检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学会第九届全国肠外肠内营养学学术会议

作者：卢艳敏陈强谱汪思应张兴元杨金莲山东省滨州医学院附属医院肝胆外科山东省临床营养与代谢重点实验室安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室山东省滨州医学院附属医院肝胆外科山东省临床营养与代谢重点实验室

目的观察酒精刺激对小鼠乳腺癌移植瘤生长与转移的影响,并探讨其作用机制.方法利用SPF级C57BL/6雌性小鼠建立模拟人类饮酒的动物模型,并随机分为对照组和酒精组.对照组给予常规灭菌饮用水,酒精组每晚8点到次日早8点给予含有酒精的饮用...

目的观察酒精刺激对小鼠乳腺癌移植瘤生长与转移的影响,并探讨其作用机制.方法利用SPF级C57BL/6雌性小鼠建立模拟人类饮酒的动物模型,并随机分为对照组和酒精组.对照组给予常规灭菌饮用水,酒精组每晚8点到次日早8点给予含有酒精的饮用水,每早8点到晚8点换回常规灭菌饮用水,依次循环;预处理3天后,将E0771髓样乳腺癌细胞皮下接种到小鼠下腹部乳房脂肪垫处,每3天观察肿瘤生长情况,于肿瘤细胞接种第21天处死并解剖小鼠,留取肿瘤组织、肺组织及血液标本.

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中缝大核对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路

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吉林大学学报（医学版） 2014年第3期40卷 513-518页

作者：孙娜牛利刚孔令恒朱娟霞徐燕杜剑青西安医学院基础医学研究所生理学教研室陕西西安710021 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061

目的:观察大鼠心脏-躯体运动反射(CMR),阐明中缝大核(NRM)对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路。方法:34只雄性健康SD大鼠随机分为NRM电刺激组(n=8)、NRM电刺激联合脊髓背外侧束(DLF)横断组(n=8)和NRM电刺激联合5-羟... 详细信息

目的:观察大鼠心脏-躯体运动反射(CMR),阐明中缝大核(NRM)对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路。方法:34只雄性健康SD大鼠随机分为NRM电刺激组(n=8)、NRM电刺激联合脊髓背外侧束(DLF)横断组(n=8)和NRM电刺激联合5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂鞘内微注射组(n=18)。所有大鼠均采用心包插管术制作为CMR模型,以心包内注入致痛剂辣椒素(CAP)所诱发的背斜方肌肌电(EMG)为检测指标,通过NRM区域放置刺激电极和(或)脊髓鞘内置管的方法,观察NRM高强度电刺激对CMR的下行调控作用及双侧DLF横断和鞘内5-HT受体拮抗剂注射对NRM下行调控作用的影响。结果:给予NRM 75μA高强度电刺激后,CAP注射诱发的EMG反应与其未实施NRM电刺激前的基础对照比较明显减小(P<0.05);实施双侧DLF横断后,NRM高强度电刺激后的EMG反应明显大于DLF横断前(P<0.05),且与其基础对照比较差异无统计学意义(P>0.05);5-HT受体拮抗剂鞘内微注射后,NRM高强度电刺激后的EMG反应较鞘内注射前明显增加(P<0.05),但仍小于其基础对照(P<0.05)。结论:NRM高强度电刺激对心脏伤害性感受具有下行抑制性调控作用,其下行抑制性调控通路主要由DLF所介导,且脊髓内5-HT能神经系统可能参与了源自NRM的抑制性调控过程。

关键词：中缝大核心脏伤害性感受脊髓背外侧束电刺激肌电 5-羟色胺

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线粒体动力学与2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

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生理科学进展 2014年第2期45卷 121-124页

作者：许荣波门秀丽宋旭东河北联合大学基础医学院病理学教研室唐山063000 河北联合大学基础医学院病理生理学教研室唐山063000

线粒体动力学是线粒体的融合与分裂的动态平衡,它调节着线粒体的形态和数目,进而影响到线粒体的功能。近年来线粒体动力学的研究受到人们的重视。大量文献报道线粒体的动力学改变与2型糖尿病的胰岛素抵抗有关,2型糖尿病的线粒体的分裂增... 详细信息

线粒体动力学是线粒体的融合与分裂的动态平衡,它调节着线粒体的形态和数目,进而影响到线粒体的功能。近年来线粒体动力学的研究受到人们的重视。大量文献报道线粒体的动力学改变与2型糖尿病的胰岛素抵抗有关,2型糖尿病的线粒体的分裂增强,而提高线粒体的融合可以促进胰岛素抵抗的改善。本文仅就线粒体动力学与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关研究做一简要综述。

