检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 1989年第2期5卷 118-120页

作者：蔡群暨南大学医学院病理生理学教研室

发热达到一定高度后,就被机体自动限制不再上升,这种现象称为热限(upper limit of fever)。热限是动物机体的一种重要的生命适应现象,可以避免由于体温过高给生命重要器官组织带来伤害,具有普遍的生物学意义。因此,研究热限的发生机制。

关键词：发热热限热限机制

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核定位信号在热休克蛋白70抑制氧化应激所致细胞核仁分离中的作用

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生物化学与生物物理进展 2005年第5期32卷 456-462页

作者：王慷慨鄂顺梅蒋磊张华莉刘可张玲莉肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

为探讨核定位信号在热休克蛋白70(HSP70)抑制H2O2所致核仁损伤中的作用,采用分子克隆技术分别构建了4个真核表达载体,pcDNA3.1(-)-HSP70WT(HSP70野生型),pcDNA3.1(-)-HSP70ΔNLS(核定位信号缺失突变体),pEGFP-N1-HSP70WT,pEGFP-N1-HSP70ΔNLS.向传代培养的C2C12肌源细胞培养液中加入终浓度为1.0mmol/L的H2O2模拟体外氧化应激.甲苯胺蓝染色细胞核仁发现,正常细胞仅有一个位于中央的、浓染致密的核仁颗粒.过氧化氢处理后3h,可见明显的核仁分离.热休克反应处理的细胞及转pcDNA3.1(-)-HSP70WT细胞则能明显抑制氧化应激所致的核仁分离.荧光蛋白示踪及核仁蛋白质免疫印迹分析显示,H2O2处理后1h,HSP70WT由正常时的细胞浆定位转为细胞核及核仁定位,而HSP70ΔNLS在H2O2处理后仍定位于细胞浆,同时丧失了抑制核仁分离的作用.上述结果提示,野生型HSP70能显著抑制氧化应激所致细胞核仁分离,核定位信号通过介导HSP70向细胞核及核仁移位而决定HSP70对核仁损伤的保护作用.

关键词：热休克蛋白70 核定位信号氧化应激核仁核仁分离

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内毒素的入血途径及机体的解毒

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中国病理生理杂志 1991年第2期7卷 140-141,138页

作者：颜亮暨南大学医学院病理生理学教研室

内毒素是革兰氏阴性细菌的细胞壁成份,其化学结构为脂多糖。许多不同种属的革兰氏阴性细菌具有相同的脂多糖基本骨架。

关键词：内毒素入血途径解毒作用机体

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天麻素对乙醇诱导肝细胞株L02细胞损伤的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2010年第3期26卷 211-213页

作者：柏志全胡巢凤孙丽萍暨南大学医学院生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:探讨天麻素对乙醇诱导肝细胞株L02损伤的影响。方法:将人肝细胞株L02培养,加入不同浓度的乙醇,采用MTT比色法确定乙醇作用的浓度。用流式细胞仪测定细胞活性氧簇(ROS)及线粒体膜电位的改变;采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)分析法检... 详细信息

目的:探讨天麻素对乙醇诱导肝细胞株L02损伤的影响。方法:将人肝细胞株L02培养,加入不同浓度的乙醇,采用MTT比色法确定乙醇作用的浓度。用流式细胞仪测定细胞活性氧簇(ROS)及线粒体膜电位的改变;采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)分析法检测细胞ATP含量。结果:乙醇(25 mL/L)作用36 h可损伤肝细胞,细胞内ROS的水平明显增加;而细胞线粒体膜电位及肝细胞中ATP的含量则显著降低(P<0.01)。天麻素具有减轻细胞损伤的作用,并可降低损伤的肝细胞内ROS的含量,增加细胞线粒体膜电位和ATP的水平。结论:天麻素可抑制乙醇诱导的肝细胞损伤及脂质过氧化反应,改善线粒体功能,增加能量合成,发挥保护肝细胞的作用。

