检索结果-内蒙古大学图书馆

广东医学 2010年第4期31卷 404-406页

作者：李军张洹王彦平颜亮徐浩弓健刘革修暨南大学医学院血液病研究所暨南大学医学院病理生理教研室广州510632 暨南大学附属第一医院核医学科广州510630

目的研究小鼠胎盘源干细胞抗臭氧致衰老的功效。方法吸入臭氧法制造小鼠衰老模型;剖宫产取小鼠胎盘,密度梯度离心法分离、腹腔注射法移植小鼠胎盘源干细胞;Y染色体原位杂交法检测细胞植入情况;超声检查小鼠心脏;各器官做组织学衰老程度... 详细信息

目的研究小鼠胎盘源干细胞抗臭氧致衰老的功效。方法吸入臭氧法制造小鼠衰老模型;剖宫产取小鼠胎盘,密度梯度离心法分离、腹腔注射法移植小鼠胎盘源干细胞;Y染色体原位杂交法检测细胞植入情况;超声检查小鼠心脏;各器官做组织学衰老程度比较、评分。结果移植30d后治疗组小鼠心脏、肾脏、肺脏、皮肤等器官各衰老指标与模型组之间差异无统计学意义。结论单纯移植小鼠胎盘源干细胞不能有效地抗臭氧致衰老。

关键词：衰老臭氧干细胞

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糖尿病早期角膜组织的超微变化

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中国病理生理杂志 2003年第7期19卷 942-945页

作者：陈剑黄建艳唐福星郭祖文赵松滨王彦平吴春云暨南大学第一附属医院眼科广东广州510630 暨南大学电镜室广东广州510630 暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510630 暨南大学人体寄生虫学教研室广东广州510630

目的 :了解早期糖尿病角膜组织的超微变化 ,探讨糖尿病角膜病变的发病机制。方法 :选取SD雄性大鼠 4 0只 ,随机分为糖尿病组和正常对照组 ,前者以链脲佐菌素诱导成糖尿病模型。分别于 6、8、10、12周取角膜 ,扫描电镜及透射电镜下观察... 详细信息

目的 :了解早期糖尿病角膜组织的超微变化 ,探讨糖尿病角膜病变的发病机制。方法 :选取SD雄性大鼠 4 0只 ,随机分为糖尿病组和正常对照组 ,前者以链脲佐菌素诱导成糖尿病模型。分别于 6、8、10、12周取角膜 ,扫描电镜及透射电镜下观察其超微改变。结果 :各个观察时点糖尿病大鼠角膜上皮和内皮细胞水肿 ,胞浆内线粒体增多和肿胀 ,随着病程进度而明显 ;角膜内皮的破坏从周边开始 ,逐渐向中央发展 ;成模后第 10周开始出现基质层胶原纤维排列紊乱 ,部分呈格子状排列 ,有断裂现象。结论 :糖尿病性角膜病变超微结构的改变导致了角膜功能异常 ,这可能与高血糖时物质代谢异常有关。

关键词：糖尿病大鼠角膜超微结构

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糖尿病患者口腔表现异常的护理

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护士进修杂志 2005年第5期20卷 429-430页

作者：黄群程少冰刘艳兰叶小萍黄世光暨南大学附属第一医院口腔科广东广州510630 暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510632 暨南大学医学院口腔系广东广州510632

目的分析口腔护理指导对糖尿病患者口腔异常表现康复的治疗作用。方法对30例糖尿病患者口腔异常表现进行处理及卫生宣教。结果30例糖尿病患者牙周病得到控制,口腔黏膜病变痊愈。结论糖尿病患者口腔异常表现的治疗效果与病人口腔卫生习... 详细信息

目的分析口腔护理指导对糖尿病患者口腔异常表现康复的治疗作用。方法对30例糖尿病患者口腔异常表现进行处理及卫生宣教。结果30例糖尿病患者牙周病得到控制,口腔黏膜病变痊愈。结论糖尿病患者口腔异常表现的治疗效果与病人口腔卫生习惯直接相关。