关键词：线粒体线粒体动力学胰岛素抵抗 2型糖尿病

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EPO对Aβ1-42所致AD样大鼠皮层神经元树突棘的影响

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河南医学高等专科学校学报 2015年第3期27卷 263-265页

作者：李宜培尚俊杰王黎河南医学高等专科学校病理生理学教研室郑州451191 郑州大学基础医学院郑州450001 河南医学高等专科学校老年学研究所郑州451191

目的探讨erythropoietin(EPO)对Aβ1-42所致AD样大鼠记忆能力和皮层神经元树突棘的影响及作用机制。方法雄性Wistar大鼠48只随机分为4组:生理盐水组、模型组、EPO治疗组和脑复康阳性对照组,每组12只。其中生理盐水组双侧海马注射生理盐... 详细信息

目的探讨erythropoietin(EPO)对Aβ1-42所致AD样大鼠记忆能力和皮层神经元树突棘的影响及作用机制。方法雄性Wistar大鼠48只随机分为4组:生理盐水组、模型组、EPO治疗组和脑复康阳性对照组,每组12只。其中生理盐水组双侧海马注射生理盐水各5μL,其余3组大鼠双侧海马注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)各5μL造模。EPO治疗组和脑复康阳性对照组从造模手术当天开始腹腔注射EPO(5 000 IU/kg,隔日一次)和脑复康(40 mg/kg,每日一次)。术后第10天Morris水迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力;利用高尔基染色、连续震荡切片和人工计数的方法,分析各组大鼠皮质神经元树突棘量的改变情况。结果与生理盐水组、EPO治疗组及脑复康组相比,模型组水迷宫测试潜伏期延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。与生理盐水组相比,模型组皮质神经元树突棘数目数目减少,EPO治疗组及脑复康对照组数目明显多于模型组(P<0.05);而EPO治疗组及脑复康对照组相比则无明显差异(P>0.05)。结论 EPO可以减轻Aβ1-42对大鼠皮质神经元树突棘的破坏,提高大鼠认知能力。

关键词：促红细胞生成素神经元树突棘 Morris水迷宫

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细胞质动力蛋白轻链Tctex-1的研究进展

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现代肿瘤医学 2015年第9期23卷 1279-1283页

作者：胡文强刘晋芳徐小燕中国医科大学临床医学七年制辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110013

细胞质动力蛋白轻链Tctex-1是由两个α螺旋和4个β链组成的二聚体。Tctex-1可以和Lfc、CD155、Doc2、VDAC1、REIC/Dkk-3和Fyn等相互作用,促进神经突和轴突的形成,介导逆行囊泡运输,还可以参与直接的物质运输。研究发现Tctex-1在神经、... 详细信息

细胞质动力蛋白轻链Tctex-1是由两个α螺旋和4个β链组成的二聚体。Tctex-1可以和Lfc、CD155、Doc2、VDAC1、REIC/Dkk-3和Fyn等相互作用,促进神经突和轴突的形成,介导逆行囊泡运输,还可以参与直接的物质运输。研究发现Tctex-1在神经、免疫及肿瘤等领域发挥着重要的作用,因此对于Tctex-1的深入研究必将给多种疾病的治疗带来希望。本文旨在阐述细胞质动力蛋白轻链Tctex-1的结构和功能,并对其在肿瘤和免疫等领域的作用进行综述。

关键词：动力蛋白 Tctex-1 肿瘤免疫

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MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路抑制剂在诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡中的协同作用

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四川大学学报（医学版） 2014年第3期45卷 355-361页

作者：王馨苑承尧杜吉佩陈德高杨雪杉杨志梅黄宁四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院法医物证学教研室成都610041

目的通过联合抑制MEK和AKT信号通路关键靶点分子,探讨克服细胞耐药性的靶向治疗方法。方法体外培养和新鲜分离恶性黑色素瘤细胞株,分别在0.5%和5%血清浓度下单独或同时抑制靶点MEK(U0126,20μmol/L)和AKT(LY294002,20μmol/L),MTT法检... 详细信息