关键词：肝细胞活性氧簇线粒体膜电位能量代谢天麻素

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家兔不同发热反应的体温功率谱分析

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中国病理生理杂志 1991年第4期7卷 346-348页

作者：颜亮暨南大学医学院病理生理学教研室

本研究对不同热型的发热体温信号作功率谱分析,发现各具时域特征的多种发热在频域中表现为相当一致的统一性,即它们的功率谱均为低频段的单一谱峰,其幅值大小与发热反应强弱成正比。功率谱密度值与时域指标体温反应指数(TRI)有极好的相... 详细信息

本研究对不同热型的发热体温信号作功率谱分析,发现各具时域特征的多种发热在频域中表现为相当一致的统一性,即它们的功率谱均为低频段的单一谱峰,其幅值大小与发热反应强弱成正比。功率谱密度值与时域指标体温反应指数(TRI)有极好的相关性。

关键词：发热谱分析功率谱体温家兔

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不同pH及封闭氨基端对甘氨酸拮抗内毒素作用的影响

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中国病理生理杂志 1999年第2期15卷 110-112页

作者：孙葳陆大祥丁勇李楚杰暨南大学医学院病理生理学教研室

目的和方法：用封闭群新西兰家兔５６只，分为７组，注射不同ｐＨ（４０，６０，７４，１００）的甘氨酸和内毒素混合液，观察注射后体温变化，由此反映出不同ｐＨ对甘氨酸拮抗内毒素致热作用的影响。结果：甘氨酸的拮抗效果在... 详细信息

目的和方法：用封闭群新西兰家兔５６只，分为７组，注射不同ｐＨ（４０，６０，７４，１００）的甘氨酸和内毒素混合液，观察注射后体温变化，由此反映出不同ｐＨ对甘氨酸拮抗内毒素致热作用的影响。结果：甘氨酸的拮抗效果在碱性溶液中减弱、酸性溶液中增强，这种变化与ｐＨ对甘氨酸ＮＨ＋３端解离程度的影响是一致的。进一步用氯甲酸苄脂封闭甘氨酸的氨基端，通过鲎试验方法观察到，封闭氨基端后甘氨酸对内毒素的拮抗作用消失。结论：甘氨酸拮抗内毒素的机制可能是通过其带正电荷的ＮＨ＋３端实现的，ＮＨ＋３与内毒素脂质Ａ上的ＰＯ４结合，干扰了内毒素的正常结构。

关键词：甘氨酸内毒素 pH值拮抗作用

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跨损伤合成的DNA聚合酶——一类新的DNA聚合酶

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生物化学与生物物理进展 2001年第1期28卷 56-60页

作者：陈建明余应年浙江大学医学院病理生理学教研室杭州310031

细胞虽然拥有多种修复途径 ,但有些DNA损伤仍不可避免地会逃避修复而在基因组上保留下来 ,细胞跨损伤DNA合成的分子机制一直是DNA修复中主要的未解决问题之一 .最近通过对一类结构相关性UmuC/DinB蛋白质超家族成员的研究发现它们具有DN... 详细信息

细胞虽然拥有多种修复途径 ,但有些DNA损伤仍不可避免地会逃避修复而在基因组上保留下来 ,细胞跨损伤DNA合成的分子机制一直是DNA修复中主要的未解决问题之一 .最近通过对一类结构相关性UmuC/DinB蛋白质超家族成员的研究发现它们具有DNA聚合酶功能 .这类新发现的DNA聚合酶不同于经典的复制性DNA聚合酶 ,它们能以易误 /突变 (error prone/mutagenic)或无误 (error free)方式进行跨损伤 (translesion)DNA合成 ,并且从细菌到人在进化上功能保守 .

