检索结果-内蒙古大学图书馆

医学综述 2015年第10期21卷 1778-1780页

作者：刘玮璐徐若霆赵明南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学病理生理学教研室广州510515

肿瘤作为全球性的公共卫生问题,严重危害人类的生命健康。抗肿瘤作用的研究,一直是近年来研究的热点。来自于天然植物的抗肿瘤药物以其低毒高效的特点受到了人们的关注,关于天然药物抗肿瘤机制的探讨也越来越多。研究发现,天然药物在抑... 详细信息

肿瘤作为全球性的公共卫生问题,严重危害人类的生命健康。抗肿瘤作用的研究,一直是近年来研究的热点。来自于天然植物的抗肿瘤药物以其低毒高效的特点受到了人们的关注,关于天然药物抗肿瘤机制的探讨也越来越多。研究发现,天然药物在抑制、杀伤肿瘤细胞、诱导细胞凋亡、影响相关蛋白和酶的作用、调节机体免疫、增强抗氧化作用等方面发挥重要的作用。该文从控制肿瘤和调节机体免疫两个方面对天然药物抗肿瘤的作用机制进行简要综述。

关键词：抗肿瘤天然药物免疫调节

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人脑出血周围组织星形胶质细胞反应与Ki67相关性的研究

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齐齐哈尔医学院学报 2004年第11期25卷 1217-1219页

作者：李光伟戚基萍苗宏志贾彦齐齐哈尔医学院病理生理学教研室哈尔滨医科大学第一临床医学院病理科 161042 齐齐哈尔医学院第一附属医院胸外科

目的　观察人脑出血后其周围组织GFAP、Ki6 7在星形胶质细胞的表达 ,探索人脑出血周围组织星形胶质细胞活化和增生的机制。方法　采用HE染色和免疫组化染色 (两步法 )标记星形胶质细胞中的胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和Ki6 7,观察GFAP和Ki... 详细信息

目的　观察人脑出血后其周围组织GFAP、Ki6 7在星形胶质细胞的表达 ,探索人脑出血周围组织星形胶质细胞活化和增生的机制。方法　采用HE染色和免疫组化染色 (两步法 )标记星形胶质细胞中的胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和Ki6 7,观察GFAP和Ki6 7在星形胶质细胞的表达和变化规律 ,实验结果应用SPSS11.5软件包进行统计学分析。结果　人脑出血后 8h其周围组织GFAP表达开始增加(P <0 .0 1) ,3～ 5d表达明显增强 (P <0 .0 1) ,7～ 15d表达达到高峰 (P <0 .0 1) ,以后有所回落 ,19d时仍高于对照组 (P<0 .0 1) ;Ki6 7阳性反应在脑出血 8h开始增强 (P <0 .0 1) ,3～ 5d数量增多 (P <0 .0 1) ,7～ 15d达高峰 (P <0 .0 1) ,随后表达呈下降趋势 ,19d时仍比对照组高 (P <0 .0 1) ,二者消长规律一致 (Pearsonr =0 .9881,P<0 .0 1,R2 =0 .976 3)。结论　星形胶质细胞在人脑出血后 15d内异常活化并与神经元的存活密切相关 ;脑出血性损伤使星形胶质细胞出现细胞周期的改变 ;Ki6 7参与了脑出血后星形胶质细胞的增生与活化。

关键词：星形胶质细胞脑出血 Ki67 周围组织表达 GFAP 人脑高峰结论探索

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虎杖苷抑制ox-LDL诱导的脂质过氧化并下调巨噬细胞清道夫受体CD36表达

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中国病理生理杂志 2010年第7期26卷 1280-1284页

作者：肖铭甲陈卫红吴炜郭文赵克森赵明南方医科大学第一临床医学院广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东省休克微循环重点实验室广东广州510515 南方医科大学南方医院消化科广东省胃肠疾病重点实验室广东广州510515

目的:研究虎杖苷抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化反应和调节巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功效。方法:将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、虎杖苷组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%虎杖苷溶液,连续3d,第4d停止注射,第5d处死老鼠,取腹腔... 详细信息

