RNA,运用生物信息学方法论证发挥关键... 详细信息

目的从微小RNA(micro RNA)组学角度探索儿童急性横贯性脊髓炎(ATM)发生的分子生物学机制,以期寻找关键治疗靶点。方法使用microarray4.0芯片检测儿童急性横贯性脊髓炎患儿脑脊液中发生改变的micro RNA,运用生物信息学方法论证发挥关键调控作用的micro RNA,进行靶基因预测。运用反转录荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)技术进行生物学与技术重复。检测关键micro RNA靶蛋白的表达量并分析样本间靶蛋白与目标micro RNA表达变化趋势相关性。结果急性横贯性脊髓炎患儿脑脊液样本中共有247个micro RNA发生表达变化,micro RNA-182-5p(mi R-182-5p)特征性上调明显。生物信息分析结果显示c AMP应答元件结合蛋白(CREB)可为mi R-182-5p的靶基因,与mi R-182-5p趋势相反。结论儿童急性横贯性脊髓炎脑脊液中mi R-182-5p上调导致CREB下调,使神经元轴突生长能力下降。mi R-182-5p是儿童急性横贯性脊髓炎治疗的关键靶点之一。

关键词：儿童急性横贯性脊髓炎脑脊液微小RNA cAMP应答元件结合蛋白治疗靶点

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2型糖尿病发生心房颤动的相关因素分析

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2016年第3期30卷 238-241页

作者：管枫张德玲张叶敏汪长华武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的分析2型糖尿病合并心房颤动(简称房颤)的相关因素。方法 2014年6月至2015年9月期间,武汉科技大学附属天佑医院收治的2型糖尿病患者192例,其中79例合并房颤(T2DM+AF组),113例为单纯型(T2DM组)。对比分析两组人群的糖尿病相关指标、... 详细信息

目的分析2型糖尿病合并心房颤动(简称房颤)的相关因素。方法 2014年6月至2015年9月期间,武汉科技大学附属天佑医院收治的2型糖尿病患者192例,其中79例合并房颤(T2DM+AF组),113例为单纯型(T2DM组)。对比分析两组人群的糖尿病相关指标、血生化指标、超声心动图指标以及心电图特征。结果 1与T2DM组比较,T2DM+AF组呈现出更高的空腹血糖、糖化血红蛋白、尿酸、脉压差、高血压患病率发生率;以及更低的左室射血分数(LVEF),伴随有增加的心率、QTc间期、QTc间期延长率、ST-T改变;2两组冠心病、脑卒中、非酒精性肝硬化的发生率并无差异。结论 1糖尿病合并房颤具备更快的心率、更长的QTc间期和更高的ST-T改变发生率;2高血糖、高尿酸、高血压、糖化血红蛋白、低LVEF以及增加的脉压差可能是糖尿病患者并发房颤的危险因素。

关键词：心血管病学糖尿病心律失常心房颤动危险因素

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SUMO特异性蛋白酶1的小分子抑制剂JK043的合成与生物学活性的初步研究

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第2期36卷 224-228页

作者：陈颖毅孙金铃李帅张健吴英理上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院超声科上海200030

目的通过虚拟筛选的方法发现SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)新的小分子抑制剂,并对其生物学活性进行体外验证。方法通过对小分子数据库虚拟筛选,得到可能的SENP1小分子抑制剂。化学合成筛选得到的JK043,经SENP1的体外测试体系验证该小分子的... 详细信息

目的通过虚拟筛选的方法发现SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)新的小分子抑制剂,并对其生物学活性进行体外验证。方法通过对小分子数据库虚拟筛选,得到可能的SENP1小分子抑制剂。化学合成筛选得到的JK043,经SENP1的体外测试体系验证该小分子的抑制活性,计算IC50。构建对接模型,观察JK043与SENP1的作用模式。结果通过体外活性测试发现,化学合成的JK043能够抑制SENP1的活性,IC50值为1.339μmol/L。通过对接模型发现,JK043与SENP1蛋白的465W、468D、529H、597Q存在相互作用关系。结论发现并合成JK043,其对SENP1有一定的体外抑制活性。

关键词： SUMO特异性蛋白酶1 抑制剂虚拟筛选化学合成

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STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用

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首都医科大学学报 2016年第1期37卷 41-47页

作者：郭彩霞江雪曾翔俊陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响。方法复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模... 详细信息

目的建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响。方法复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模型,在sRAGE和(或)STAT3抑制剂AG490的干预下,通过检测TUNEL及caspase-3活性评价心肌细胞凋亡的程度;通过Western blotting检测磷酸化的STAT3(p-STAT3)及总的STAT3(t-STAT3)蛋白的表达。结果体内实验,与Sham组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了115%和120%,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了50%,sRAGE降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,包括TUNEL阳性细胞数目降低了51%,caspase-3活性降低了36%,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了381%;体外实验,与Control组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了380%和77%,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了69%,sRAGE(900 ng/m L)同样降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,表现为TUNEL阳性细胞数目降低了63%,caspase-3活性降低了33%,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了243%,与I/R+sRAGE组相比较,I/R+sRAGE+AG490组的TUNEL阳性细胞数目升高了126%,caspase-3活性增加了42%,p-STAT3/STAT3比值降低了68%。结论 sRAGE可通过激活STAT3抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。

关键词： sRAGE 心肌缺血再灌注凋亡 STAT3

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