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情志致病与疾病易感性研究学术思想概述——暨南大学广东省疾病易感性及中医药研发工程技术研究中心团队介绍

世界科学技术-中医药现代化 2020年第4期22卷 889-893页

作者：无暨南大学广东省疾病易感性及中医药研发工程技术研究中心

中医药在我国应用历史悠久,疗效确切,是具有原创优势的医疗卫生资源,曾为中华民族的生存繁衍做出了巨大贡献。近年来,现代生物信息学等相关领域技术的快速发展为中医药的现代化研究和创新提供了重要机遇。中医药理论的传承与创新发展面... 详细信息

中医药在我国应用历史悠久,疗效确切,是具有原创优势的医疗卫生资源,曾为中华民族的生存繁衍做出了巨大贡献。近年来,现代生物信息学等相关领域技术的快速发展为中医药的现代化研究和创新提供了重要机遇。中医药理论的传承与创新发展面临的核心任务是研究和揭示中医理论的生物学基础,解决中药有效表征的技术瓶颈,实现中医理论指导下的中药药效评价和作用机制的研究。暨南大学广东省疾病易感性及中医药研发工程技术研究中心由日籍栗原博(Kurihara Hiroshi)教授始建,何蓉蓉教授为主要学术带头人,主要从事中医情志致病的生物医学基础研究,以"疾病易感性"为理论研究的切入点,重点研究情志应激引起神经-内分泌-免疫网络的氧化应激损伤的病理机制,致力于创新性建立"疾病易感性"的中医药评价体系.

关键词：疾病易感性医疗卫生资源中医理论情志致病中医药理论暨南大学工程技术研究中心学术带头人

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茵胆平肝胶囊治疗肝内胆汁淤积症的药效作用研究

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药学学报 2025年第2期60卷 417-426页

作者：曹舒心黄丰吴方何蓉蓉云南中医药大学中药学院云南昆明650500 暨南大学广东省疾病易感性及中医药研发工程技术研究中心/中医药国际化研究粤港澳高校联合实验室广东广州510632 暨南大学药学院广东省中药药效物质基础及创新药物研究重点实验室广东广州510632 暨南大学教育部中药与创新药物研究国际合作联合实验室广东广州510632 广东省第二人民医院心脏重症科广东广州510317

本研究旨在通过动物实验探究茵胆平肝胶囊(Yindan Pinggan capsules,YDPG)对肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis,IHC)的治疗效果,结合网络药理学和分子对接技术挖掘其潜在作用机制并验证。首先通过动物实验评估YDPG对α-萘基异硫... 详细信息

本研究旨在通过动物实验探究茵胆平肝胶囊(Yindan Pinggan capsules,YDPG)对肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis,IHC)的治疗效果,结合网络药理学和分子对接技术挖掘其潜在作用机制并验证。首先通过动物实验评估YDPG对α-萘基异硫氰酸酯(α-naphthylisothiocyanate,ANIT)诱导的小鼠IHC模型的治疗效果,包括肝功能检测、血常规检测和肝脏病理分析。进一步采用网络药理学工具预测YDPG的有效成分、核心靶点和信号通路,再以分子对接技术辅助验证YDPG中关键活性成分与核心靶点的结合活性,最后采用蛋白免疫印迹法对关键靶标进行验证。发现YDPG能显著改善IHC小鼠的肝功能异常和肝细胞损伤,网络药理学分析结果显示YDPG中94个药物活性成分关联到396个IHC的疾病治疗靶点,并且显著富集于磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路、脂质代谢和胆汁分泌等通路,分子对接结果显示YDPG关键活性组分与PI3K-AKT通路核心靶点均有较好的结合活性,进一步的蛋白免疫印迹法验证了YDPG能够降低肝组织中PI3K-AKT通路核心靶点PI3K、AKT蛋白的磷酸化水平。上述结果提示,YDPG可能通过调控PI3K-AKT信号通路缓解氧化应激和炎症反应等生物过程,从而改善IHC小鼠的肝损伤,发挥对IHC的治疗作用。本实验已获暨南大学动物实验伦理委员会批准(伦理审批号:IACUC-20241011-09)。

