检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验诊断学 2016年第2期20卷 217-219页

作者：刘龙刘亚男徐海明李秀明王凌燕吉林大学中日联谊医院心内科吉林长春130033 吉林大学基础医学院病理生理学教研室解放军321医院心内科

目的通过比较RDW在ACS患者中死亡组与非死亡组的水平,探讨RDW与GRACE评分相关性以及RDW联合GRACE评分在预测ACS近期死亡风险的意义,以提高临床预测的阳性率。方法选取2013年1月至2014年1月期间入住吉林大学中日联谊医院心血管内科的急... 详细信息

目的通过比较RDW在ACS患者中死亡组与非死亡组的水平,探讨RDW与GRACE评分相关性以及RDW联合GRACE评分在预测ACS近期死亡风险的意义,以提高临床预测的阳性率。方法选取2013年1月至2014年1月期间入住吉林大学中日联谊医院心血管内科的急性冠脉综合征患者412例,测定患者入院24h内RDW、RBC、Hb、WBC hs-CRP、GLU、SCr、TC、TG、LDL-C、γ-GGT、BNP的值;应用GRACE评分表对所有病人进行危险分层评分;通过在院观察、出院电话随访、病例查询方式记录患者30天内的主要心血管事件。研究RDW和GRACE评分对ACS患者30天死亡率的风险评估价值以及两者联合对死亡风险预测价值。结果 ACS患者中RDW水平≥13%近期预后较RDW水平<13%者的生存率降低;RDW曲线下面积(AUC)为0.750,GRACE评分曲线下面积(AUC)为0.757,二者联合为0.826;RDW水平与GRACE评分、WBC、hs-CRP、SCr、BNP、γ-GGT具有相关性,相关系数分别为0.406、0.563、0.522、0.483、0.713、0.457,P<0.05差异均有统计学意义。多因素线性回归显示RDW评分与WBC、hs-CRP、GRACE正相关,偏相关系数分别为0.396、0.452、0.518,P<0.05差异均有统计学意义。结论***与GRACE评分两者联合可以提高对ACS患者近期死亡风险的预测。***水平与GRACE风险评分呈正相关。***水平≥13%的ACS患者的近期死亡率较RDW水平<13%者高。***可以作为预测急性冠脉综合征30天内死亡风险的独立预测指标。

关键词：红细胞分布宽度 GRACE评分急性冠脉综合征预后

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有氧间歇训练抑制高脂喂养小鼠海马神经元损伤

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中华神经外科疾病研究杂志 2016年第3期15卷 213-216页

作者：殷玥李晨余璐骆文静张文斌马恒第四军医大学预防医学系劳动卫生与环境卫生学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室第四军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

目的肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明。本研究旨在探讨有氧间歇训练(AIT)对高脂(HF)饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制。方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为:正常饮食对照组(Con);正常饮食间歇训练组(... 详细信息

目的肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明。本研究旨在探讨有氧间歇训练(AIT)对高脂(HF)饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制。方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为:正常饮食对照组(Con);正常饮食间歇训练组(Con+AIT);高脂饮食组(HF);高脂饮食间歇训练组(HF+AIT)。部分实验中采用20只2月龄去乙酰化酶3(SIRT3)敲除小鼠(KO)随机分为:高脂敲除组(HF KO);高脂敲除间歇训练组(HF KO+AIT)。12 w后测定各组小鼠学习记忆能力,海马神经元的氧化应激程度及凋亡。结果与正常饮食对照组相比,12 w HF喂养导致小鼠肥胖,体重显著增加。Morris水迷宫定位航行实验显示,高脂饮食(HF)小鼠逃避潜伏期显著延长;平台搜索实验中,HF小鼠在目标象限的停留时间显著缩短(P<0.05)。HF组海马神经元丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平显著升高,而海马神经元线粒体抗氧化酶:锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)和过氧化氢酶(catalase)的活性却显著降低(均P<0.05)。并且,HF组海马神经元中SIRT3表达水平显著减少。与HF组相比,AIT可显著增强HF小鼠海马神经元SIRT 3表达进而增强其下游Mn SOD和Catalase活性,减少HF组海马神经元氧化应激,并改善学习记忆能力。但是,在SIRT 3敲除小鼠中,AIT对HF小鼠海马神经元的保护作用在被显著抑制(均P<0.05)。结论 AIT可有效上调海马神经元SIRT 3表达,增加线粒体抗氧化酶活性,进而改善HF小鼠认知能力。SIRT 3可能是AIT抑制HF海马神经元损伤的关键因子。

