检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2025年第2期41卷 369-375页

作者：崔一鸣胡博林浩婷王佳敏洪健陶萍暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632 生物活性分子与成药性优化全国重点实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院广东广州510632

原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是以多灶性胆管狭窄和进行性肝病为特征的自身免疫性疾病,发病机制尚不明确。胆管反应是PSC的核心病理表现,亦是促进PSC进展的关键因素。本文旨在从胆管细胞增殖、炎症应答、纤... 详细信息

原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是以多灶性胆管狭窄和进行性肝病为特征的自身免疫性疾病,发病机制尚不明确。胆管反应是PSC的核心病理表现,亦是促进PSC进展的关键因素。本文旨在从胆管细胞增殖、炎症应答、纤维化形成等多维角度,就胆管反应在PSC进展中的促进作用及其靶向治疗作一综述,为揭示PSC的病理机制和寻找新的治疗策略提供理论依据。

关键词：原发性硬化性胆管炎胆管反应炎症纤维化

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阿霉素促进心脏成纤维细胞分泌IL-1β和Ⅰ型胶原蛋白的机制研究

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中国病理生理杂志 2020年第9期36卷 1543-1550页

作者：罗远良李梦思滕嘉硕戴晓萌唐翔栩邢云吕秀秀暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理重点实验室广东广州510000

目的:观察阿霉素/多柔比星(DOX)对心脏成纤维细胞产生炎症细胞因子和胶原蛋白的影响及其机制。方法:体外培养SD大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,免疫荧光染色标记波形蛋白鉴定细胞;CCK-8法检测DOX对心脏成纤维细胞的毒性;annexin V-FITC/PI双染... 详细信息

目的:观察阿霉素/多柔比星(DOX)对心脏成纤维细胞产生炎症细胞因子和胶原蛋白的影响及其机制。方法:体外培养SD大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,免疫荧光染色标记波形蛋白鉴定细胞;CCK-8法检测DOX对心脏成纤维细胞的毒性;annexin V-FITC/PI双染后流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞上清中炎症因子含量;免疫荧光标记法检测心脏成纤维细胞肌化和线粒体活性氧簇(mROS)释放的情况;Western blot法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化相关蛋白的水平。结果:(1)与对照组比较,DOX显著抑制心脏成纤维细胞增殖(P<0.05),但对细胞凋亡并没有显著影响(P>0.05);(2)DOX促进心脏成纤维细胞释放白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6(P<0.05);(3)DOX促进心脏成纤维细胞肌化,与对照组比较,DOX处理组细胞α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和转化生长因子β表达明显增加(P<0.05);(4)与对照组比较,心脏成纤维细胞在DOX的作用下,mROS、NLRP3及cleaved caspase-1水平均明显增加(P<0.05)。结论:DOX通过促进mROS释放及NLRP3炎症小体活化而促进心脏成纤维细胞分泌IL-1β和Ⅰ型胶原蛋白。

关键词：阿霉素/多柔比星心脏成纤维细胞非细菌性炎症纤维化

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脓毒症大鼠心肌功能障碍的常规超声心动图与组织多普勒成像分析

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1243-1248页

作者：单光华徐雅倩唐翔诩李红梅王彦平黎凯颖邢云戴晓萌杨多猛吕秀秀陆大祥王华东暨南大学附属第一医院心血管内科国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632 暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632

目的:利用脓毒症大鼠模型,比较常规超声和组织多普勒超声指标在早期诊断脓毒症大鼠心肌内在收缩与舒张功能障碍中的价值。方法:利用盲肠结扎穿孔(CLP)建立脓毒症大鼠模型,22只大鼠随机分成CLP组与假手术组,每组11只。利用ELISA和Western... 详细信息