关键词： DNA聚合酶 DNA损伤无误跨损伤合成易误性跨损伤合成 DNA修复

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谷氨酸钠对家兔体温的影响及其机制的研究

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中国病理生理杂志 1990年第6期6卷 424-427页

作者：陆大祥李弘谭元明程少冰暨南大学医学院病理生理学教研室

本实验用58只封闭群新西兰白兔,观察了MSG降低正常体温的剂量效应关系,以及心得安和654-2对其降温效应的影响。结果表明,小剂量(0.1g/kg.w)MSG对正常体温没有明显影响,中等剂量(0.5g/kg.w)和大剂量(1.0g/kg.w)都能明显降低体温,但从总... 详细信息

本实验用58只封闭群新西兰白兔,观察了MSG降低正常体温的剂量效应关系,以及心得安和654-2对其降温效应的影响。结果表明,小剂量(0.1g/kg.w)MSG对正常体温没有明显影响,中等剂量(0.5g/kg.w)和大剂量(1.0g/kg.w)都能明显降低体温,但从总的体温反应效应来看(△T、TRI_5),中等剂量组较高。用β-受体阻断剂心得安预处理动物,MSG降低正常体温的作用未受到有意义的影响;但胆碱能神经阻断剂S54-2能明显阻断MSG的降温作用。作者认为,MSG可能是通过胆碱能神经影响正常体温。

关键词：体温谷氨酸钠肾上腺素能受体

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解耦联蛋白2对大鼠肝纤维化形成中星形细胞活化的影响

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解剖学报 2014年第4期45卷 480-484页

作者：安建多江瑛白云飞王学江首都医科大学生理学与病理生理学系病理生理学教研室北京100069

目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)在肝纤维化形成过程中的作用及其发生机制。方法体内实验采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型,取肝脏观察病理变化,用Western blotting、免疫组织化学和Real-time PCR等方法检测UCP2和p38丝裂素活化蛋白激酶(p... 详细信息

目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)在肝纤维化形成过程中的作用及其发生机制。方法体内实验采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型,取肝脏观察病理变化,用Western blotting、免疫组织化学和Real-time PCR等方法检测UCP2和p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达水平;体外实验采用UCP2特异性抑制剂京尼平和CCl4刺激星形细胞,检测UCP2和p38MAPK相关蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和UCP2表达增高(P<0.05,n=10);加入CCl4刺激细胞后,星形细胞α-SMA表达增加,p38MAPK及其磷酸化水平增高(P<0.05,n=6);而在加入京尼平后,α-SMA表达增加,p38 MAPK及其磷酸化水平明显降低(P<0.05,n=6)。结论 UCP2参与了肝纤维化的发生,可能促进了星形细胞的活化及增殖过程。

关键词：解耦联蛋白2 肝纤维化星形细胞 p38丝裂素活化蛋白激酶免疫印迹法大鼠 Uncoupling protein 2

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用cDNA微阵列研究内毒素休克小鼠肺组织基因表达谱的改变

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生物化学与生物物理进展 2002年第3期29卷 402-406页

作者：袁开宇赵震宇刘瑛邹江刘梅冬陈广文尢家騄肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

利用cDNA微阵列检测了小鼠内毒素休克 2h及 2 0h肺组织基因表达谱的改变 .发现内毒素休克 2h有12 8个基因表达上调 ,3个基因下调 ;内毒素休克 2 0h有 5 1个基因表达上调 ,2 1个下调 .并用RT PCR进一步验证了结果的可靠性 .初步分析了基... 详细信息

利用cDNA微阵列检测了小鼠内毒素休克 2h及 2 0h肺组织基因表达谱的改变 .发现内毒素休克 2h有12 8个基因表达上调 ,3个基因下调 ;内毒素休克 2 0h有 5 1个基因表达上调 ,2 1个下调 .并用RT PCR进一步验证了结果的可靠性 .初步分析了基因表达谱改变的意义 .

关键词： cDNA微阵列内毒素休克小鼠肺组织基因表达谱改变

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