目的通过联合抑制MEK和AKT信号通路关键靶点分子,探讨克服细胞耐药性的靶向治疗方法。方法体外培养和新鲜分离恶性黑色素瘤细胞株,分别在0.5%和5%血清浓度下单独或同时抑制靶点MEK(U0126,20μmol/L)和AKT(LY294002,20μmol/L),MTT法检测细胞增殖,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果当培养液血清浓度从0.5%提高到5%时,U0126和LY294002对肿瘤细胞增殖的抑制效应明显降低。LY294002以抑制细胞增殖为主,U0126主要诱导细胞凋亡,二者作用效果与细胞是否具备该通路关键靶点活化变异无关。联合用药时诱导细胞凋亡普遍增强,LY294002和U0126具有协同效应。结论联合抑制MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路可较好地克服恶性黑色素瘤细胞的耐药性。

关键词：恶性黑色素细胞瘤协同效应 MEK ERK P13K AKT

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FRAP技术揭示PLZF-RARα融合蛋白在细胞核内的运动性依赖于其配基及转录活性

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第10期34卷 1463-1470页

作者：贺薇黄莺上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的运用光漂白荧光恢复(FRAP)技术检测一系列带有绿色荧光蛋白(GFP)标签的野生型及突变型的早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α(PLZF-RARα)表达蛋白分子在细胞核内运动性。方法运用凝胶迁移实验(EMSA)检测带有GFP标签的野生型及突变... 详细信息

目的运用光漂白荧光恢复(FRAP)技术检测一系列带有绿色荧光蛋白(GFP)标签的野生型及突变型的早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α(PLZF-RARα)表达蛋白分子在细胞核内运动性。方法运用凝胶迁移实验(EMSA)检测带有GFP标签的野生型及突变型PLZF-RARα融合蛋白结合维甲酸反应元件(RARE)的能力;运用FRAP以及共聚焦荧光显微镜分析一系列GFP-PLZF-RARα及其突变体表达蛋白在细胞核内的运动性;运用转录抑制剂放线菌素D(Act D)和/或全反式维甲酸(ATRA)处理GFP-RARα和GFPPLZF-RARα表达细胞,运用FRAP观察PLZF-RARα和野生型RARα在细胞核内的运动性变化情况。结果位于PLZF结构区的POZ以及锌指结构域不仅是引起PLZF-RARα核内运动性降低的主要原因,同时也是引起配体诱导的核内运动性减慢的关键因素。Act D能够显著地抑制PLZF-RARα和RARα蛋白分子在细胞核内的运动性;分化诱导剂ATRA处理可逆转Act D引起的RARα核内运动性降低效应,但经Act D处理的PLZF-RARα分子无此效应。结论运用FRAP技术发现PLZF-RARα融合蛋白在细胞核内的运动性减慢可能依赖于配体的存在及其转录活性。

关键词：早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α 维甲酸受体α 绿色荧光蛋白光漂白荧光恢复转录

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胃癌中Fascin表达与K-ras突变情况及两者相关性的研究

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现代生物医学进展 2015年第21期15卷 4014-4016,4024页

作者：李晟蔡琳张润岐张楠周伊徐玉乔西安医学院基础医学部病理教研室陕西西安710021 陕西省肿瘤医院病理科陕西西安710061 西安市红会医院病理科陕西西安710054 第四军医大学病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

目的:观察胃癌组织中Fascin表达和K-ras突变情况,并分析其与临床病理特征的关系,研究Fascin表达和K-ras突变之间的相关性,探讨两者在胃癌浸润转移过程中的作用。方法:在108例胃癌组织中采用免疫组织化学法检测Fascin表达,采用DNA测序法... 详细信息

目的:观察胃癌组织中Fascin表达和K-ras突变情况,并分析其与临床病理特征的关系,研究Fascin表达和K-ras突变之间的相关性,探讨两者在胃癌浸润转移过程中的作用。方法:在108例胃癌组织中采用免疫组织化学法检测Fascin表达,采用DNA测序法检测K-ras突变。结果:108例胃癌组织中Fascin表达率为25.00%,K-ras突变率为11.11%;胃癌组织中Fascin阳性表达,发生淋巴结转移组多于未发生淋巴结转移组(P<0.05),发生远处转移组多于未发生远处转移组(P<0.01);K-ras突变,发生远处转移组多于未发生远处转移组(P<0.01);胃癌组织中K-ras突变和Fascin表达之间存在相关性,Fascin阳性比Fascin阴性的胃癌组织更倾向于发生K-ras突变(rp=0.378,P<0.01)。结论:在胃癌组织中K-ras基因突变和Fascin蛋白阳性表达存在相关性,且与肿瘤的转移有关。

