检索结果-内蒙古大学图书馆

中国地方病学杂志 2008年第6期27卷 627-631页

作者：杜丽娟王艳丽孙智睿赵雅君李全凤王丽娜张伟华哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150081

目的探讨蛋白激酶C（PKC）与钙敏感受体（CaR）在心肌缺血预适应（IPC）中的保护作用。方法采用细胞培养方法，体外培养大鼠乳鼠心肌细胞，模拟缺血预适应模型，实验分为7组：①正常对照组（C）；②缺血再灌注组（I／R）；③IPC组；④IP... 详细信息

目的探讨蛋白激酶C（PKC）与钙敏感受体（CaR）在心肌缺血预适应（IPC）中的保护作用。方法采用细胞培养方法，体外培养大鼠乳鼠心肌细胞，模拟缺血预适应模型，实验分为7组：①正常对照组（C）；②缺血再灌注组（I／R）；③IPC组；④IPC＋PKC抑制剂组（IPC＋PKCI）；⑤IPC十PKCI＋CaR激动剂组（IPC＋PKCI＋CaRS）；⑥IPC＋CaRS组；⑦IPC＋CaR抑制剂组（IPC＋CaRI）。分别用TUNEL、Hoechst33342染色法检测细胞凋亡；四甲基偶氮唑比色法（MTT）观察细胞存活率；WesternBlot法检测胞浆内caspase-12、CaR、钙蛋白酶（calpain）表达。结果光镜下，I／R组细胞核缩小，呈强蓝色荧光，染色质浓缩，出现凋亡小体，其他各实验组有不同程度的荧光增强，尤以IPC＋PKCI＋CaRS组多见强蓝色荧光细胞核。心肌细胞存活率和凋亡率，I／R组[（62．99±0．65）％、（19．13＋0．87）％]、IPC组[（78．67±0．37）％、（14．21±0．74）％]、IPC＋PKCI组[（71．09±0．52）％、（20．46±0．81）％]、IPC＋PKCI＋CaRS组[（66．10±0．75）％、（24．89±1．43）％]、IPC＋CaRS组[（69．56±0．44）％、（21．64±0．77）％]、IPC＋CaRI组[（85．81±0．60）％、（13．12±0．69）％]明显低于或高于对照组[（100．00）％、（6．02±0．31）％]，除IPC＋CaRI组心肌细胞存活率外，其他各组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。WesternBlot测定，胞浆中CaR蛋白在IPC＋PKCI、IPC＋CaRS、IPC＋PKCI＋CaRS组表达较IPC组高，IPC＋CaRI组较IPC组低；caspase-12蛋白在I／R、IPC＋CaRS、IPC＋PKCI＋CaRS组，相对分子质量（Mr）为60×10^3的活性片段表达均较高；calpain在I／R、IPC、IPC＋PKCI、IPC＋PKCI＋CaRS、IPC＋CaRS组表达均高于对照组和IPC＋CaRI组，其中I／R组最高，对照组最低，IPC＋CaRI组次之。结论PKC与CaR受体之间的相互作用在IPC中可以通过减少肌浆网钙释放而起到对心肌的保护作用。

关键词：钙敏感受体蛋白激酶C 缺血预处理,心肌

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Ghrelin对豚鼠胃平滑肌收缩的影响及机制

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第二军医大学学报 2009年第3期30卷 238-243页

作者：陶园徐珞青岛大学医学院病理生理学教研室青岛266021

目的:探讨并比较Ghrelin及其拟似剂生长激素释放肽-6(GHRP-6)对豚鼠胃平滑肌舒缩活动的影响及机制。方法:采用电场刺激豚鼠胃底和胃窦部肌间神经方法,观察Ghrelin和GHRP-6对胃平滑肌舒缩活动的影响,并通过观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N... 详细信息