目的:研究虎杖苷抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化反应和调节巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功效。方法:将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、虎杖苷组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%虎杖苷溶液,连续3d,第4d停止注射,第5d处死老鼠,取腹腔巨噬细胞培养。将培养的巨噬细胞给予氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激,观察腹腔巨噬细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性,ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发及脂质过氧化物(LPO)含量,以及清道夫受体CD36的表达调控。结果:与生理盐水组相比,虎杖苷组巨噬细胞的SOD活性明显提高,巨噬细胞的LPO蓄积也明显降低;并且虎杖苷组ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发水平也显著低于生理盐水对照组;虎杖苷组巨噬细胞CD36的表达同样明显低于生理盐水组。结论:虎杖苷可有效抑制巨噬细胞脂质过氧化应激情况下的呼吸爆发,下调其清道夫受体CD36的表达,提示虎杖苷可能具有预防动脉粥样硬化早期病变的功能。

关键词：虎杖苷动脉粥样硬化 CD36 巨噬细胞呼吸爆发

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LncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控甲状腺乳头状癌细胞的侵袭

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基础医学与临床 2023年第11期43卷 1642-1647页

作者：侯丽杰马承旭王晶宇汤旭磊傅松波兰州大学第一临床医学院甘肃兰州730000 兰州大学第一医院内分泌科甘肃兰州730000 兰州大学基础医学院病理生理教研室甘肃兰州730000

目的探讨lncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞系TPC-1侵袭的分子机制。方法收集兰州大学第一医院甲状腺乳头状癌组织和癌旁组织,用RT-qPCR和Western blot检测PTC组织和癌旁组织中HOTAIR、miR-206和TAGLN... 详细信息

目的探讨lncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞系TPC-1侵袭的分子机制。方法收集兰州大学第一医院甲状腺乳头状癌组织和癌旁组织,用RT-qPCR和Western blot检测PTC组织和癌旁组织中HOTAIR、miR-206和TAGLN2的表达;构建miR-206过表达和HOTAIR低表达的TPC-1细胞。RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白的表达,Transwell小室法实验检测TPC-1细胞系的侵袭能力。结果与癌旁组织相比PTC组织中HOTAIR表达量增加2.48倍,miR-206-5p表达量降低至0.6,TAGLN2及其蛋白表达量增加(P<0.05);过表达miR-206后,TPC-1细胞中TAGLN2的蛋白表达量减少(P<0.05),且TPC-1细胞的侵袭能力受到了抑制。敲低HOTAIR后,TPC-1细胞中miR-206表达增加,TAGLN2表达降低,同时TPC-1细胞的侵袭能力也明显降低(P<0.05)。结论在甲状腺乳头状癌中,降低HOTAIR的表达水平,可促成miR-206的过表达,进一步抑制TAGLN2的表达,最终可降低甲状腺癌的侵袭能力。

关键词：甲状腺乳头状癌侵袭 HOTAIR miR-206 TAGLN2

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Rho蛋白信号通路和神经元树突重塑

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济宁医学院学报 2011年第2期34卷 133-135,138页

作者：魏丹赵飞鹏张璐南方医科大学病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学第一临床医学院广州510515

神经元树突重塑是神经元正常生长发育关键环节。实验证明Rho GTPase信号通路在神经元树突重塑过程中发挥着重要的作用。Rho GTPase是神经元细胞骨架形成的关键性调节因子,作为信号转导通路中的信号转换器和分子开关,它可以作用于细胞骨... 详细信息

神经元树突重塑是神经元正常生长发育关键环节。实验证明Rho GTPase信号通路在神经元树突重塑过程中发挥着重要的作用。Rho GTPase是神经元细胞骨架形成的关键性调节因子,作为信号转导通路中的信号转换器和分子开关,它可以作用于细胞骨架或其靶蛋白,影响肌动蛋白的聚合与肌球蛋白的激活,从而影响神经元树突重塑。本文将重点介绍Rho GTPase的下游传导途径以及它在神经元树突重塑过程中所发挥的重要作用。