关键词：茵胆平肝胶囊肝内胆汁淤积症网络药理学 PI3K-AKT信号通路清热利湿炎症反应

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枸杞子及其活性成分改善神经退行性疾病的作用机制

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药学研究 2025年第2期44卷 170-178页

作者：石雅丽孙洁黄丰孙赟段文君何蓉蓉云南中医药大学中药学院云南昆明650500 暨南大学广东省疾病易感性及中医药研发工程技术研究中心广州市疾病易感性与中医药防治重点实验室教育部中药与创新药物研究国际合作联合实验室广东省中药药效物质基础及创新药物研究重点实验室生物活性分子与成药性优化全国重点实验室广东广州510632 暨南大学药学院广东广州510632 暨南大学中医学院广东广州510632

神经退行性疾病(neurodegenerative diseases,ND)是一类因中枢神经元退行变性、丢失,进而导致神经功能障碍的疾病,主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)、帕金森病(Parkinson′s disease,PD)、亨廷顿病(Huntington′s disease,HD)等。这些疾病通常与年龄直接相关,并且随着时间的推移而逐步恶化。大多数ND发病机制复杂、难以阐明,药物研发难度大、挑战多。随着全球人口老龄化进程的加速,ND的患病人数正在激增,全球有超过5500万人患有AD,预计到2030年患者人数将增至7800万。我国PD患者超过300万,预计2030年激增至500万左右,这造成了沉重的社会负担。中药及天然产物是安全有效的抗ND巨大宝库,其中枸杞子被大量研究证明具有抗氧化、调节免疫、神经保护等保健功效,因此被列为原卫生部批准的药食同源的补益类中药之一,是驰名中外的名贵中药材。近年来,有研究发现枸杞子及相关活性物质在改善ND方面具有潜在的药用价值。本文以枸杞多糖、枸杞黄酮、生物碱类等枸杞子活性成分为重点讨论对象,综述了国内外关于枸杞子在ND药理研究方面的进展,并总结探讨了枸杞子活性成分抗ND的作用机制和潜在靶标,为枸杞子作为抗ND的药品或功能保健食品等方面的开发和应用提供科学依据。

关键词：枸杞子枸杞多糖神经退行性疾病阿尔茨海默病帕金森病

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磷脂过氧化:神经退行性疾病“易感”的关键因素

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药学学报 2021年第8期56卷 2154-2163页

作者：林晓敏孙万阳段文君龚海标涂龙芳李怡芳栗原博何蓉蓉暨南大学广东省疾病易感性及中医药研发工程技术研究中心广东广州510632 暨南大学药学院广东广州510632 暨南大学中医学院广东广州510632

大脑的生化完整性对于维持大脑的正常运转十分重要,氧化损伤是导致大脑生化完整性破坏的重要原因之一。大脑富含磷脂和多不饱和脂肪酸,由于高脂质和高耗氧量的特殊性,大脑比其他器官更容易受到氧化应激的影响,氧化应激诱导的磷脂过氧化... 详细信息

大脑的生化完整性对于维持大脑的正常运转十分重要,氧化损伤是导致大脑生化完整性破坏的重要原因之一。大脑富含磷脂和多不饱和脂肪酸,由于高脂质和高耗氧量的特殊性,大脑比其他器官更容易受到氧化应激的影响,氧化应激诱导的磷脂过氧化是大脑的氧化-抗氧化系统失衡的结果。当抗氧化系统不足以抵御氧化损伤时,神经元膜磷脂易受自由基活性氧的攻击发生磷脂过氧化,进而生成多种毒性氧化产物、细胞膜损伤、线粒体障碍和淀粉样蛋白的急剧累积,且神经元的大多数蛋白和核酸可以被过氧化产物共价修饰,导致蛋白原有功能的丧失,进而引发大脑程序性细胞死亡和神经炎症,最终导致神经退行性疾病的易感性的增加。本文在总结磷脂过氧化机制的基础上,重点综述了磷脂过氧化作为关键因素在神经退行性疾病的发生发展中的特点,为靶向干预磷脂过氧化用于预防神经退行性疾病的潜在策略提供理论依据。

关键词：磷脂过氧化神经退行性疾病疾病易感性铁死亡氧化应激

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2种不同药性中药激活潜伏HSV-1引起“上火”的对比研究

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中国中药杂志 2024年第19期49卷 5252-5260页

作者：尚小曼牛杰龚海标孙万阳张孝仑周正群高昊栗原博李怡芳何蓉蓉暨南大学广东省疾病易感性及中医药研发工程技术研究中心广东广州510632 暨南大学广州市疾病易感性与中医药防治重点实验室广东广州510632 暨南大学广东省粤港澳高校联合实验室广东广州510632 暨南大学中药及天然药物研究所广东广州510632 暨南大学附属江门中医院广东江门529400