目的:探讨并比较Ghrelin及其拟似剂生长激素释放肽-6(GHRP-6)对豚鼠胃平滑肌舒缩活动的影响及机制。方法:采用电场刺激豚鼠胃底和胃窦部肌间神经方法,观察Ghrelin和GHRP-6对胃平滑肌舒缩活动的影响,并通过观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)、一氧化氮前体L-精氨酸(L-AA)对Ghrelin和GHRP-6调控胃平滑肌运动的影响以阐明其机制。结果:不同频率(1～16Hz)电刺激胃底部肌间神经,平滑肌条呈现开电刺激(on-re-sponse)的舒张波和随后出现的断电刺激(off-response)收缩波,其中产生的开电刺激舒张效应可被L-NNA消除,而断电刺激诱导的收缩效应可被阿托品和胍乙啶(NANC)阻断。在胃底部,Ghrelin和GHRP-6可使开电刺激诱导的平滑肌舒张活动减弱,断电刺激诱导的肌条收缩活动增强,且Ghrelin作用明显强于GHRP-6。L-NNA可显著增强Ghrelin和GHRP-6的促平滑肌收缩效应,但L-AA可显著减弱该作用。在胃窦部,电场刺激肌间神经,舒张波消失,仅出现断电刺激的收缩波。Ghrelin和GHRP-6均可使该收缩作用增强。结论:Ghrelin和GHRP-6均可通过肌间神经丛促进胃底部、胃窦部平滑肌收缩,该效应可能与一氧化氮通路有关。

关键词： Ghrelin GHRP-6 一氧化氮胃肌收缩胃肌间神经

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低氧下苯醌类药物对人肝癌细胞的毒性及其机制

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中国药理学与毒理学杂志 2004年第1期18卷 47-52页

作者：夏小俊金中初郭峻薛丽君陈维亚李红娟浙江大学医学院病理生理学教研室浙江杭州310031 杭州师范学院医学院病理生理学教研室浙江杭州310012

目的　为阐明低氧下生物还原剂类药物 (两种苯醌 )对人肝癌细胞的毒性和DNA损伤及其机制。方法　人肝癌细胞SMMC 772 1在低氧和常氧下培养不同时间 ,用稍加改良的微孔板直接法检测还原型辅酶Ⅰ /Ⅱ依赖醌氧化还原酶 1 (NQO1 )比活性 ;... 详细信息

目的　为阐明低氧下生物还原剂类药物 (两种苯醌 )对人肝癌细胞的毒性和DNA损伤及其机制。方法　人肝癌细胞SMMC 772 1在低氧和常氧下培养不同时间 ,用稍加改良的微孔板直接法检测还原型辅酶Ⅰ /Ⅱ依赖醌氧化还原酶 1 (NQO1 )比活性 ;并用不同浓度的地吖醌 (AZQ)和 2 ,5 双 (氮杂苯) 1 ,4 苯醌 (DZQ)在低氧和常氧下分别处理 1和 6h ,用MTT法测药物细胞毒性 ;用碱性单细胞凝胶电泳(ASCGE)及改良法 (MSCGE)测DNA链断裂和链交联。结果　低氧处理 6h肝癌细胞的NQO1 比活性降低 ,更长时间处理后升高 (P <0 .0 1 )。低氧下AZQ与DZQ(1 ,6h)的细胞毒性升高。在ASCGE实验中 ,常氧下AZQ处理导致DNA链断裂 ;低氧下AZQ处理后则检测不到DNA链断裂。而无论低氧和常氧下DZQ均未导致明显DNA链断裂。在MSCGE实验中 ,低氧下AZQ使H2 O2 所致DNA链断裂减轻至明显低于空白 /常氧组 (P <0 .0 1 ) ;而低氧和常氧下DZQ均能减轻H2 O2 所致DNA链断裂。结论　低氧短时 (6h后 )可诱导NQO1 比活性升高。短时低氧下(6h内 )AZQ和DZQ对人肝癌细胞的毒性上升。DZQ致DNA损伤主要形成DNA链交联 ,低氧加重此效应 ;AZQ主要造成DNA链断裂 (常氧 )和链交联 (低氧 )。

关键词：还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ 苯醌类药物低氧活性肝癌肿瘤细胞毒性

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钙敏感受体对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的作用

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中国地方病学杂志 2011年第6期30卷 642-645页

作者：王丽娜郭津吴博高秀香哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150081

目的观察钙敏感受体（CaSR）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大中的作用和可能机制。方法用AngⅡ处理原代新生大鼠心室肌细胞复制心肌肥大细胞模型；用CaSR激动剂氯化钆（GdCl3），GdCl3＋蛋白激酶C（PKC）通路阻断剂（Ro318220... 详细信息

