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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2013年第2期34卷 125-128页

作者：何贤辉何健欧阳东云暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫研究中心免疫生物学系广东广州510632

细胞自噬是维持细胞内环境自稳的一种自我保护机制,是由溶酶体介导的降解细胞内受损的蛋白质或者细胞器的代谢过程。细胞自噬与炎症反应密切相关,模式识别受体Toll样受体的激活能够诱导细胞自噬的发生,而细胞自噬又对炎症反应有调控作... 详细信息

细胞自噬是维持细胞内环境自稳的一种自我保护机制,是由溶酶体介导的降解细胞内受损的蛋白质或者细胞器的代谢过程。细胞自噬与炎症反应密切相关,模式识别受体Toll样受体的激活能够诱导细胞自噬的发生,而细胞自噬又对炎症反应有调控作用。同时细胞自噬与抗感染免疫密切相关,而细胞自噬的缺损是诱发炎症反应和炎症性疾病的一个重要因素。本文简要综述细胞自噬与炎症反应的相互作用,为研究细胞自噬调控炎症反应的机制提供参考。

关键词：细胞自噬炎症炎症性疾病

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曲古抑菌素A对缺糖/缺氧损伤PC12细胞的保护作用

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中国药理学通报 2013年第5期29卷 688-692页

作者：越茂松黄琼王进京季秋虹季煜华暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫研究中心广州510632 南通大学附属医院神经内科南通226001 暨南大学功能蛋白质研究广东普通高校重点实验室广州510632

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对PC12大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞缺糖/缺氧损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法建立PC12细胞缺糖/缺氧(oxygen and glucose deprivation,OGD)损伤模型,1-640 nmol.L-... 详细信息

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对PC12大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞缺糖/缺氧损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法建立PC12细胞缺糖/缺氧(oxygen and glucose deprivation,OGD)损伤模型,1-640 nmol.L-1TSA处理细胞,噻唑蓝(MTT)检测对PC12细胞活性的影响,Propidium iodide(PI)和Hoechst33258染色检测细胞凋亡与坏死,荧光显微镜和流式细胞仪检测各组细胞内活性氧(ROS)的含量。结果与模型组相比,80 nmol.L-1TSA可明显提高ODG PC12的细胞存活率,降低细胞内的ROS含量(P<0.05)。结论 TSA对OGD损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能是通过增加细胞内能量代谢中各种酶的乙酰化水平来应对缺血损伤。

关键词： TSA PC12细胞缺糖缺氧能量代谢乙酰化活性氧

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曲古抑菌素A对SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤的保护作用

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中国药理学通报 2013年第10期29卷 1395-1400页

作者：黄琼越茂松季秋虹王进京季煜华暨南大学生命科学技术学院组织移植和免疫研究中心广东广州510632 南通大学附属医院神经内科江苏南通226001 暨南大学功能蛋白质研究广东普通高校重点实验室广东广州510632

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)缺氧/缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的保护作用及其可能机制。方法采用化学方法建立SH-SY5Y细胞不同时间(1、2、4、6和8 h)... 详细信息

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)缺氧/缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的保护作用及其可能机制。方法采用化学方法建立SH-SY5Y细胞不同时间(1、2、4、6和8 h)持续性OGD损伤模型,MTT法检测细胞活性,以评估持续性OGD损伤对SH-SY5Y细胞的损伤程度。继而观察TSA(10、20、40、80 nmol·L-1)对OGD诱导的神经元损伤的影响,实验指标如下:倒置显微镜观察细胞形态学变化,MTT检测TSA对细胞活性的影响,Propidium iodide(PI)和Hoechst 33258染色检测细胞凋亡与坏死情况,荧光显微镜检测各组细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和线粒体膜电位(mitochondrion membrane potential,MMP)的变化。结果 OGD损伤2 h,模型组的细胞活性和MMP水平较对照组明显降低,并随OGD时间的延长而变化越明显。而ROS含量较对照组明显升高,Hoechst和PI双染检测也发现染色质凝聚,核碎裂,凋亡小体产生,并随OGD时间的延长,凋亡和坏死细胞的数量增加。与模型组相比,40 nmol·L-1TSA能明显提高OGD诱导的神经元的活性,降低细胞内ROS含量,以及提高MMP水平。结论TSA对OGD诱导SH-SY5Y细胞缺氧/缺糖损伤具有明显的保护作用,其保护机制可能与降低细胞内ROS水平及维持MMP的高能状态有关。

