检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2022年第6期38卷 1056-1062页

作者：杨斌宾詹蔷邹密陈陟阳鞠振宇暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院广东广州510632

目的:探讨运动对青春期(4周龄)和成年(9周龄)小鼠骨髓造血干细胞造血重建功能的作用。方法:使用跑步机分别对青春期和成年C57BL/6J雄性小鼠进行跑步运动(运动14 d,前2 d运动速度为10 m/min,后12 d运动速度为12 m/min)。实验分为对照(安... 详细信息

目的:探讨运动对青春期(4周龄)和成年(9周龄)小鼠骨髓造血干细胞造血重建功能的作用。方法:使用跑步机分别对青春期和成年C57BL/6J雄性小鼠进行跑步运动(运动14 d,前2 d运动速度为10 m/min,后12 d运动速度为12 m/min)。实验分为对照(安静)组和运动组(n=6);使用流式细胞仪分析运动后小鼠骨髓中造血干/祖细胞比例;采用全血分析仪分析运动后小鼠外周血中白细胞、红细胞及血小板的数目;体外集落形成实验检测造血干/祖细胞的集落形成能力;体内竞争性移植实验检测造血干细胞重建造血能力;BrdU实验分析造血干/祖细胞的增殖水平;ELISA检测外周血中瘦素水平;流式细胞仪检测骨髓和骨内膜中间充质干细胞的数目;体外集落形成实验检测间充质干细胞骨髓集落形成能力。结果:(1)运动导致青春期小鼠外周血中血小板数目显著升高(P<0.05);(2)运动处理后,青春期小鼠骨髓造血干/祖细胞的比例及体外短期集落形成能力无显著差异(P>0.05),然而运动促进青春期小鼠骨髓造血干细胞体内长期造血重建能力显著增强(P<0.05);(3)成年小鼠运动后骨髓中造血干细胞比例显著降低(P<0.05),但其造血重建能力无显著差异(P>0.05);(4)运动后,青春期小鼠造血干细胞增殖、机体瘦素分泌、间充质干细胞数目和集落形成能力无显著差异(P>0.05)。结论:运动促进青春期小鼠造血干细胞造血重建能力。

关键词：运动造血干细胞造血重建能力间充质干细胞

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脂多糖诱导年轻小鼠骨髓及脾脏造血干细胞衰老表型的作用研究

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中国病理生理杂志 2024年第1期40卷 38-46页

作者：白可邹密詹蔷黄颖欣鞠振宇陈陟阳暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院生命科学技术学院广东广州510632

目的:探究脂多糖诱导的炎症反应对年轻小鼠骨髓及脾脏中造血干/祖细胞衰老表型的影响。方法:(1)构建细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性炎症小鼠模型,流式细胞术检测LPS刺激后年轻小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞的百分率,... 详细信息

目的:探究脂多糖诱导的炎症反应对年轻小鼠骨髓及脾脏中造血干/祖细胞衰老表型的影响。方法:(1)构建细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性炎症小鼠模型,流式细胞术检测LPS刺激后年轻小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞的百分率,以及外周血和脾脏中各类成熟细胞百分率;通过增殖标记物Ki67检测小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞增殖的变化;检测炎症刺激后脾脏中造血干/祖细胞CD45蛋白的表达变化;(2)分析野生型年轻小鼠(2月龄)和年老小鼠(24月龄)骨髓和脾脏中造血干/祖细胞,外周血和脾脏中各类成熟细胞的百分率;(3)生物信息分析LPS刺激诱导造血干细胞转录组的变化。结果:(1)与对照组小鼠相比,体内LPS刺激导致小鼠骨髓中造血干/祖细胞百分率显著升高(P<0.05),外周血和脾脏中髓系细胞百分率显著升高(P<0.05);(2)与对照组小鼠相比,体内LPS刺激导致小鼠脾脏重量和细胞数目增多(P<0.05),脾脏中造血干/祖细胞百分率增多(P<0.05);(3)LPS刺激促进小鼠骨髓和脾脏中的造血干/祖细胞增殖(P<0.05);(4)LPS刺激导致小鼠脾脏中造血干/祖细胞CD45蛋白的表达降低(P<0.01);(5)与年轻小鼠相比,年老小鼠脾脏重量增加(P<0.05),脾脏中的造血干/祖细胞百分率增多(P<0.01);(6)与年轻小鼠相比,年老小鼠骨髓中的造血干细胞百分率显著升高(P<0.01),外周血和脾脏出现髓系分化偏向(P<0.01);(7)LPS刺激促进造血干细胞氧化应激和凋亡信号通路激活。结论:LPS刺激诱导造血干/祖细胞出现增殖,偏向髓系分化,髓外造血以及氧化应激、凋亡信号通路激活等造血干/祖细胞衰老表型。