关键词：高脂饮食有氧间歇运动训练海马学习记忆能力去乙酰化酶3

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挤压综合征大鼠血浆PGI2/TXA2与肠系膜微循环和血液流变性的关系

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1824-1825页

作者：张春梅四川医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398组),每组8只。FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜... 详细信息

目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398组),每组8只。FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜微循环,测定血液流变学指标,放免法检测血清PGI2、TXA2的稳定代谢产物6-keto-PGF1α和TXB2并计算其比

关键词：肠系膜腹膜挤压综合征肾功能衰竭 PGI2/TXA2 微循环 TXA 流变性力学性能血液解剖学

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脂联素心肌保护效应的研究进展

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微循环学杂志 2016年第2期26卷 70-73,77页

作者：刘华张德玲武汉大学基础医学院病理生理学教研室武汉430071 江苏省连云港市第一人民医院病理科连云港222002

脂联素(Adiponectin,ADPN)是一种主要由脂肪组织分泌的脂肪因子,具有增加胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化、抗炎等效应。ADPN作为心脏疾病的重要保护因子,其在心肌肥厚、心肌缺血-再灌注损伤、糖尿病心肌病中的保护机制研究受到广泛关注,... 详细信息

脂联素(Adiponectin,ADPN)是一种主要由脂肪组织分泌的脂肪因子,具有增加胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化、抗炎等效应。ADPN作为心脏疾病的重要保护因子,其在心肌肥厚、心肌缺血-再灌注损伤、糖尿病心肌病中的保护机制研究受到广泛关注,有望为相关疾病的诊断和防治提供新策略。

关键词：脂联素心肌肥厚缺血-再灌注损伤糖尿病心肌病

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过氧化物还原酶在MAPK信号通路中的调节作用

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中国动脉硬化杂志 2016年第11期24卷 1163-1168页

作者：郭芳符民桂姜志胜南华大学病理生理学教研室湖南省衡阳市421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001 美国密苏里大学堪萨斯城分校医学院基础医学部美国密苏里州64108

过氧化物还原酶(Prx)是高度保守的过氧化物酶。Prx的硫氧还蛋白过氧化物酶的活性对维持低水平内源性过氧化氢具有重要意义,并有促进过氧化氢介导的信号功能。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径介导细胞对包括活性氧(ROS)在内的多种刺激... 详细信息

过氧化物还原酶(Prx)是高度保守的过氧化物酶。Prx的硫氧还蛋白过氧化物酶的活性对维持低水平内源性过氧化氢具有重要意义,并有促进过氧化氢介导的信号功能。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径介导细胞对包括活性氧(ROS)在内的多种刺激作出反应。文章在此总结Prx可以在MAPK的激活中同时扮演传感器和障碍的证据,并讨论所涉及的具体机制,特别是其与硫氧还蛋白(Trx)的关系。

关键词：过氧化物还原酶丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶氧化还原硫氧还蛋白

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小剂量多巴胺对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2015年第1期31卷 67-71页

作者：蔡晓娜时飒李鸿珠王丽娜张力李弘哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨小剂量多巴胺(DA)对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control),过氧化氢处理组(H2O2),小剂量多巴胺干预组(DA+H2O2),多巴胺受体Ⅰ型阻断剂干预组(DR1+DA+H... 详细信息