关键词：胃癌 K-ras Fascin 免疫组织化学 DNA测序

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MiR-130a靶向调控CYLD基因及其对肝癌细胞增殖的影响

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世界华人消化杂志 2014年第11期22卷 1504-1509页

作者：倪芳赵华汪心怡陈卓汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽省合肥市230032

目的:检测microRNA-130a(miR-130a)在肝癌中的表达水平及其对CYLD基因表达的调控,并探讨miR-130a对肝癌细胞增殖的影响.方法:采用qRT-PCR检测miR-130a在原发性肝癌组织及对应的癌旁组织、肝癌细胞系和正常肝细胞中的表达差异,利用靶基... 详细信息

目的:检测microRNA-130a(miR-130a)在肝癌中的表达水平及其对CYLD基因表达的调控,并探讨miR-130a对肝癌细胞增殖的影响.方法:采用qRT-PCR检测miR-130a在原发性肝癌组织及对应的癌旁组织、肝癌细胞系和正常肝细胞中的表达差异,利用靶基因预测分析软件预测miR-130a潜在靶基因CYLD后,构建携带靶基因CYLD野生型及突变型3'UTR序列的双荧光素酶报告基因质粒,应用双荧光素酶报告基因实验体系进行验证;采用miR-130a抑制剂下调肝癌细胞系HepG2中miR-130a的表达,Western blot检测CYLD蛋白的表达变化;MTT法检测肝癌细胞增殖的改变.结果:MiR-130a在原发性肝癌组织中的表达明显高于对应的癌旁组织(P<0.05),在肝癌细胞系中的表达也显著高于正常肝细胞(P<0.05);双荧光素酶报告基因系统验证CYLD是miR-130a的直接靶基因;HepG2细胞中转染miR-130a抑制剂下调miR-130a表达后.Western blot检测结果显示CYLD蛋白表达水平显著上调;miR-130a抑制剂转染的HepG2细胞其增殖受到明显抑制.结论:MiR-130a在肝癌中表达上调,下调miR-130a后可以促进靶基因CYLD的表达,并可以抑制肝癌细胞的增殖活性,miR-130a有可能成为原发性肝癌治疗的新靶点.

关键词：原发性肝细胞癌 MiRNA-130a CYLD 增殖

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阿的平联合硫利达嗪对慢性粒细胞白血病细胞的诱导凋亡作用

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第7期34卷 1016-1021页

作者：涂瑶瑶徐含章雷虎吴英理上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的探讨阿的平(QC)联合硫利达嗪(THZ)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞(K562)的影响。方法以不同浓度QC(0、1、2、3和4μmol/L)和THZ(0、2、4、8和16μmol/L)处理K562细胞不同时间(0、24和48 h)后,锥虫蓝排斥实验检测两药单加对K562细胞活... 详细信息

目的探讨阿的平(QC)联合硫利达嗪(THZ)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞(K562)的影响。方法以不同浓度QC(0、1、2、3和4μmol/L)和THZ(0、2、4、8和16μmol/L)处理K562细胞不同时间(0、24和48 h)后,锥虫蓝排斥实验检测两药单加对K562细胞活性的影响。以不同浓度的QC(2、3和4μmol/L)和THZ(2、4和8μmol/L)分别单加及合加处理K562细胞24 h,锥虫蓝排斥实验检测K562细胞活力,利用CompuSyn软件计算两药合加的协同指数。3μmol/L的QC与4μmol/L的THZ分别单加及合加处理K562细胞,用或不用caspase不可逆抑制剂Z-VAD-FMK(20μmol/L)处理,RH-123/PI双染后流式细胞术检测线粒体跨膜电位的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果锥虫蓝排斥实验结果显示:QC与THZ单加,低浓度时对K562细胞的抑制效应并不明显;两药合加对K562细胞有良好的协同杀伤效应。Western blotting检测结果显示:K562经两药合加处理后出现PARP-1的剪切及凋亡相关蛋白Bcl-2、Mcl-1表达的减少,且这种效应不能被Z-VAD-FMK逆转。流式细胞术检测结果表明:相对于两药单加,3μmol/L的QC与4μmol/L的THZ合加处理24 h后K562细胞线粒体膜电位明显降低,并且这种效应不能被Z-VADFMK逆转。结论 QC与THZ两药联合能协同诱导K562细胞凋亡,这种效应为非caspase依赖,线粒体跨膜电位下降可能参与了这一过程。

关键词：慢性粒细胞白血病阿的平硫利达嗪协同作用线粒体跨膜电位

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