关键词：炎症造血干细胞衰老髓外造血髓系分化

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Sap30调节小鼠造血干细胞的损伤恢复和体外扩增

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中国病理生理杂志 2022年第10期38卷 1729-1736页

作者：詹蔷黄璐圆张锦华刘进鞠振宇陈陟阳暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院广东广州510632 广州实验室广东广州510005 暨南大学附属第一医院心内科广东广州510630

目的:探究在5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导损伤修复和体外培养条件下,Sap30基因缺失对小鼠造血系统的影响。方法:以野生型小鼠作为对照组,Sap30基因敲除小鼠作为实验组。(1)应用流式细胞术检测Sap30基因在对照组和实验组小鼠血液细胞中的表达,每... 详细信息

目的:探究在5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导损伤修复和体外培养条件下,Sap30基因缺失对小鼠造血系统的影响。方法:以野生型小鼠作为对照组,Sap30基因敲除小鼠作为实验组。(1)应用流式细胞术检测Sap30基因在对照组和实验组小鼠血液细胞中的表达,每组5~8只小鼠。(2)应用流式细胞术检测野生型小鼠和Sap30基因缺失小鼠外周血、骨髓和脾脏中B细胞、T细胞及髓系细胞比例,胸腺中T细胞比例,以及骨髓中造血干/祖细胞比例,每组5~8只小鼠;利用造血干细胞体外培养及体内移植技术,检测Sap30基因缺失对小鼠造血干细胞克隆形成、归巢及重建造血能力的影响,每组3~5只小鼠。(3)利用5-FU诱导的化疗模型,检测Sap30基因缺失对小鼠外周血中血细胞数目以及骨髓中造血干/祖细胞数目和比例的影响,每组4~5只小鼠。(4)利用造血干细胞体外培养模型,检测Sap30基因缺失对小鼠造血干/祖细胞体外扩增的影响,每组4~5只小鼠。结果:(1)相较于淋系细胞,Sap30基因在小鼠血液系统的髓系细胞中特异性高表达(P<0.05);(2)Sap30基因缺失对小鼠造血系统无显著影响(P>0.05),对小鼠造血干细胞重建造血能力及归巢能力无显著影响(P>0.05);(3)Sap30基因缺失显著促进了小鼠造血干/祖细胞在5-FU损伤后的再生(P<0.05);(4)Sap30基因缺失显著促进了小鼠造血干/祖细胞的体外扩增(P<0.05)。结论:Sap30基因缺失促进了小鼠造血干细胞在5-FU处理后的损伤恢复以及体外培养条件下的扩增。

关键词： Sap30基因造血干细胞 5-氟尿嘧啶

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Pqlc2基因缺失对小鼠稳态、衰老、饥饿、急性髓系白血病条件下造血系统的影响

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中国病理生理杂志 2022年第5期38卷 866-875页

作者：邹密张锦华詹蔷鞠振宇陈陟阳暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院广东广州510632 暨南大学附属第一医院心内科广东广州510630