关键词：糖尿病患者口腔表现护理

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氨基胍对牙周炎抑制作用的研究

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中国病理生理杂志 2002年第12期18卷 1518-1520页

作者：马淑媛黄世光王华东暨南大学医学院第一附属医院口腔科广东广州510632 暨南大学医学院口腔医学系广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的 :观察氨基胍 (AG)对牙周炎的作用。方法 :采用丝线结扎法建立大鼠牙周炎模型 ;利用分光光度仪测定大鼠牙龈组织中亚硝酸盐 (NO- 2 )含量 ,以间接确定一氧化氮 (NO)含量 ;应用Tiger细胞图象仪分析牙周附着丧失 ;采用组织切片法观察... 详细信息

目的 :观察氨基胍 (AG)对牙周炎的作用。方法 :采用丝线结扎法建立大鼠牙周炎模型 ;利用分光光度仪测定大鼠牙龈组织中亚硝酸盐 (NO- 2 )含量 ,以间接确定一氧化氮 (NO)含量 ;应用Tiger细胞图象仪分析牙周附着丧失 ;采用组织切片法观察牙周组织的病理学改变。结果 :AG能明显降低大鼠牙周炎牙龈NO含量 ,抑制牙周组织附着丧失和减轻炎症程度。结论 :AG通过选择性抑制诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) ,降低牙周组织NO含量 ,达到减轻牙周组织炎症程度的作用。

关键词：氨基胍一氧化氮牙周炎治疗

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视觉发育可塑性关键期后弱视大鼠视皮质c-fos的表达

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广东医学 2007年第10期28卷 1594-1596页

作者：周清陈剑刘珏徐锦堂王彦平赵松滨暨南大学附属第一医院眼科广州510630 暨南大学医学院眼科研究室广州510630 暨南大学病理生理学教研室广州510630

目的观察双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠光照刺激诱导视皮质神经元c-fos表达情况,探讨已过视觉发育可塑性关键期的弱视大鼠视皮质内视觉可塑性的存留程度。方法14日龄SD大鼠共21只,随机分为无光照弱视组8只、光照弱视组8只和正常对照组5只... 详细信息

目的观察双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠光照刺激诱导视皮质神经元c-fos表达情况,探讨已过视觉发育可塑性关键期的弱视大鼠视皮质内视觉可塑性的存留程度。方法14日龄SD大鼠共21只,随机分为无光照弱视组8只、光照弱视组8只和正常对照组5只,弱视组行双侧眼睑缝合术建立双眼形觉剥夺性弱视模型。饲养至100日龄后光照弱视组和对照组暴露于外界光线中0.5h,无光照弱视组不接触光线。取材后采用Nissl染色法及电镜观察3组视皮质神经元的形态改变,并用免疫组化技术检测c-fos蛋白表达情况。结果①弱视组视皮质神经元比正常组体积变小:②超微结构显示:弱视组视皮质出现早期类凋亡改变的神经元;③光照弱视组视皮质内Ⅱ～Ⅳ层各层中c-fos免疫刚性神经元密度明显高于另外两组(P<0.05)。结论双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质经光照刺激诱导c-fos表达增加,提示已过视觉发育敏感期成年大鼠的视皮质仍存留一定程度的视觉可塑性。

关键词：形觉剥夺性弱视 SD成年大鼠 c-fos 视觉发育可塑性

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ACEI对Calpain介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响

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中国应用生理学杂志 2013年第4期29卷 359-362,I0004页

作者：邱晓晓李剑敏赵竞林贤丰楼帅金可可蒋贤忠温州医学院病理生理学教研室浙江温州325000 温州医学院附属第一医院浙江温州325000 温州医学院温州医学院病理生理学教研室浙江温州325000 温州医学院第一临床医学院浙江温州325000 浙江大学医学院附属第一医院浙江杭州310000