中医理论认为“上火”属于阴阳失衡后的综合临床症状群,已有大量临床实践证明服用温热药性中药可引起“上火”,但是其生物学机制和物质基础有待进一步阐明。该研究利用课题组前期已建立的情志应激诱导潜伏Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)复发... 详细信息

中医理论认为“上火”属于阴阳失衡后的综合临床症状群,已有大量临床实践证明服用温热药性中药可引起“上火”,但是其生物学机制和物质基础有待进一步阐明。该研究利用课题组前期已建立的情志应激诱导潜伏Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)复发的“上火”小鼠模型,以平性中药枸杞子Lycii Fructus和温热性中药人参Ginseng Radix et Rhizoma为研究对象,对比和探讨不同药性中药是否会激活HSV-1诱发“上火”,并探讨相关物质基础。结果显示,与枸杞子不同,人参给药14 d能诱导小鼠HSV-1再激活呈现“上火”症状。进一步,该研究制备了人参不同流分包括多糖富集部位(GS1)、水溶性皂苷富集部位(GS2)和非水溶性皂苷富集部位(GS3),并制备了枸杞子不同富集部位枸杞多糖富集部位(LF1)和枸杞多酚富集部位(LF2)。结果发现,与枸杞子给药结果一致,枸杞子2种富集部位LF1和LF2也不能诱发潜伏HSV-1再复发;但是,人参皂苷富集部位GS2和GS3均可引起HSV-1再激活,其中GS3组病毒激活率为100%,由此推测人参引起HSV-1复发可能与其中所含的皂苷成分有关。该研究从HSV-1潜伏再激活角度解析了药源性“上火”的科学内涵,为温热性中药的合理使用提供依据。

关键词： “上火” 人参枸杞子 Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)再激活中药药性

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柴胡疏肝散对情志应激致小鼠肝损伤的保护作用

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药学学报 2021年第11期56卷 2968-2976页

作者：周青青吴燕萍栗原博李怡芳梁磊何蓉蓉暨南大学药学院中药与天然药物研究所广东广州510632 暨南大学中医学院广东省疾病易感性与中医药研发工程技术研究中心广东广州510632

"情志致病"是中医理论的重要组成部分,强烈的情志刺激会影响机体阴阳气血平衡,导致各种疾病的发生。柴胡疏肝散是治疗"肝气郁结"的经典名方,本研究旨在研究柴胡疏肝散对小鼠应激性肝损伤的保护作用及其可能的作用... 详细信息

"情志致病"是中医理论的重要组成部分,强烈的情志刺激会影响机体阴阳气血平衡,导致各种疾病的发生。柴胡疏肝散是治疗"肝气郁结"的经典名方,本研究旨在研究柴胡疏肝散对小鼠应激性肝损伤的保护作用及其可能的作用机制。实验方案经暨南大学动物实验伦理委员会批准,所有程序均严格按照动物使用和护理的伦理原则进行。实验采用急性拘束应激诱导小鼠急性肝损伤模型,使用柴胡疏肝散进行保护,检测小鼠肝损伤指标和脂质过氧化等相关指标。结果表明,柴胡疏肝散能显著改善急性拘束应激导致的小鼠肝损伤,降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平,改善小鼠肝脏组织病理学状况和炎性浸润等情况。进一步检测脂质过氧化和生物节律因子,发现柴胡疏肝散可降低脂质过氧化产物丙二醛和4-羟基-壬烯醛的水平,同时增加谷胱甘肽的水平,改善急性拘束应激小鼠肝脏的氧化应激水平,还可以降低生物节律因子BMAL1 (brain and muscle Arnt-like protein-1)的表达,改善急性拘束应激引起的节律变化。本研究表明,柴胡疏肝散对急性拘束应激所致肝损伤的保护作用可能与其改善脂质过氧化以及调控生物节律因子等有关,为阐明柴胡疏肝散的疏肝解郁作用的科学内涵提供了实验基础,为疏肝解郁中药/复方辅助治疗肝损伤的应用和推广提供了实验依据。

关键词：柴胡疏肝散拘束应激肝损伤脂质过氧化 BMAL1

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脂质过氧化在免疫功能调节作用中的研究进展

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药学学报 2023年第11期58卷 3230-3241页