目的观察钙敏感受体（CaSR）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大中的作用和可能机制。方法用AngⅡ处理原代新生大鼠心室肌细胞复制心肌肥大细胞模型；用CaSR激动剂氯化钆（GdCl3），GdCl3＋蛋白激酶C（PKC）通路阻断剂（Ro318220）处理AngⅡ诱导的肥大心肌细胞分别作为GdCl3、Ro318220组。通过苏木素-伊红染色（HE）法测定细胞直径，考马斯亮蓝蛋白试剂盒测定蛋白含量来评价细胞肥大的情况；利用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）；Western blot法检测CaSR和PKC通路的蛋白表达。结果①与对照组（0．1263±0．0443）比较，AnglI组（0．1963±0．0375）和GdCl3组（0．2778±0．0564）CaSR蛋白表达明显增加（P均〈0．05），且GdCl3组明显高于AngⅡ组（P〈0．05）。②与对照组（222．70±22．09）比较，AngⅡ组（392．16±36．85）和GdCl3组（502．60±44．21）心肌细胞内[Ca^2＋]i显著增加（P均〈0．05）；与AngⅡ组比较，GdCl3组[Ca^2＋]。显著增加（P〈0．05）。③与对照组比较，AngⅡ可诱导心肌细胞肥大，GdCl3可促进AngⅡ的诱导作用，而Ro318220可抑制GdCl3的作用；（少与对照组（0．27±0．07、0．69±0．06、0．87±0．04）比较，AngⅡ组PKCα、PKCε和PKCδ蛋白表达明显增加（0．60±0．16、1．02±0．13、1．20±0．18，P均〈0．05），GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加（0．82±0．16、1．34±O．12，P均〈0．05）；与AngⅡ组比较，GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加（P均〈0．05）；与GdCl3组比较，Ro318220组PKCα、PKCε蛋白表达（0．41±0．10、0．85±0．14）明显减少（P均〈0．05）。结论PKC通路参与CaSR激活促进心肌细胞肥大的信号转导。

关键词：受体,钙敏感蛋白激酶C 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大

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11,12-环氧二十碳三烯酸对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响

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中国医学科学院学报 2006年第6期28卷 803-807,I0007页

作者：邱笑违王雯蒋东桥王红霞闫丽王晓燕马立权芦玲巧唐朝枢张立克首都医科大学病理生理学教研室北京100069

目的通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,... 详细信息

目的通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,12-EET缺氧/复氧组、细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2)抑制组和一氧化氮合酶抑制组。通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3h,复氧1h复制缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测细胞存活率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,而在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,降低LDH的漏出率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,并且促进eNOS、磷酸化ERK1/2的表达。结论11,12-EET具有拮抗内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这与其提高缺氧/复氧内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、减少缺氧/复氧对eNOS及磷酸化ERK1/2表达的抑制有关。

关键词： 11 12-环氧二十碳三烯酸内皮细胞缺氧/复氧损伤

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胰岛β细胞去分化与2型糖尿病

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 535-542页

作者：张茂森张海章卫平海军军医大学病理生理学教研室上海200433

最新的流行病学数据显示,截止2018年,我国糖尿病患病率已上升至12.4%,在非传染性疾病中仅次于心血管疾病和肿瘤,是严重威胁我国人民健康的常见病、多发病[1],其中绝大多数为2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)。胰岛β细胞数量减少与胰岛... 详细信息

最新的流行病学数据显示,截止2018年,我国糖尿病患病率已上升至12.4%,在非传染性疾病中仅次于心血管疾病和肿瘤,是严重威胁我国人民健康的常见病、多发病[1],其中绝大多数为2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)。胰岛β细胞数量减少与胰岛素分泌功能障碍是T2D的病理生理学基础之一。以往认为,β细胞减少与细胞凋亡相关,近十年的研究发现β细胞去分化是T2D进程中β细胞衰竭的主要原因。本文就β细胞去分化的特征、原因和机制等最新研究进展做一综述,为更深入地了解T2D的发病机制和干预方法提供参考。

关键词： 2型糖尿病胰岛β细胞去分化胰岛素

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果糖与代谢性疾病

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中国病理生理杂志 2020年第4期36卷 735-740页

作者：张晶李昊师建辉章卫平海军军医大学病理生理学教研室上海200433

随着社会经济的发展,肥胖、糖尿病、脂肪肝、高血脂和痛风等代谢性疾病的患病率在全球呈现快速上升趋势。这些代谢性疾病可进一步发展为动脉粥样硬化、高血压和冠心病等心血管疾病或肾脏疾病,严重危害人们的身心健康和社会发展。因此,... 详细信息

随着社会经济的发展,肥胖、糖尿病、脂肪肝、高血脂和痛风等代谢性疾病的患病率在全球呈现快速上升趋势。这些代谢性疾病可进一步发展为动脉粥样硬化、高血压和冠心病等心血管疾病或肾脏疾病,严重危害人们的身心健康和社会发展。因此,代谢性疾病及其相关心血管疾病已经成为我国公共卫生领域的重大挑战。