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利(Cap)对钙激活中性蛋白酶(Calpain)介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响。方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、卡托普利治疗组(Cap组... 详细信息

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利(Cap)对钙激活中性蛋白酶(Calpain)介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响。方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、卡托普利治疗组(Cap组)。应用链脲佐菌素(STZ)诱导构建糖尿病大鼠模型,Cap组每日给予卡托普利(50 mg/kg)灌胃,其余两组给予等体积生理盐水。用药12周后,测量左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVDEP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),蛋白印迹法检测心肌Calpain-1、Calpain-2、Bc-l 2、Bax、总Caspase3蛋白的表达,原位末端标记法检测计算心肌细胞凋亡指数(AI)。结果:与NC组相比,DM组大鼠LVDEP明显升高,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05);Bc-l 2蛋白表达减少,Calpain-1、Calpain-2、Bax、总Caspase3蛋白表达增加,AI明显增加(P<0.05);与DM组相比,Cap组大鼠LVDEP明显降低,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05);Bc-l 2蛋白表达增加,Calpain-1、Calpain-2、Bax、总Caspase3蛋白表达减少,AI明显减少(P<0.05)。结论:卡托普利可能通过抑制Calpain-1、Calpain-2的激活,上调Bc-l 2表达,下调Bax蛋白表达,减少Caspase3依赖性的心肌细胞凋亡,从而改善糖尿病大鼠心室功能和心肌结构。

关键词： ACEI 糖尿病心肌细胞凋亡钙激活中性蛋白酶

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人羊膜上皮细胞的体外培养及标记

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广东医学 2011年第5期32卷 555-558页

作者：阮余霞周清陈剑王彦平杨筱曦李红唐光霞吴静暨南大学附属第一医院眼科广州510630 暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632 暨南大学附属第一医院病理科广州510630 暨南大学医学院眼科研究室广州510632

目的改良人羊膜上皮细胞的培养方法,检测生长特性,观察荧光染料4,-6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记人羊膜上皮细胞(HAECs)的效率。方法取足月剖宫产术后羊膜经胶原酶和胰蛋白酶消化获得上皮细胞。MTT法绘制细胞生长曲线、流式细胞仪检测细... 详细信息

目的改良人羊膜上皮细胞的培养方法,检测生长特性,观察荧光染料4,-6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记人羊膜上皮细胞(HAECs)的效率。方法取足月剖宫产术后羊膜经胶原酶和胰蛋白酶消化获得上皮细胞。MTT法绘制细胞生长曲线、流式细胞仪检测细胞的生长周期,免疫组化对细胞角蛋白进行鉴定。并用DAPI标记,测1、2周荧光阳性率。结果培养的HAECs多角形,生长分为缓滞期、对数增长期和平台期,近80%处于细胞周期的静止期G0。细胞角蛋白keratin阳性表达。DAPI标记1周标记率为100%;2周细胞形态好,标记率不变,荧光强度减弱。结论该实验方法成功培养人羊膜上皮细胞。DAPI短期标记效果理想。

关键词：人羊膜上皮细胞 4,6-联脒-2-苯基吲哚细胞培养

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P物质与肺部疾病

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江苏医药 2011年第13期37卷 1585-1587页

作者：李艳梅张慧云何韶衡南京医科大学第一临床医学院 210029 海南医学院病理生理学教研室

P物质是一种主要由非肾上腺素能非胆碱能神经释放的神经肽,广泛参与了机体多种疾病的发生发展,是神经-免疫系统相互作用的重要介导物质。本文主要是对其在呼吸系统常见疾病中的研究状况作一综述。

关键词：肺部疾病 P物质非肾上腺素能非胆碱能神经相互作用免疫系统常见疾病呼吸系统神经肽

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TRPV6在人参二醇组皂苷(PDS)减轻LPS休克脑损伤中表达的变化及意义