目的:探讨小剂量多巴胺(DA)对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control),过氧化氢处理组(H2O2),小剂量多巴胺干预组(DA+H2O2),多巴胺受体Ⅰ型阻断剂干预组(DR1+DA+H2O2),多巴胺受体II型阻断剂干预组(DR2+DA+H2O2);应用流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡率,透射电子显微镜检测细胞超微结构的变化,比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测Cytochrone c、Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达情况。结果:与单纯H2O2组相比,小剂量多巴胺(10μmol/L)可降低LDH活性,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达;DR1阻断剂SCH-23390干预后,能够部分逆转这种作用,而DR2阻断剂Haloperido干预后没有明显的变化。结论:小剂量多巴胺可能通过DR1抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡。

关键词：凋亡多巴胺心肌细胞氧化应激大鼠

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胎盘间充质干细胞低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

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中国医科大学学报 2016年第2期45卷 131-135,140页

作者：杜莉莉吕润潇杨晓漪辛娜马廷贤中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110013 第二军医大学附属长海医院研究生队、第二军医大学研究生队上海200433 中国医科大学95期临床医学7年制沈阳110013

目的研究胎盘间充质干细胞(p MSCs)低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的作用。方法组织块培养法提取p MSCs,流式细胞术检测表面标志,ELISA检测p MSCs常氧(21%O_2)或低氧(1%O_2)培养5 d后培养液中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量... 详细信息

目的研究胎盘间充质干细胞(p MSCs)低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的作用。方法组织块培养法提取p MSCs,流式细胞术检测表面标志,ELISA检测p MSCs常氧(21%O_2)或低氧(1%O_2)培养5 d后培养液中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量。人结肠腺癌细胞(Caco2)经100μmol/L H_2O_2处理12 h后分别培养于正常培养液、p MSCs常氧培养液或p MSCs低氧培养液,5 d后台盼蓝染色测细胞存活情况,MTT测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染测细胞凋亡。结果 p MSCs阳性表达CD29,CD44。p MSCs低氧培养液中的IGF-1明显多于p MSCs常氧培养液(P<0.05)。与p MSCs常氧培养液相比,p MSCs低氧培养液中H_2O_2处理的Caco2存活细胞多,增殖快,凋亡少(P<0.05)。向p MSCs低氧培养液中加入IGF-1抗体后,细胞增殖减慢,凋亡增多(P<0.05)。结论 p MSCs低氧培养液对H_2O_2处理的Caco2具有保护作用。机制与IGF-1促进细胞增殖、抑制凋亡相关。

关键词：胎盘间充质干细胞低氧氧化应激人结肠腺癌细胞

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促红细胞生成素对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及其超微结构的影响

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中国老年学杂志 2015年第6期35卷 1620-1622,1623页

作者：李宜培彭蕤蕤柴高尚靳力王黎河南医学高等专科学校病理生理学教研室河南郑州451191 华中科技大学同济医学院病理生理学教研室郑州大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对阿尔茨海默病(AD)样大鼠记忆能力和超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠应用Y迷宫进行空间定向学习和记忆训练5 d后,将达到学会标准的48只大鼠随机分为4组:正常对照组、生理盐水组、模型组、EPO治疗组,每... 详细信息

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对阿尔茨海默病(AD)样大鼠记忆能力和超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠应用Y迷宫进行空间定向学习和记忆训练5 d后,将达到学会标准的48只大鼠随机分为4组:正常对照组、生理盐水组、模型组、EPO治疗组,每组12只。其中生理盐水组双侧海马注射生理盐水各5μl,模型组和EPO治疗组双侧海马注射凝聚态Aβ各5μl。EPO治疗组从造模手术当天按5 000 IU/kg腹腔注射EPO,隔天1次。术后第10天Y迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变,使用免疫组化技术检测各组大鼠海马组织神经生长因子(NGF)蛋白的表达。结果 1与生理盐水组相比,模型组学习记忆能力均明显下降,Y迷宫作业的错误反应次数增多,尝试次数增多,全天总反应时间显著延长(P<0.05);与模型组相比,EPO治疗组Y迷宫作业的错误反应次数减少,尝试次数减少,全天总反应时间缩短(P<0.05);2透射电镜结果显示:正常对照组和生理盐水组神经细胞结构完整,线粒体膜、脊完整,神经轴突和神经突触结构完整;EPO治疗组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常;模型组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,线粒体脊断裂,结构紊乱,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少。3与生理盐水组及EPO治疗组相比,模型组NGF表达降低(P<0.05)。结论 EPO注射可以减轻AD样大鼠记忆能力损伤,减轻Aβ对大鼠海马超微结构的破坏。EPO可以显著改善AD样大鼠的空间记忆能力,其机制可能与提高NGF蛋白表达有关。