关键词：曲古抑菌素A SH—SY5Y细胞缺氧缺糖损伤氧化应激活性氧线粒体膜电位

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葫芦素B抗肿瘤作用及其机制研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2012年第1期26卷 112-115页

作者：张延亭欧阳东云何贤辉暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心广东广州510632

葫芦素是从葫芦科等植物中分离的三萜类天然产物,具有多种药理作用。葫芦素B是葫芦素家族的重要成员,对多种肿瘤具有抑制作用,是潜在的抗肿瘤药物。葫芦素B能够抑制肿瘤细胞STAT3转录因子的活化,干扰丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路,诱... 详细信息

葫芦素是从葫芦科等植物中分离的三萜类天然产物,具有多种药理作用。葫芦素B是葫芦素家族的重要成员,对多种肿瘤具有抑制作用,是潜在的抗肿瘤药物。葫芦素B能够抑制肿瘤细胞STAT3转录因子的活化,干扰丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路,诱导细胞周期阻滞于G2/M期,诱导肿瘤细胞凋亡,引起细胞骨架变化。越来越多的研究表明,葫芦素B的抗肿瘤作用可能与其破坏肌动蛋白细胞骨架的活性密切相关。本文综述了葫芦素B的抗肿瘤作用及其可能的机制。

关键词：葫芦素B 抗肿瘤药 STAT3转录因子细胞骨架微丝

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去乙酰化酶抑制剂TSA通过激活ERK和p38抑制间充质干细胞成脂分化

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中国生物化学与分子生物学报 2012年第1期28卷 35-41页

作者：龚雨琴季煜华李智耀王奎栋暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心广州510632

本文研究了丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路在组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACis)曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)抑制间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)C3H10T1/2成脂分化中的调节机制.首先利用MTT法检测TSA对其增殖活性的影响;Western印迹法首先检测MAPKs信号通路中pERK和p-p38蛋白在间充质干细胞C3H10T1/2成脂分化过程中的表达情况,以及不同浓度、不同时间TSA处理对pERK和p-p38蛋白差异变化情况;其次再用Western印迹检测TSA对成脂分化过程中间充质干细胞pERK和p-p38蛋白表达的影响.MTT结果显示,TSA浓度在1 nmol/L～100 nmol/L范围内抑制C3H10T1/2细胞的增殖活性,且TSA浓度约为60 nmol/L时即抑制一半以上的C3H10T1/2细胞增殖活性.Western印迹结果显示,TSA处理5 min～80 min,及浓度在1 nmol/L～100 nmol/L范围内激活MAPK信号通路中pERK和p-p38蛋白的表达;C3H10T1/2细胞成脂分化过程中,胞内pERK和p-p38蛋白的表达呈现下调趋势;而TSA抑制了成脂分化过程中C3H10T1/2细胞内pERK和p-p38蛋白的表达变化.本研究结果提示,在C3H10T1/2细胞成脂分化过程中,MAPK信号途径分子pERK和p-p38表达下调;TSA可能是通过活化pERK和p-p38进而抑制间充质干细胞C3H10T1/2成脂分化.