作者：陈新星欧阳淑桦栗原博李怡芳吴燕萍何蓉蓉暨南大学广东省疾病易感性及中医药研发工程技术研究中心广东广州510632 暨南大学中药及天然药物研究所广东广州510632 暨南大学广东省中药药效物质基础及创新药物研究重点实验室广东广州510632

机体的免疫功能在疾病的发生发展中具有不可忽视的作用。脂质过氧化物是细胞执行铁死亡的关键效应分子,对各类免疫细胞的功能和存活起着关键作用,并参与了多种疾病的病理进程。脂质过氧化与免疫细胞功能密切相关。免疫细胞中大量的脂质... 详细信息

机体的免疫功能在疾病的发生发展中具有不可忽视的作用。脂质过氧化物是细胞执行铁死亡的关键效应分子,对各类免疫细胞的功能和存活起着关键作用,并参与了多种疾病的病理进程。脂质过氧化与免疫细胞功能密切相关。免疫细胞中大量的脂质过氧化物累积,可导致免疫细胞自身发生铁死亡,直接影响免疫细胞功能;非免疫细胞通过脂质过氧化介导细胞铁死亡并释放信号分子调控免疫细胞功能,二者共同影响机体稳态。本文就脂质过氧化在免疫功能调节作用中的最新研究进展进行综述,浅析脂质过氧化与免疫细胞之间的关系,并为靶向干预细胞脂质过氧化与免疫疗法治疗疾病的潜在策略提供理论基础。

关键词：脂质过氧化免疫细胞铁死亡免疫治疗

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磷脂重塑与帕金森病

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药学学报 2022年第6期57卷 1557-1564页

作者：王萌栗原博李怡芳段文君何蓉蓉暨南大学广东省疾病易感性及中医药研发工程技术研究中心广东广州510632 暨南大学中药及天然药物研究所广东广州510632 暨南大学广东省中药药效物质基础及创新药物研究重点实验室广东广州510632

磷脂重塑包括去酰化与再酰化两个过程,其通过改变磷脂特定位点的脂肪酸长度和种类而实现新生磷脂向成熟磷脂的转化,是磷脂代谢的关键步骤。磷脂不仅是生物膜的基本组成成分,还参与细胞内许多分子信号的转导,因此磷脂重塑障碍可影响细胞... 详细信息

磷脂重塑包括去酰化与再酰化两个过程,其通过改变磷脂特定位点的脂肪酸长度和种类而实现新生磷脂向成熟磷脂的转化,是磷脂代谢的关键步骤。磷脂不仅是生物膜的基本组成成分,还参与细胞内许多分子信号的转导,因此磷脂重塑障碍可影响细胞膜结构和功能以及膜蛋白活性等,引起一系列错综复杂的信号级联反应,并最终导致包括神经退行在内的许多病理学改变。本文综述了磷脂重塑的基本过程及参与磷脂重塑的钙非依赖磷脂酶A_(2)β(calcium independent group VIA phospholipase A_(2),iPLA_(2)β)、过氧化物酶6(peroxiredoxin 6,PRDX6)、钙非依赖磷脂酶A_(2)γ(calcium independent group VIB phospholipase A_(2),iPLA_(2)γ)和酰基辅酶A溶血心磷脂酰基转移酶1(lysocardiolipin acyltransferase1,ALCAT1)在帕金森病病理中的作用,其中编码iPLA_(2)β的基因PLA_(2)G6突变已被广泛报道与遗传性帕金森综合症14型(Parkinson disease-14)直接相关,本文重点讨论了iPLA_(2)β在帕金森病发生发展过程中的分子机制,主要涉及磷脂脂肪酸代谢紊乱、线粒体生理学异常及α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)聚集体形成路易小体(Lewy body,LB)等方面,有助于了解磷脂重塑在帕金森病中的作用,并为开发新型的帕金森病诊断和治疗策略提供新的线索。

关键词：磷脂重塑帕金森病钙非依赖磷脂酶A_(2) 过氧化物酶6 α-突触核蛋白线粒体

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铁死亡主要检测方法及其应用的研究进展

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药学学报 2022年第6期57卷 1544-1556,I0004页

作者：欧阳淑桦吴燕萍孙万阳闫昌誉栗原博李怡芳何蓉蓉暨南大学广东省疾病易感性及中医药研发工程技术研究中心广东广州510632 暨南大学中药及天然药物研究所广东广州510632 暨南大学广东省中药药效物质基础及创新药物研究重点实验室广东广州510632

