检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2021年第5期37卷 779-788页

作者：李志坤祝玮王晗婕郑雪峰郭国庆张吉凤暨南大学基础医学与公共卫生学院解剖学系认知与发育障碍神经科学创新实验室广东广州510632

目的:探讨微管切割蛋白spastin对小鼠认知功能的影响。方法:构建干扰spastin的重组腺相关病毒载体,通过立体定位注射至C57BL/6小鼠海马CA1区。利用新事物认知实验和Morris水迷宫实验分析小鼠的认知功能;利用高尔基染色法分析海马CA1区... 详细信息

目的:探讨微管切割蛋白spastin对小鼠认知功能的影响。方法:构建干扰spastin的重组腺相关病毒载体,通过立体定位注射至C57BL/6小鼠海马CA1区。利用新事物认知实验和Morris水迷宫实验分析小鼠的认知功能;利用高尔基染色法分析海马CA1区锥体细胞的形态;采用脑片膜片钳技术分析CA1区神经元的突触传递功能。结果:新事物认知实验显示干扰海马spastin的表达后,小鼠对新事物的探索时间及次数均减少(P<0.05);水迷宫实验显示干扰组小鼠在目标象限的持续时间及穿越目标象限的次数均减少(P<0.05);高尔基染色实验显示,干扰spastin的表达可使基树突和顶树突的树突棘密度显著降低且成熟树突棘显著减少(P<0.05);膜片钳检测可见,干扰spastin的表达后,小鼠海马CA1区锥体细胞的微小兴奋性突触后电流(mEPSC)的振幅和频率以及诱发的EPSC最大幅度均显著降低且长时程增强(LTP)受损(P<0.05)。结论:干扰海马CA1区spastin的表达可抑制突触传递而介导小鼠认知功能障碍。

关键词：微管切割蛋白认知功能障碍树突棘突触传递

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Spastin蛋白S210位点磷酸化抑制与F-actin结合调控海马神经元突起生长和分支形成

引用

中国临床解剖学杂志 2025年第3期 335-341页

作者：古美美许园园李素梅任冰玉李炯张忠其张吉凤华南理工大学医学院公共实验中心暨南大学基础医学院解剖学系认知与发育障碍神经科学创新实验室暨南大学附属顺德医院麻醉科

目的探讨Spastin蛋白磷酸化修饰对海马神经元突起生长和分支形成的作用和机制。方法用Co-IP及免疫荧光共定位的方法，分析Spastin与微丝（F-actin）是否存在相互作用及二者的结合是否受磷酸化修饰的调控；将Spastin及其磷酸化突变体... 详细信息

目的探讨Spastin蛋白磷酸化修饰对海马神经元突起生长和分支形成的作用和机制。方法用Co-IP及免疫荧光共定位的方法，分析Spastin与微丝（F-actin）是否存在相互作用及二者的结合是否受磷酸化修饰的调控；将Spastin及其磷酸化突变体转染至培养的COS1细胞和大鼠海马神经元，用免疫荧光检测F-actin和突起生长情况。结果 Co-IP的结果显示Spastin蛋白与微丝存在相互作用，Spastin蛋白S210位点去磷酸化后二者结合增强，磷酸化修饰后二者的结合减弱，与Spastin野生型组差异有统计学意义（P<0.05）；免疫荧光结果显示过表达Spastin促进微丝聚合，S210位点去磷酸化进一步促进微丝聚合，S210位点磷酸化则抑制微丝的聚合作用，与Spastin野生型组差异有统计学意义（P<0.05）。对神经元突起分析的结果显示，过表达Spastin促进神经元突起生长和分支形成，S210位点去磷酸化后此功能进一步增强，S210位点磷酸化则抑制突起生长和分支形成，与Spastin野生型组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Spastin蛋白S210位点磷酸化修饰通过抑制Spastin与F-actin结合重塑微丝骨架调控神经元突起生长和分支形成。

关键词： Spastin 磷酸化微丝突起神经元

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Spastin促进海马神经元树突野的形成

引用

中国临床解剖学杂志 2020年第2期38卷 176-182页

作者：张家琪陈立李炯李素梅张吉凤滕继军郭国庆青岛大学医学部附属医院神经内科山东青岛266003 暨南大学基础医学院解剖学系认知与发育障碍神经科学创新实验室广州510632

目的探讨微管切割蛋白Spastin对海马神经元树突野形成的作用。方法把目的基因转染入原代海马神经元,用免疫荧光显示树突α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)。结果过表达Spasti... 详细信息

目的探讨微管切割蛋白Spastin对海马神经元树突野形成的作用。方法把目的基因转染入原代海马神经元,用免疫荧光显示树突α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)。结果过表达Spastin促进树突生长以及分支形成,敲减Spastin抑制树突的生长和新的分支形成,与对照细胞差异有统计学意义(P<0.05);Sholl分析结果显示Spastin提高树突野的复杂性(P<0.05);免疫荧光结果显示,过表达Spastin促进AMPA受体GluA2亚基在树突的表达,与对照组差异有统计学意义(P<0.05);而敲减Spastin则抑制树突GluA2的表达(P<0.05);全细胞膜片钳检测显示,过表达Spastin神经元的mEPSCs振幅和频率均增加,敲减Spastin则使mEPSC的幅度和频率降低(P<0.05)。结论Spastin促进神经元树突野的形成,而且形成的树突是功能性树突。