关键词：曲古抑菌素A(TSA) 丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路 C3H10T1/2细胞成脂分化

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雪胆素甲通过破坏微丝结构诱导LPS活化的RAW264.7细胞凋亡

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免疫学杂志 2012年第7期28卷 553-557页

作者：何健徐丽慧乔静欧阳东云何贤辉暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系组织移植与免疫实验中心广州510630

目的分析雪胆素甲(CuIIa)对脂多糖(LPS)活化的RAW264.7巨噬细胞的影响,探讨其潜在的抗炎效应及作用机制。方法MTS法检测CuIIa对RAW264.7细胞增殖的作用,相差显微镜观察CuIIa对LPS活化的细胞形态的影响,荧光显微镜观察CuIIa对细胞骨架的... 详细信息

目的分析雪胆素甲(CuIIa)对脂多糖(LPS)活化的RAW264.7巨噬细胞的影响,探讨其潜在的抗炎效应及作用机制。方法MTS法检测CuIIa对RAW264.7细胞增殖的作用,相差显微镜观察CuIIa对LPS活化的细胞形态的影响,荧光显微镜观察CuIIa对细胞骨架的影响,流式细胞仪检测亚二倍体(凋亡)峰的变化,免疫印迹检测Cleaved caspase-3、生存素以及G-actin与F-actin的变化。结果 CuIIa能明显抑制RAW264.7细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性,但单独CuIIa不能有效诱导细胞凋亡。CuIIa使LPS活化的伸展细胞收缩变圆,伪足突起消失,G-actin水平下降,细胞内发生严重的Actin聚集,说明微丝结构被破坏。随着CuIIa浓度的增加,其诱导LPS活化的RAW264.7细胞处于sub-G0/G1(凋亡峰)的数量明显增加。免疫印迹分析显示CuIIa使Caspase-3明显活化,生存素急剧下降。结论 CuIIa可能通过引起Actin聚集而破坏微丝细胞骨架,诱导LPS活化的RAW264.7细胞发生凋亡,从而发挥其抗炎效应。

关键词：雪胆素甲 RAW264.7 细胞凋亡生存素微丝

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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对小鼠淋巴细胞增殖和凋亡的影响

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现代免疫学 2012年第1期32卷 46-51页

作者：施资坚朱俊山任帅欧阳东云何贤辉暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫中心广州510632

研究辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对小鼠淋巴细胞活化、增殖和凋亡的影响,并对其免疫调控机制进行初步探讨。以MTS检测淋巴细胞的增殖情况;以双色荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测SAHA对T淋巴细胞早期活化抗原CD69表达的影响;采用碘化丙... 详细信息

研究辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对小鼠淋巴细胞活化、增殖和凋亡的影响,并对其免疫调控机制进行初步探讨。以MTS检测淋巴细胞的增殖情况;以双色荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测SAHA对T淋巴细胞早期活化抗原CD69表达的影响;采用碘化丙锭(PI)染色检测SAHA对淋巴细胞周期的影响;以Annexin V-PE染色分析细胞凋亡;应用免疫印迹检测SAHA对Cleaved caspase-3表达的影响。结果显示,SAHA对Con A刺激的淋巴细胞增殖具有抑制作用,其IC50为0.30±0.06μmol/L;SAHA对淋巴细胞的早期活化抗原CD69的表达具有明显的抑制作用(P<0.05);PI染色、Annexin V-PE染色和免疫印迹结果均显示,SAHA对小鼠淋巴细胞的凋亡具有促进作用,且呈剂量依赖性。研究表明,SAHA可能通过抑制小鼠淋巴细胞的活化、增殖以及促进其凋亡而发挥免疫调控功能。

关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂 SAHA 淋巴细胞增殖细胞凋亡免疫调控

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Ⅰ型去乙酰化酶抑制剂MS-275对间充质干细胞C3H/10T1/2成脂分化的影响

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第三军医大学学报 2012年第5期34卷 415-418页

作者：李智耀王奎栋吴伟龚雨琴季煜华暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫研究中心广州510632