关键词：果糖糖脂代谢代谢性疾病转录因子转录调控

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组蛋白去乙酰化酶6抑制剂治疗缺血性脑卒中的研究进展

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生理学报 2018年第3期70卷 301-309页

作者：张琛琛卢芳梁嘉强周艳芳广东医科大学病理生理学教研室东莞523808

组蛋白乙酰化酶(histone acetyltransferases,HATs)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)主导的蛋白质乙酰化修饰在神经系统的发育、成熟中具有重要地位。HDAC6属于Ⅱ类HDACs,能够调节神经细胞的存活、分化和成熟,参与脑认... 详细信息

组蛋白乙酰化酶(histone acetyltransferases,HATs)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)主导的蛋白质乙酰化修饰在神经系统的发育、成熟中具有重要地位。HDAC6属于Ⅱ类HDACs,能够调节神经细胞的存活、分化和成熟,参与脑认知和情绪调控,在神经系统发育中具有重要作用,并且参与脑缺血损伤的多个病理环节。本文总结了近年来国内外最新研究成果,阐述了HDAC6抑制剂通过降低细胞兴奋性毒性、减轻氧化应激损伤、抑制炎症介质释放、抑制神经细胞凋亡以及促进神经再生和血管新生等多种方式对缺血性脑卒中发挥有效的神经保护作用。

关键词：组蛋白去乙酰化酶6 抑制剂缺血性脑卒中

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生长抑素：机体消化功能的重要调节因子

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生理科学进展 1995年第1期26卷 65-68页

作者：李永渝高静涛遵义医学院病理生理学教研室大连医科大学病理生理学教研室

生长抑素作为消化功能的抑制因子，与体内有关调节因子协同作用，控制着食物消化、吸收的各个环节，以维持机体内环境的相对稳定。它的分泌异常已涉及到消化系统某些内、外分泌疾病的病因发病学。因此，探讨生长抑素的分泌及其调节以及... 详细信息

生长抑素作为消化功能的抑制因子，与体内有关调节因子协同作用，控制着食物消化、吸收的各个环节，以维持机体内环境的相对稳定。它的分泌异常已涉及到消化系统某些内、外分泌疾病的病因发病学。因此，探讨生长抑素的分泌及其调节以及它对消化功能的生理和病理生理作用具有重要的意义。

关键词：生长抑素消化系统调节功能

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内皮素1前体基因反义寡核苷酸对正常和高血压大鼠血流动力学的影响

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生理学报 1999年第4期51卷 413-418页

作者：杜云鹏胡清华王建枝王迪浔同济医科大学病理生理学教研室武汉430030

我们筛选出针对内皮素１（ＥＴ１）前体基因反义硫代寡核苷酸片断（ＥＴＡＳＯＤＮ），已证明ＥＴＡＳＯＤＮ能显著抑制培养内皮细胞ＥＴ１的生成（Ｐ＜０－０５）。本实验应用该片断，对正常和腹主动脉狭窄高盐摄入型高... 详细信息

我们筛选出针对内皮素１（ＥＴ１）前体基因反义硫代寡核苷酸片断（ＥＴＡＳＯＤＮ），已证明ＥＴＡＳＯＤＮ能显著抑制培养内皮细胞ＥＴ１的生成（Ｐ＜０－０５）。本实验应用该片断，对正常和腹主动脉狭窄高盐摄入型高血压大鼠侧脑室进行注射，记录注射前后血流动力学指标、注射后侧脑室周围组织中ＥＴ１的含量及分布，观察ＥＴＡＳＯＤＮ对正常和高血压大鼠的影响，发现高血压大鼠脑干ＥＴ１含量明显高于正常大鼠（Ｐ＜０－０５）；ＥＴＡＳＯＤＮ能降低高血压大鼠脑干ＥＴ１水平（Ｐ＜０－０５）、平均动脉压（ＭＡＰ）（Ｐ＜０－０１）、心率、左心室收缩压（Ｐ＜０－０５），降低正常大鼠下丘脑ＥＴ１水平、ＭＡＰ（Ｐ＜０－０５）；注射ＥＴＡＳＯＤＮ后，大鼠高血压组△ＭＡＰ显著低于正常组。结果表明：ＥＴＡＳＯＤＮ能抑制大鼠部分心血管中枢ＥＴ１的生成，

关键词：高血压内皮素-1 反义寡核苷酸脑室注射

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