关键词：促红细胞生成素 Aβ 海马线粒体神经突触神经生长因子

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恶性黑色素瘤细胞死亡与治疗研究进展

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肿瘤研究与临床 2015年第6期27卷 426-429页

作者：王馨苑黄宁四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041

恶性黑色素瘤是一种恶性程度高且目前临床常规治疗极为不敏感的皮肤癌.目前已知的细胞死亡方式有凋亡、坏死、自噬作用、老化及有丝分裂崩溃.化疗药物最终通过诱导细胞凋亡这一信号通路来杀伤肿瘤细胞,因而恶性黑色素瘤治疗失败的主要... 详细信息

恶性黑色素瘤是一种恶性程度高且目前临床常规治疗极为不敏感的皮肤癌.目前已知的细胞死亡方式有凋亡、坏死、自噬作用、老化及有丝分裂崩溃.化疗药物最终通过诱导细胞凋亡这一信号通路来杀伤肿瘤细胞,因而恶性黑色素瘤治疗失败的主要原因是细胞内产生了凋亡抵抗机制.文章探讨了恶性黑色素瘤细胞死亡的方式,并针对恶性黑色素瘤小分子靶向药物治疗进行综述.

关键词：黑色素瘤细胞死亡治疗

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氧化应激在类固醇糖尿病大鼠胰岛细胞损伤中的作用

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中国煤炭工业医学杂志 2016年第6期18卷 868-872页

作者：王洁康门秀丽董丽儒宋旭东华北理工大学附属医院病理科河北省唐山市063000 华北理工大学基础医学院病理生理学教研室

目的采用高脂饮食联合地塞米松腹腔注射的方法建立类固醇糖尿病大鼠模型,初步探讨氧化应激对大鼠胰岛β细胞损伤的影响。方法 30只雄性SD大鼠,随机分为二组:NC组以普通维持饲料喂养,HF组以MD45%脂肪含量饲料喂养。12周后HF组随机分为HF... 详细信息

目的采用高脂饮食联合地塞米松腹腔注射的方法建立类固醇糖尿病大鼠模型,初步探讨氧化应激对大鼠胰岛β细胞损伤的影响。方法 30只雄性SD大鼠,随机分为二组:NC组以普通维持饲料喂养,HF组以MD45%脂肪含量饲料喂养。12周后HF组随机分为HFO亚组和HF+DEX亚组,HF+DEX亚组腹腔注射地塞米松,余2组腹腔注射等剂量生理盐水,各组喂养饲料不变。16周后取腹主动脉血离心后备用。建模过程中定期监测体重、空腹血糖、空腹胰岛素、血浆甘油三酯、总胆固醇含量,并进行OGTT。检测血浆中胰岛素、C肽、SOD和MDA含量。结果第十二周,HF组大鼠比NC组的体重、血浆甘油三酯、总胆固醇、空腹胰岛素均升高(P<0.01),葡萄糖曲线下面积增加(P<0.05),但空腹血糖变化不明显(P>0.05)。第十六周,HF+DEX亚组大鼠与HFO亚组相比体重下降(P<0.01),空腹血糖、血浆甘油三酯、总胆固醇升高(P<0.05),葡萄糖曲线下面积增加(P<0.01),血浆胰岛素及C肽含量降低(P<0.01),血浆SOD活力下降,MDA含量升高(P<0.01)。结论采用高脂饮食联合地塞米松腹腔注射的方法可成功建立类固醇糖尿病大鼠模型,氧化应激可能是造成胰岛素细胞损伤的作用机制之一。

关键词：氧化应激类固醇糖尿病胰岛细胞

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