目的:探讨在稳态、衰老、饥饿及急性髓系白血病条件下Pqlc2(PQ loop repeat containing 2)基因缺失对小鼠造血系统的影响。方法:(1)应用流式细胞术检测稳态下Pqlc2基因缺失小鼠骨髓造血干/祖细胞的比例;利用造血干细胞体内移植模型检测P... 详细信息

目的:探讨在稳态、衰老、饥饿及急性髓系白血病条件下Pqlc2(PQ loop repeat containing 2)基因缺失对小鼠造血系统的影响。方法:(1)应用流式细胞术检测稳态下Pqlc2基因缺失小鼠骨髓造血干/祖细胞的比例;利用造血干细胞体内移植模型检测Pqlc2基因缺失对造血干细胞重建造血能力的影响;(2)分析衰老下Pqlc2基因缺失小鼠外周血中各类血细胞的数目,脾脏中B细胞、T细胞及髓系细胞比例,胸腺中四类T细胞比例,以及骨髓中造血干/祖细胞的比例;(3)建立能量限制压力模型,检测在连续3 d的饥饿处理下,Pqlc2基因缺失对小鼠造血干/祖细胞的影响;(4)构建野生型和Pqlc2基因缺失的急性髓系白血病(MLL-AF9 AML)小鼠模型,检测Pqlc2基因缺失对白血病小鼠生存率及造血系统的影响。结果:(1)与野生型小鼠相比,Pqlc2基因缺失导致稳态下小鼠造血干细胞比例显著升高(P<0.01),造血祖细胞比例无显著差异(P>0.05),造血干细胞重建造血能力显著下降(P<0.05);(2)Pqlc2基因缺失对衰老小鼠的造血系统无显著影响(P>0.05);(3)Pqlc2基因缺失对饥饿压力模型小鼠骨髓造血干/祖细胞的数目无显著影响(P>0.05);(4)与野生型相比,Pqlc2基因缺失显著延长急性髓系白血病小鼠的寿命(P<0.05)。结论:(1)Pqlc2基因缺失对小鼠稳态、衰老及饥饿压力下的造血系统无显著影响;(2)Pqlc2基因缺失显著延长急性髓系白血病小鼠的寿命。

关键词： Pqlc2基因造血干细胞急性髓系白血病小鼠

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敲减SMARCA4通过抑制胆固醇合成导致HT1080细胞铁死亡

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 420-430页

作者：张戎金蕾邱泽宇葛远龙鞠振宇伍姝暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院生命科学与技术学院广东广州510632 香港大学李嘉诚医学院生物医学学院中国香港999077 暨南大学暨赛国际-暨南大学联合研发中心广东广州510632

目的:探讨SMARCA4(SWI/SNF-related,matrix-associated,actin-dependent regulator of chromatin,subfamily A,member 4)在铁死亡中的作用和分子机制。方法:(1)培养人纤维肉瘤细胞系HT1080,设置对照[二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)]组和不同浓度(31.25、62.5和125 nmol/L)Ras选择性致死小分子3(Ras-selec‐tive lethal small molecule 3,RSL3;铁死亡诱导剂)处理组,每组3个复孔;利用Western blot检测细胞中SMARCA4蛋白水平。(2)利用2条小干扰RNA敲减HT1080细胞的SMARCA4基因,并将细胞分为阴性对照组和SMARCA4基因敲减(siSMARCA4-1和siSMARCA4-2)组,每组3个复孔;利用Western blot检测3组细胞中SMARCA4蛋白水平;利用高内涵细胞成像分析系统检测DMSO、坏死抑素2外消旋体(necrostatin 2 racemate,Nec-1s;坏死性凋亡抑制剂)、N-苯甲基氧化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氯化丙酮[Z-VAD(OMe)-FMK,Z-VAD;广谱caspase抑制剂/凋亡阻断剂]和铁抑素1(ferrostatin-1,Fer-1;铁死亡抑制剂)处理后3组细胞的存活率;利用RT-qPCR和流式细胞术检测3组细胞的铁死亡指标:前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)基因转录、脂质过氧化、总活性氧(reactive oxygen species,ROS)、不稳定铁池(labile iron pool,LIP)和谷胱甘肽;利用RT-qPCR检测3组细胞中铁代谢基因、调控铁死亡的ROS调节基因和胆固醇合成关键基因的转录水平;利用高内涵细胞成像分析系统检测胆固醇处理后3组细胞的存活率。(3)对已发表的在线数据进行共同差异基因分析和基因本体论(gene on‐tology,GO)富集分析。结果:(1)RSL3处理降低SMARCA4蛋白水平(P<0.05)。(2)敲减SMARCA4导致细胞铁死亡。(3)敲减SMARCA4不通过影响LIP或调控铁死亡的ROS调节基因的转录水平而导致铁死亡。(4)敲减SMARCA4影响细胞膜、脂筏相关通路和胆固醇合成;(5)补充胆固醇可以挽救敲减SMARCA4导致的铁死亡(P<0.01)。结论:铁死亡诱导剂RSL3处理降低人纤维肉瘤HT1080细胞中的SMARCA4蛋白水平,且敲减SMARCA4通过抑制胆固醇合成导致HT1080细胞铁死亡。