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中国老年学杂志 2009年第16期29卷 2050-2052页

作者：王皓钟加滕刘宁马晋彤王伟伟石国英康劲松孙连坤于春艳吉林大学第一临床医学院吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室北华大学基础医学院

目的通过观察人参二醇组皂苷(PDS)对TRPV6蛋白的影响,探讨PDS对LPS诱导休克时脑损伤的保护机制。方法将大鼠随机分为对照组、LPS休克(LPS)组、地塞米松(LPS+Dex)组、PDS低剂量(LPS+PDSL)组、PDS中剂量(LPS+PDSM)组及PDS大剂量(LPS+PDSH... 详细信息

目的通过观察人参二醇组皂苷(PDS)对TRPV6蛋白的影响,探讨PDS对LPS诱导休克时脑损伤的保护机制。方法将大鼠随机分为对照组、LPS休克(LPS)组、地塞米松(LPS+Dex)组、PDS低剂量(LPS+PDSL)组、PDS中剂量(LPS+PDSM)组及PDS大剂量(LPS+PDSH)组。大鼠静脉注射LPS(4 mg/kg)4 h后,观察各组大鼠生存期,计算生存率,Western Blot检测大脑皮质中TRPV6和Bcl-2的蛋白表达。结果与对照组相比,LPS组大鼠生存率降低达50%,脑皮质中TRPV6的蛋白表达水平明显降低,Bcl-2/Bax蛋白表达的比值降低;而与LPS组相比,LPS+Dex组和LPS+PDS各组大鼠生存率增加,脑皮质中TRPV6的蛋白表达水平明显增高,Bcl-2/Bax比值也增高。结论PDS减轻LPS诱导的脑损伤,可能与上调脑皮质中TRPV6蛋白有关。

关键词：脂多糖(LPS) 人参二醇组皂苷(PDS) TRPV6 Bcl-2 Bax

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肾血管性高血压对诱导型一氧化氮合酶表达及活性的影响

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中国危重病急救医学 2001年第6期13卷 333-336页

作者：谭敦勇张超张穗枚陈小琳程少冰董军杨皓庄唐朝枢暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510632 北京大学第一医院北京100032

目的 :通过测定肾血管性高血压大鼠血管及肾组织诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)活性及表达的变化情况 ,探讨血压与 i NOS间的关系。方法 :运用肾动脉不全结扎方法制备 SD大鼠肾血管性高血压模型 ,并应用Greiss反应、L 精氨酸同位素标记法及... 详细信息

目的 :通过测定肾血管性高血压大鼠血管及肾组织诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)活性及表达的变化情况 ,探讨血压与 i NOS间的关系。方法 :运用肾动脉不全结扎方法制备 SD大鼠肾血管性高血压模型 ,并应用Greiss反应、L 精氨酸同位素标记法及 Western blot等分别测定一氧化氮的终产物——尿中 NO- 2 / NO- 3(U NOx)的生成、i NOS活性和 i NOS蛋白水平。结果 :SD大鼠肾动脉狭窄术后 ,其 UNOx水平显著升高 ,术后 1周由术前的 (2 30 7.3± 486 .6 ) nm ol/ 2 4h增加到 (5 45 1.4± 795 .2 ) nm ol/ 2 4h。术后 4周其主动脉及肾组织 (包括肾皮质及髓质 ) i NOS活性均较正常对照组大鼠明显升高。 Western蛋白印迹显示 :肾血管性高血压大鼠主动脉 i NOS蛋白表达较对照组升高 2 36 .7% ,但没有观察到肾髓质 i NOS蛋白表达的变化。结论 :i NOS是血流动力学调控的重要组成部分 ;肾血管性高血压情况下 ,i NOS具有重要的代偿调节作用 ;血压升高是刺激 i

关键词：一氧化氮合酶肾血管性高血压病理

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