关键词： Spastin 微管树突野 AMPA受体神经元

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CRMP2蛋白促进海马神经元树突野的形成

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2019年第5期40卷 391-397页

作者：李素梅李炯张家琪陈立张吉凤郭国庆暨南大学基础医学院解剖学系广东广州510632 暨南大学基础医学院解剖学系∥认知与发育障碍神经科学创新实验室广东广州510632 青岛大学青岛医学院附属第一医院神经内科山东青岛266021

目的:探讨坍塌反应调节蛋白2(CRMP2)对海马神经元树突野形成的作用.方法:培养大鼠海马神经元,用基因转染的方法检测CRMP2蛋白的作用,免疫荧光显示树突,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs).结果:过表达CRMP2促进树突的生长以... 详细信息

目的:探讨坍塌反应调节蛋白2(CRMP2)对海马神经元树突野形成的作用.方法:培养大鼠海马神经元,用基因转染的方法检测CRMP2蛋白的作用,免疫荧光显示树突,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs).结果:过表达CRMP2促进树突的生长以及分支形成,而敲减CRMP2抑制树突的生长和形成新的分支,CRMP2基因促进树突野的形成,促使树突野变得复杂(P<0.05);全细胞膜片钳检测显示:CRMP2促进形成的树突能够表达AMPA受体,而且可以诱导出mEPSCs,而敲减CRMP2抑制树突AMPA受体,以及降低mEPSC的幅度和频率,其改变有统计学差异(P<0.05).结论:CRMP2促进功能性树突形成,并提高树突野的复杂性.

关键词：坍塌反应调节蛋白树突野突起生长神经元

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CRMP2结合Endophilin2调控AMPA受体GluA1亚基循环介导突触可塑性

CRMP2结合Endophilin2调控AMPA受体GluA1亚基循环介导突触可塑性

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中国解剖学会2019年年会

作者：李炯朱肖楠陈立蒋雨欣武凤鸣李素梅郭国庆张吉凤暨南大学基础医学院解剖学系暨南大学基础医学院认知与发育障碍神经科学创新实验室

突触后膜AMPA受体通过内吞、储存、上膜的循环过程调控其可塑性,AMPA受体循环过程异常引起突触后AMPA受体数量改变所致的突触传递障碍是精神分裂症、自闭症、阿尔茨海默氏病等神经精神疾病发生的重要原因。为研究CRMP2和endophilin 2的... 详细信息

突触后膜AMPA受体通过内吞、储存、上膜的循环过程调控其可塑性,AMPA受体循环过程异常引起突触后AMPA受体数量改变所致的突触传递障碍是精神分裂症、自闭症、阿尔茨海默氏病等神经精神疾病发生的重要原因。为研究CRMP2和endophilin 2的相互作用对突触可塑性的影响,我们首先构建了CRMP2和endophilin 2相应的全长和截短片段,以及CRMP2

关键词：突触可塑性 CRMP2 Endophilin2 GluA1

来源：评论

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CDK5磷酸化CRMP2抑制AMPA受体GluA1亚基的转运

CDK5磷酸化CRMP2抑制AMPA受体GluA1亚基的转运

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中国解剖学会2019年年会

作者：程龙飞吴嘉铭张吉凤李炯李素梅武凤鸣陈克恩郭国庆暨南大学附属第一医院神经外科暨南大学基础医学院认知与发育障碍神经科学创新实验室暨南大学基础医学院解剖学系

CRMP2是一种微管结合蛋白,在神经系统中表达丰富。CRMP2与微管蛋白结合并崁合于微管侧壁,促进微管聚合,除了通过磷酸化修饰参与突起生长调控之外,还与树突棘的可塑性有关。CRMP2的C末端存在Rho激酶、CDK5和谷光苷肽巯基转移酶(GSK)等的... 详细信息

CRMP2是一种微管结合蛋白,在神经系统中表达丰富。CRMP2与微管蛋白结合并崁合于微管侧壁,促进微管聚合,除了通过磷酸化修饰参与突起生长调控之外,还与树突棘的可塑性有关。CRMP2的C末端存在Rho激酶、CDK5和谷光苷肽巯基转移酶(GSK)等的磷酸化修饰位点,是树突棘可塑性调控的重要方式,但机制不明确。为了明确CDK5磷酸化

关键词：磷酸化 GluA1 CRMP2

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PTEN去磷酸化Spastin抑制AMPA受体GluA1亚基转运

PTEN去磷酸化Spastin抑制AMPA受体GluA1亚基转运

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中国解剖学会2019年年会

作者：朱肖楠张家琪陈立冯桃姗李志坤黄有为张吉凤李炯郭国庆暨南大学基础医学院解剖学系认知与发育障碍神经科学创新实验室青岛大学附属第一医院神经内科

＜正＞Spastin是一种微管切割蛋白,以不依赖于tau蛋白的方式把微管切割成短小的片段,释放微管的动力。Spastin突变造成微管聚集肿胀,影响物质运输,是约40%遗传性痉挛性截瘫（HSP）的主要病因。然而,HSP患者不仅仅表现出肌肉运动障碍,也...

＜正＞Spastin是一种微管切割蛋白,以不依赖于tau蛋白的方式把微管切割成短小的片段,释放微管的动力。Spastin突变造成微管聚集肿胀,影响物质运输,是约40%遗传性痉挛性截瘫（HSP）的主要病因。然而,HSP患者不仅仅表现出肌肉运动障碍,也常出现认知功能障碍。为了探讨Spastin诱导产生认知功能障碍的原因,我们用蛋白组学技术确定Spastin的磷酸化修饰位点

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