目的探讨Ⅰ型去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)MS-275对间充质干细胞(mesen-chymal stem cells,MSCs)成脂分化的影响。方法利用噻唑蓝(MTT)和碘化乙啶(PI)染色结合流式细胞术(FCM)分别检测不同浓度MS-275对C3H/10T1/2细胞活性和细胞周期的影响;油红O染色分析MS-275对C3H/10T1/2细胞成脂分化能力的影响;同时应用实时定量PCR(real-time PCR)检测MS-275对成脂分化标志物:脂结合蛋白(aP2)、围脂素(perilipin)、脂联素(Adipoq),以及成脂分化关键转录因子:过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)mRNA转录水平的影响。结果随着MS-275浓度升高,其对C3H/10T1/2细胞的抑制率也随着增高,IC50约为8μmol/L(P<0.05);流式结果表明,MS-275将C3H/10T1/2细胞周期阻滞在G0/G1期;0.5μmol/L的MS-275明显减少C3H/10T1/2细胞的脂滴积累;同时成脂分化标志物aP2、perilipin、Adipoq及成脂关键转录因子PPAR-γ2的转录水平也显著降低(P<0.05)。结论 MS-275减弱了间充质干细胞成脂分化的能力,表明抑制Ⅰ型HDACs的活性可部分抑制MSCs向成脂分化。

关键词：间充质干细胞成脂分化 MS-275 组蛋白去乙酰化酶

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SAHA抑制间充质干细胞C3H10T1/2的增殖与成脂分化

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中国生物化学与分子生物学报 2012年第6期28卷 555-560页

作者：王奎栋李智耀吴伟龚雨琴季煜华暨南大学生命科学技术学院、组织移植与实验研究中心广州510632

本文研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)C3H10T1/2增殖和成脂分化的影响及其可能的作用机制.用Western印迹验证SAHA对细胞内蛋白乙酰化... 详细信息

本文研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)C3H10T1/2增殖和成脂分化的影响及其可能的作用机制.用Western印迹验证SAHA对细胞内蛋白乙酰化的影响;用MTT和流式细胞术检测细胞活性和细胞周期;利用油红O染色检测细胞成脂分化,实时定量PCR检测PPARγ2和成脂分化标志物Fabp4、perilipin以及adipoq mRNA的转录.Western印迹结果显示,SAHA可促进细胞内蛋白的乙酰化.MTT和流式细胞术结果显示,SAHA对C3H10T1/2细胞活性的抑制呈浓度依赖性,随着SAHA浓度增加,细胞形态趋向于展平,并将细胞周期抑制在G0/G1期;SAHA可呈浓度依赖性抑制C3H10T1/2细胞的成脂分化作用.同时实时定量PCR结果显示,SAHA抑制成脂关键转录因子PPARγ2,脂肪因子Fabp4、perilipin和adipoq mRNA的转录.综上所述,SAHA可影响间充质干细胞C3H10T1/2细胞形态,并呈剂量依赖性地抑制其增殖和成脂分化.

关键词：辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA) 间充质干细胞成脂分化

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细胞自噬与高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)介导肿瘤耐药的研究进展

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2011年第2期32卷 126-130,140页

作者：何贤辉欧阳东云暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心广东广州510632

恶性肿瘤可通过多种细胞机制,产生对抗癌药物和放疗的抗性,即所谓耐药现象。细胞自噬是肿瘤细胞耐药的一个重要原因。高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)是高度保守的非组蛋白DNA结合蛋白,在DNA结构、基因转录、基因重组、DNA损伤修复以及细胞存... 详细信息

恶性肿瘤可通过多种细胞机制,产生对抗癌药物和放疗的抗性,即所谓耐药现象。细胞自噬是肿瘤细胞耐药的一个重要原因。高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)是高度保守的非组蛋白DNA结合蛋白,在DNA结构、基因转录、基因重组、DNA损伤修复以及细胞存活等方面发挥重要的调控作用;HMGB1在细胞内的功能,与其氧化还原状态和细胞定位息息相关;在应激条件下,可从核内转位至胞质,启动细胞自噬,介导肿瘤细胞对抗癌药物和放疗的抗性。因此,HMGB1是克服肿瘤细胞耐药的潜在靶标。

关键词：细胞自噬高迁移率族蛋白B-1 抗癌药物肿瘤耐药氧还应激

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