关键词：树突重塑信号通路 Rho GTPase

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RNAi技术应用于妇科肿瘤治疗的研究进展

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临床医学工程 2009年第5期16卷 100-103页

作者：祝颖王旭姜勇南方医科大学第一临床医学院临床医学八年制广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

RNA干扰(RNA interference,RNAi)是一种在动植物中广泛存在的通过双链RNA(dsRNA)分子在mRNA水平上诱导特异性序列基因沉默的过程,即转录后基因沉默(post-transcriptional gene silencing,PTGS),由与被抑制基因同源的dsRNA启动。近年来,RNAi作为一种研究工具在生命科学领域得到了广泛的应用,其在医学领域中的应用尤为突出,不仅可应用于基础研究,还有望成为攻克肿瘤、病毒性疾病及遗传性疾病的新手段。现就RNAi应用于妇科肿瘤治疗的研究进展作一概述。

关键词： RNA干扰宫颈癌卵巢癌子宫内膜癌

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肝硬化患者门脉血和外周静脉血内毒素的测定

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山西医学院学报 1996年第4期27卷 243-245页

作者：刘近春张新日谢春明王蕊阎柱韩德五山西医科大学第一临床医学院内科山西医科大学第一临床医学院放射科山西医科大学病理生理学教研室

采用鲎试验法测定了１２例肝硬化患者门脉血及外周静脉血内毒素含量，同时测定了１３例正常人外周静脉血内毒素含量，其中肝硬化患者外周血内毒素含量明显高于正常人（分别为１３３．３３±５０．２１ｎｇ／Ｌ；３９．４７±４... 详细信息

采用鲎试验法测定了１２例肝硬化患者门脉血及外周静脉血内毒素含量，同时测定了１３例正常人外周静脉血内毒素含量，其中肝硬化患者外周血内毒素含量明显高于正常人（分别为１３３．３３±５０．２１ｎｇ／Ｌ；３９．４７±４１．００ｎｇ／Ｌ），而肝硬化患者门脉血内毒素含量明显高于外周血（前者为２８２．８２±９１．２０ｎｇ／Ｌ）。结果表明，肝硬化患者常伴有肠原性内毒素血症。

关键词：肝硬变内毒素鲎试验门脉血外周静脉血

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Zacopride对血管紧张素Ⅱ诱发的心肌纤维化的影响

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中国病理生理杂志 2018年第7期34卷 1183-1188页

作者：张研张海楠许静吕艺蓁张瑾彭菁李盼乔希刘清华山西医科大学病理生理教研室山西太原030001 山西医科大学第一临床医学院山西太原030001 山西医科大学公共卫生学院山西太原030001 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030001

目的:研究内向整流钾通道(IK1)激动剂扎考必利(zacopride,Zac)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFb)细胞活力和凋亡的影响,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法:以组织块消化和差速贴壁法... 详细信息

目的:研究内向整流钾通道(IK1)激动剂扎考必利(zacopride,Zac)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFb)细胞活力和凋亡的影响,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法:以组织块消化和差速贴壁法原代分离培养SD乳鼠心室成纤维细胞,用AngⅡ诱导细胞建立细胞活化模型。将分离培养的CFb随机分为空白对照组、AngⅡ模型组、Zac干预组、Zac+Ba Cl2干预组、Zac+氯喹干预组和AngⅡ+卡托普利阳性对照组。CCK-8法检测Zac对CFb活力的影响;ELISA法测定CFb上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测心肌内向整流钾通道蛋白Kir2.1表达的变化。结果:与空白对照组比较,AngⅡ模型组CFb活力及胶原合成显著增加,Kir2.1的表达降低(P<0.05);与AngⅡ模型组比较,Zac干预组CFb活力及胶原合成显著降低,凋亡率显著升高,Kir2.1的表达明显上调(P<0.05);IK1阻断剂Ba Cl2和氯喹可阻断Zac对IK1通道的激动效应,明显逆转Zac的抗心肌纤维化作用。结论:Zac可明显抑制AngⅡ诱发的心肌纤维化,其机制可能与激动心肌内向整流钾通道,进而抑制成纤维细胞活力并诱导其凋亡有关。