目的:利用脓毒症大鼠模型,比较常规超声和组织多普勒超声指标在早期诊断脓毒症大鼠心肌内在收缩与舒张功能障碍中的价值。方法:利用盲肠结扎穿孔(CLP)建立脓毒症大鼠模型,22只大鼠随机分成CLP组与假手术组,每组11只。利用ELISA和Western blot检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达水平;离体心脏灌流、常规超声心动图和心脏组织多普勒成像测定心脏收缩与舒张功能。结果:与假手术组比较,CLP术后6 h,大鼠血清中TNF-α水平及左心室ICAM-1和VCAM-1表达显著升高,左心室±dp/dtmax显著降低,左心室每搏输出量与舒张末期容积显著降低,但左室射血分数的差异没有统计学显著性,二尖瓣血流速度E波峰值和A波峰值显著降低,二尖瓣环舒张早期运动速度E’波峰值和二尖瓣环舒张晚期运动速度A’波峰值显著降低,而E/E’比值的差异没有统计学显著性。相关分析显示,E’波峰值和A’波峰值分别与-dp/dtmax呈正相关(r分别为0.460和0.520,P<0.05)。结论:组织多普勒成像可以有效评价脓毒症早期心肌内在舒张功能障碍,E’与A’峰值可以作为检测左室心肌舒张功能障碍的指标。

关键词：脓毒症心肌功能障碍离体心脏灌流组织多普勒成像

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心脏成纤维细胞释放的IL-6在阿霉素致SD乳鼠心肌细胞损伤中的作用研究

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中国病理生理杂志 2021年第6期37卷 1004-1010页

作者：滕嘉硕李梦思罗远良廖嘉吴森泉王一阳王华东吕秀秀暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理重点实验室广东广州510632

目的:探讨阿霉素/多柔比星(doxorubicin,DOX)刺激后,SD乳鼠心脏组织中白细胞介素6(inter‐leukin-6,IL-6)的细胞来源,并初步探讨IL-6在DOX引起SD乳鼠心肌损伤中发挥的作用及机制。方法:原代培养SD乳鼠的心脏成纤维细胞和心肌细胞,CCK-8... 详细信息

目的:探讨阿霉素/多柔比星(doxorubicin,DOX)刺激后,SD乳鼠心脏组织中白细胞介素6(inter‐leukin-6,IL-6)的细胞来源,并初步探讨IL-6在DOX引起SD乳鼠心肌损伤中发挥的作用及机制。方法:原代培养SD乳鼠的心脏成纤维细胞和心肌细胞,CCK-8法检测DOX对心脏成纤维细胞和心肌细胞的毒性;ELISA检测心脏成纤维细胞和心肌细胞上清中炎症因子IL-6含量;鬼笔环肽染色观察心肌细胞骨架F-肌动蛋白的改变;Transwell小室共培养SD乳鼠成纤维细胞和心肌细胞,进行如下分组:心肌细胞对照组、DOX处理心肌细胞组、共培养细胞对照组和DOX处理共培养细胞组,Western blot检测各组心肌细胞心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7,MYH7)的蛋白水平;使用IL-6抗体后,进行如下分组:共培养细胞对照组、DOX处理共培养细胞组、IL-6处理共培养细胞对照组和DOX+IL-6处理共培养细胞组,Western blot检测共培养组中心肌细胞ANP和MYH7的蛋白水平。结果:(1)与对照组比较,DOX显著抑制乳鼠心脏成纤维细胞增殖,亦可导致心肌细胞损伤(P<0.01);(2)DOX刺激48 h后,心脏成纤维细胞释放IL-6显著增加(P<0.01),而心肌细胞释放IL-6与对照组相比,无显著差异(P>0.05);(3)DOX刺激的心脏成纤维细胞条件培养液作用于心肌细胞后,心肌细胞骨架蛋白肌丝排列出现紊乱、断裂;(4)DOX刺激后,共培养组心肌细胞ANP、BNP和MYH7的蛋白水平增加,与单独心肌细胞组相比,具有统计学意义(P<0.01);(5)共培养组加入IL-6抗体后,再给予DOX刺激,其ANP和MYH7的表达均显著下降(P<0.05)。结论:DOX刺激原代细胞培养的SD乳鼠心脏成纤维细胞分泌产生大量的IL-6,而后通过旁分泌引起心肌细胞骨架蛋白改变、促进心肌细胞肥大,进而导致心肌损伤。