关键词： SMARCA4基因纤维肉瘤铁死亡脂质过氧化胆固醇

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炎症在衰老与衰老相关疾病中的作用及机制研究进展

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生物医学转化 2023年第2期4卷 13-21页

作者：白可张少童詹蔷陈陟阳鞠振宇暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院广东广州510632

中国人口老龄化问题日趋严峻。延缓组织器官衰老,预防和治疗衰老相关的疾病,制定干预和延缓衰老的安全有效策略已成为亟待解决的重要科学问题。慢性炎症累积促进细胞及机体衰老,是多组织器官衰老的共性特征之一。本文综述了炎症在衰老... 详细信息

中国人口老龄化问题日趋严峻。延缓组织器官衰老,预防和治疗衰老相关的疾病,制定干预和延缓衰老的安全有效策略已成为亟待解决的重要科学问题。慢性炎症累积促进细胞及机体衰老,是多组织器官衰老的共性特征之一。本文综述了炎症在衰老及衰老相关疾病中的作用及调控机制,以及靶向干预炎症信号延缓衰老的最新研究进展。

关键词：衰老炎症衰老相关疾病炎症信号靶向干预

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衰老对肌腱的影响

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中华老年病研究电子杂志 2024年第3期11卷 38-44页

作者：于小鲁钟章锋邹德华陈陟阳王景浩周平辉王华军郑小飞暨南大学附属第一医院运动医学科广州市精准骨科与再生医学重点实验室广东省速度能力研究重点实验室广州510630 澳门科技大学中药质量研究国家重点实验室澳门科技大学中医药学院中国澳门999078 暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院广州510632 暨南大学附属第一医院药学部寒地心血管病全国重点实验室广州市慢病基础研究与转化重点实验室广州510630 蚌埠医科大学第一附属医院骨科蚌埠医科大学组织移植安徽省重点实验室蚌埠233030

随着社会老龄化程度的不断加重,衰老对肌腱的影响备受关注。目前,衰老相关致病机制尚未完全阐明。本文总结了衰老对肌腱细胞、肌腱干细胞及细胞外基质等方面的影响,并探讨了衰老相关肩袖损伤、跟腱断裂等疾病的流行病学特征和衰老肌腱... 详细信息

随着社会老龄化程度的不断加重,衰老对肌腱的影响备受关注。目前,衰老相关致病机制尚未完全阐明。本文总结了衰老对肌腱细胞、肌腱干细胞及细胞外基质等方面的影响,并探讨了衰老相关肩袖损伤、跟腱断裂等疾病的流行病学特征和衰老肌腱潜在的改善及治疗方法,旨在为进一步研究衰老肌腱相关病理生理机制、开发有效干预策略以及相关疾病治疗提供新思路。

关键词：肌腱干细胞衰老运动医学

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