关键词：内向整流钾通道扎考比利血管紧张素Ⅱ 心肌纤维化细胞凋亡

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细胞外钙敏感受体的研究进展

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国际儿科学杂志 2006年第2期33卷 131-133页

作者：姜春明徐长庆王竹颖哈尔滨医科大学第一临床医学院新生儿科 150001 哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150001

细胞外钙敏感受体(CaSR)属G蛋白偶联受体家族,广泛分布于甲状旁腺、甲状腺C细胞、肾脏、骨及肠等组织,对维持机体Ca2+稳态起重要作用,还可调节细胞生长、分化和凋亡等。CaSR基因失活或激活突变可导致钙代谢紊乱,它将成为许多疾病治疗的... 详细信息

细胞外钙敏感受体(CaSR)属G蛋白偶联受体家族,广泛分布于甲状旁腺、甲状腺C细胞、肾脏、骨及肠等组织,对维持机体Ca2+稳态起重要作用,还可调节细胞生长、分化和凋亡等。CaSR基因失活或激活突变可导致钙代谢紊乱,它将成为许多疾病治疗的新靶点,CaSR激动剂用于治疗甲状旁腺功能亢进、骨质疏松大有前景。

关键词：钙钙代谢障碍

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钙敏感受体参与乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的机制研究

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中国小儿急救医学 2008年第5期15卷 445-447页

作者：姜春明韩钢米延徐长庆韩丽萍李鸿珠哈尔滨医科大学第一临床医学院新生儿科 150001 哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150086

目的观察钙敏感受体（CaSR）对缺氧／复氧（A／R）乳鼠心肌细胞内钙的影响，探讨CaSR参与缺氧／复氧乳鼠心肌细胞损伤的机制及信号传导途径。方法原代培养乳鼠的心肌细胞，建立A／R乳鼠心肌细胞模型（采用95％N2＋5％CO2饱和2h的低糖、... 详细信息

目的观察钙敏感受体（CaSR）对缺氧／复氧（A／R）乳鼠心肌细胞内钙的影响，探讨CaSR参与缺氧／复氧乳鼠心肌细胞损伤的机制及信号传导途径。方法原代培养乳鼠的心肌细胞，建立A／R乳鼠心肌细胞模型（采用95％N2＋5％CO2饱和2h的低糖、无血清DMEM液孵育60min，再更换成正常氧合细胞培养液孵育30min的方法）。心肌细胞随机分为6组：（1）正常对照组；（2）A／R组；（3）A／R＋GdCl3组：在复氧开始时给予GdCl3（CaSR激动剂）300umol／L；（4）A／R＋NiCl2＋CdCl2＋GdCl3组：在复氧时细胞培养液内加入10mmol／L NiCl2（Na^＋、Ca^2＋交换阻断剂）和200umol／L CdCl2（L—Ca^2＋阻断剂）孵育10min，再加入300umol／L GdCl3；（5）A／R＋U73122＋GdCl3组：在复氧时细胞培养液内加入10umol／L磷脂酶C（PLC）阻断剂U73122孵育10min，再加入300umol／L GdCl3；（6）A／R＋thapsigargin＋GdCl3组：在复氧时细胞培养液内加入10umol／L肌浆网三磷酸肌醇（IP3）敏感Ca^2＋泵阻断剂thapsigargin孵育10min，再加入300umol／L GdCl3。应用Fluo-3／AM荧光指示剂负载心肌细胞，激光共聚焦显微镜连续观察细胞内钙荧光强度的动态变化。结果A／R使心肌细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）增加，GdCl3使A／R乳鼠心肌细胞[Ca^2＋]进一步增加；NiCl2和CdCl2对GdCl3引起的心肌细胞[Ca^2＋]i增加无影响；而U73122和thapsigargin则抑制了GdCl3引起的心肌细胞[Ca^2＋]i增加。结论CaSR通过磷脂酶C-三磷酸肌醇途径参与了A／R所致心肌细胞钙超载。

关键词：钙敏感受体缺氧/复氧心肌细胞钙大鼠

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