关键词：阿霉素/多柔比星心脏成纤维细胞白细胞介素6 心肌肥大

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沙利度胺对TGF-β1诱导HELF细胞CTGF基因启动子结合蛋白变化的干预作用

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中国病理生理杂志 2018年第9期34卷 1672-1677页

作者：李肖肖王达安陆大祥王华东魏伟王彦平暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理重点实验室广东广州510632

目的:探讨沙利度胺(thalidomide,THD)和转化生长因子β_1(transformation growth factor-β_1,TGF-β_1)对人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblasts,HELF)中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因启动子的作用及其分子机制。方法:利用CTGF基因启动子驱动的萤光素酶报告基因系统观察TGF-β_1和THD对HELF细胞CTGF基因启动子活性的影响;同时以带有生物素标记的CTGF基因启动子序列作为探针,采用DNA pull-down技术分析TGF-β_1和THD对CTGF基因启动子结合蛋白的影响。结果:TGF-β_1能显著增强HELF细胞中报告基因的活性(P<0.01),而THD以剂量依赖方式显著抑制TGF-β_1上调报告基因活性的效应(P<0.01)。同时,TGF-β_1引起的CTGF基因启动子结合蛋白变化也能被THD所抑制(P<0.05)。结论:CTGF基因启动子结合蛋白调节可能参与TGF-β_1对HELF细胞中CTGF基因启动子的激活过程,而THD能有效拮抗此过程。

关键词：沙利度胺人胚肺成纤维细胞结缔组织生长因子 DNA结合蛋白转化生长因子β1

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远志皂苷元对缺氧/复氧诱导的PC12细胞铁死亡的影响

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中国病理生理杂志 2021年第6期37卷 988-997页

作者：邱招辉张贺平李健玲王华东陆大祥戚仁斌暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理重点实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院麻醉科广东广州510632

目的:探讨远志皂苷元(Sen)对缺氧/复氧(H/R)损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞模型中铁死亡的影响及可能的机制。方法:培养高分化PC12细胞,构建H/R损伤细胞模型和erastin诱导铁死亡细胞模型。采用MTT法检测细胞活力;显微镜下观察细胞形... 详细信息

目的:探讨远志皂苷元(Sen)对缺氧/复氧(H/R)损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞模型中铁死亡的影响及可能的机制。方法:培养高分化PC12细胞,构建H/R损伤细胞模型和erastin诱导铁死亡细胞模型。采用MTT法检测细胞活力;显微镜下观察细胞形态变化,微管相关蛋白2(MAP-2)荧光染色观察神经元突触的变化;检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)及细胞内亚铁离子(Fe2+)、总谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;荧光探针DCFH-DA标记检测活性氧簇(ROS)水平;JC-1染色观察线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;Western blot检测铁死亡相关蛋白(ACSL4、GPX4和SLC7A11)的表达。结果:确定H/R造模时间为缺氧12 h,复氧2 h,细胞活力降低约50%(P<0.05);铁死亡造模条件为10µmol/L铁死亡诱导剂erastin作用14 h,细胞活力降低约50%(P<0.05)。不同浓度Sen或铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)作用14 h后,细胞活力无显著变化(P>0.05)。Sen或Fer-1干预后,与模型组相比,细胞活力显著升高(P<0.05)。与对照组相比,H/R和erastin组细胞显著变小变圆,突触变短(P<0.05),细胞上清液LDH水平及细胞内Fe2+和ROS水平显著升高(P<0.05),细胞内GSH水平、GSH-Px活性和ΔΨm水平显著降低(P<0.05)。Sen或Fer-1干预后,与模型组相比,细胞形态接近正常,突触显著变长(P<0.05),细胞上清液LDH水平及细胞内Fe2+和ROS水平显著降低(P<0.05),细胞内GSH水平、GSH-Px活性和ΔΨm水平显著升高(P<0.05)。与对照组相比,H/R组和erastin组ACSL4蛋白表达显著升高,GPX4和SLC7A11蛋白表达显著降低(P<0.05);Sen或Fer-1干预后,与模型组相比,ACSL4蛋白表达显著降低,GPX4和SLC7A11蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:H/R损伤PC12细胞模型中存在铁死亡,且Sen能抑制铁死亡,发挥保护细胞的作用,其机制可能与Sen提高细胞清除氧自由基能力、降低细胞内Fe2+水平和上调GPX4蛋白表达等有关。