铁死亡是一种在形态学、生物化学、基因学等方面均不同于细胞凋亡、坏死、焦亡和自噬等传统细胞死亡途径的新型细胞死亡类型,其主要特征为铁累积和脂质过氧化,铁死亡的调控机制涉及铁代谢、谷胱甘肽代谢和脂质过氧化反应等方面,并与肿... 详细信息

铁死亡是一种在形态学、生物化学、基因学等方面均不同于细胞凋亡、坏死、焦亡和自噬等传统细胞死亡途径的新型细胞死亡类型,其主要特征为铁累积和脂质过氧化,铁死亡的调控机制涉及铁代谢、谷胱甘肽代谢和脂质过氧化反应等方面,并与肿瘤、衰老、神经退行性疾病、缺血再灌注损伤、心脑血管疾病、肾脏损伤、肝纤维化等疾病的病理过程密切相关。如何有效研究铁死亡调控机制治疗疾病已成为铁死亡研究领域的热点。近年来,随着对铁死亡研究的深入,铁死亡的识别、确认及机制等方面的研究进展显著,用于检测铁死亡的方法不断发展且日趋成熟,形态学、生物化学、分子生物学、基因学等方面的技术已广泛应用于铁死亡的检测与研究。为进一步加深读者对铁死亡及其检测方法的认识,本文主要综述了目前常规使用的铁死亡检测方法及其应用,并对其在铁死亡检测中的优缺点进行总结和讨论。这些方法将有助于更好地理解和研究铁死亡的诱导和调控过程及其在治疗疾病中的作用。

关键词：铁死亡检测方法荧光探针液相色谱-质谱联用脂质过氧化

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知柏地黄汤治疗绝经后骨质疏松的机制研究

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药学学报 2023年第10期58卷 3040-3048页

作者：江曼亚叶悦张琼谊罗淦清邓文喆王萌栗原博何剑波李怡芳何蓉蓉暨南大学广东省疾病易感性及中医药研发工程技术研究中心广东广州510632 暨南大学中医学院广东广州510632 暨南大学中西医结合博士后流动站广东广州510632 广州中医药大学第二附属医院广东省中医院广东广州510120

本研究采用摘除卵巢手术(ovariectomy,OVX),建立原发性绝经后的骨质疏松小鼠模型,研究知柏地黄汤对绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的药效作用及相关机制。实验方案经暨南大学动物实验伦理委员会批准(批准号:202103... 详细信息

本研究采用摘除卵巢手术(ovariectomy,OVX),建立原发性绝经后的骨质疏松小鼠模型,研究知柏地黄汤对绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的药效作用及相关机制。实验方案经暨南大学动物实验伦理委员会批准(批准号:20210315-03),所有程序均严格按照动物使用和护理的伦理原则进行。实验分为正常组、OVX组、知柏地黄汤低剂量(32 g·kg^(-1)·day^(-1))和高剂量组(64 g·kg^(-1)·day^(-1))、阳性药阿仑磷酸钠(9.9 mg·kg^(-1)·q3d)组。C57BL/6小鼠造模且给予药物干预8周后,取股骨和胫骨组织检测骨微结构、骨吸收和氧化应激等指标。实验结果显示,给予知柏地黄汤干预后,OVX所致的骨微结构损伤得到缓解,相关参数骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(bonevolume/totalvolume,BV/TV)、骨小梁数目(trabecularnumber,Tb.N)、骨小梁连接密度(connectivity density,Conn.D)均明显增加。同时,TRAP阳性破骨细胞数量明显降低,破骨分化相关蛋白及基因水平降低,说明知柏地黄汤能抑制OVX后增强的破骨细胞活性。之后,利用网络药理学构建知柏地黄汤活性化合物-作用靶点网络,发现其活性成分的靶点基因与氧化应激通路密切相关。最后,骨组织中氧化应激水平检测结果显示,知柏地黄汤治疗后小鼠骨组织氧化应激产物4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平显著降低,而抗氧化应激物谷胱甘肽(L-glutathione,GSH)的水平升高。以上结果显示,知柏地黄汤能够调控体内氧化应激水平抑制破骨活性而起到治疗PMOP的作用,将为中医药防治PMOP提供理论依据。

关键词：绝经后骨质疏松症氧化应激破骨细胞骨吸收知柏地黄汤

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