关键词：缺氧/复氧损伤铁死亡远志皂苷元 PC12细胞活性氧簇

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Rip2诱导人胰腺癌细胞自噬及其机制研究

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中国病理生理杂志 2018年第9期34卷 1593-1597页

作者：周晗梁若龙王晗月胡巢凤暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632

目的:研究受体相互作用蛋白2(Rip2)是否诱导人胰腺癌细胞株Panc-1发生自噬及其作用机制。方法:用jet PRIME转染试剂将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-Rip2分别转染入Panc-1细胞,不做处理的细胞为对照组。转染后培养细胞48 h,采用Western... 详细信息

目的:研究受体相互作用蛋白2(Rip2)是否诱导人胰腺癌细胞株Panc-1发生自噬及其作用机制。方法:用jet PRIME转染试剂将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-Rip2分别转染入Panc-1细胞,不做处理的细胞为对照组。转染后培养细胞48 h,采用Western blot检测Rip2、自噬相关蛋白[beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)]及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白的表达;透射电子显微镜观察自噬体的数量。结果:转染pEGFP-Rip2的细胞Rip2蛋白表达显著增加。与对照组和pEGFP-C2组相比,pEGFP-Rip2组细胞的beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(均P<0.01);在透射电子显微镜下观察发现,pEGFP-Rip2组细胞内自噬体的数量明显多于对照组和pEGFP-C2组。pEGFP-Rip2组细胞的p-Akt和p-mTOR蛋白水平明显低于对照组和pEGFP-C2组(均P<0.01),而总Akt和mTOR的蛋白水平变化不明显。结论:过表达Rip2可诱导Panc-1细胞发生自噬,其作用机制可能与Rip2抑制PI3K/Akt/mTOR通路的活化有关。

关键词：受体相互作用蛋白2 自噬胰腺癌细胞 PI3K/Akt/mTOR信号通路

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Rip2诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及机制研究

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1199-1206页

作者：周晗杨文欣王华东胡巢凤暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632 佛山市禅城区中心医院广东佛山528031

目的:探讨受体相互作用蛋白2(Rip2)诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及其机制。方法:用jetPRIME将pEGFP-C2空质粒和pEGFP-Rip2重组质粒分别转染至人胰腺癌Panc-1细胞。用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用于过表达Rip2的细胞,流式... 详细信息

目的:探讨受体相互作用蛋白2(Rip2)诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及其机制。方法:用jetPRIME将pEGFP-C2空质粒和pEGFP-Rip2重组质粒分别转染至人胰腺癌Panc-1细胞。用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用于过表达Rip2的细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达;比色法检测caspase-8、-9、-3的活性。此外,用caspases抑制剂Z-VAD-FMK作用于过表达Rip2的细胞,Western blot检测自噬相关蛋白及PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达;透射电子显微镜观察自噬体的数量及形态。结果:(1)pEGFP-Rip2组细胞凋亡率显著高于对照组和pEGFP-C2组(P<0.05),而pEGFP-Rip2+3-MA组细胞凋亡率进一步升高(P<0.05);与pEGFP-Rip2组比较,pEGFP-Rip2+3-MA组细胞Fas、Bax和胞浆细胞色素c(Cyt-c)蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平则显著下降(P<0.05);pEGFP-Rip2+3-MA组细胞caspase-8、-9、-3的活性显著高于pEGFP-Rip2组(P<0.05)。(2)pEGFP-Rip2+Z-VAD-FMK组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著高于pEGFP-Rip2组(P<0.05),细胞内自噬体的数量亦显著多于pEGFP-Rip2组(P<0.05);此外,与pEGFP-Rip2组比较,pEGFP-Rip2+Z-VAD-FMK组细胞p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而mTOR及Akt蛋白水平无显著改变。结论:抑制胰腺癌细胞自噬可促进Rip2诱导的细胞凋亡,其机制可能与进一步激活内、外源性凋亡途径有关。抑制胰腺癌细胞凋亡可促进Rip2诱导的细胞自噬,其机制可能与进一步抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化有关。因此,Rip2诱导的胰腺癌细胞自噬和凋亡之间可能具有交互拮抗作用。

关键词： Panc-1细胞自噬细胞凋亡受体相互作用蛋白2 PI3K/Akt/mTOR信号通路

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NOD8抑制人胰腺癌细胞自噬及凋亡对其自噬作用的影响

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中国病理生理杂志 2019年第12期35卷 2215-2220页

作者：梁若龙曾琪王晗月胡巢凤罗森暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632 赣南医学院第一附属医院江西赣州341000

目的:探讨NOD8(也称NLRP10或PYNOD)是否能抑制胰腺癌细胞发生自噬及其可能机制,并研究凋亡对NOD8调控自噬的影响。方法:用JetPRIME阳离子聚合物将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-NOD8分别转染入胰腺癌Panc-1细胞,并设立空白对照组,48 h... 详细信息

目的:探讨NOD8(也称NLRP10或PYNOD)是否能抑制胰腺癌细胞发生自噬及其可能机制,并研究凋亡对NOD8调控自噬的影响。方法:用JetPRIME阳离子聚合物将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-NOD8分别转染入胰腺癌Panc-1细胞,并设立空白对照组,48 h后应用Western blot检测NOD8蛋白、自噬相关蛋白(beclin-1和LC3-Ⅱ)以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白(Akt、p-Akt、mTOR和p-mTOR)的表达;并采用免疫荧光染色法观察细胞LC3斑点的数量。此外,用caspase抑制剂Z-VAD-FMK作用于过表达NOD8的Panc-1细胞后,Western blot检测beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平;免疫荧光染色法观察细胞LC3斑点数量。结果:pEGFP-NOD8组细胞NOD8蛋白表达明显高于对照组和pEGFP-C2组(P<0.01)。与对照组和pEGFP-C2组相比,pEGFP-NOD8组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达及细胞LC3斑点数量显著降低;并且pEGFP-NOD8组细胞p-Akt及p-mTOR蛋白表达量显著上升(P<0.01),而AKT和mTOR蛋白表达无明显差异。与pEGFP-NOD8组相比,pEGFP-NOD8+Z-VAD-FMK组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平及LC3斑点数量显著高于pEGFP-NOD8组。结论:NOD8可抑制Panc-1细胞自噬,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR通路有关;凋亡可增强NOD8对自噬的抑制作用。

关键词： NOD8蛋白自噬细胞凋亡胰腺癌 PI3K/Akt/mTOR信号通路

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NOD8对LPS诱导巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-1β的影响

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中国病理生理杂志 2013年第5期29卷 889-894页

作者：田莉郑媛媛胡巢凤颜亮暨南大学医学院病理生理学系、国家中医药管理局重点实验室广东广州510632

目的:探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Grie... 详细信息

目的:探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Griess reagent法测定观察细胞分泌的NO水平;ELISA法检测IL-1β和TNF-α的含量;荧光法测定活化的caspase-1水平;Western blotting检测NOD8蛋白表达及NF-κB p65亚基的核转位情况。结果:(1)与转染pEGFP-C2空质粒组比较,转染pEGFP-NOD8质粒组NOD8蛋白表达明显增加。(2)LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞释放NO、IL-1β及TNF-α均明显增加;而在pEGFP-NOD8+LPS组RAW264.7细胞,NO于12、24 h的释放显著降低,IL-1β于6、12、24 h的释放也明显降低,TNF-α的释放则无明显变化。(3)在LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞caspase-1活化水平均明显升高,胞浆NF-κB p65亚基表达明显减少,表明p65核转位增加;而pEGFP-NOD8+LPS组可显著抑制caspase-1的活化以及NF-κB p65亚基的核转位,差异有统计学意义。结论:NOD8可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO与IL-1β释放,其作用机制可能与NOD8抑制caspase-1及NF-κB的活化有关。

关键词： RAW264 7细胞脂多糖类 NOD8蛋白核因子κB 一氧化氮白细胞介素1β

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