检索结果-内蒙古大学图书馆

两种单负链RNA呼吸道病毒——流感病毒和呼吸道合胞病毒感染对粘蛋白1表达调控差异的研究

病毒学报 2012年第6期28卷 639-644页

作者：卢昕倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 广州医学院第三附属医院广州510150 南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东省蛋白质组学重点实验室和教育部重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室广州510515

为进一步了解流感病毒(IFZ)是否像呼吸道合胞病毒(RSV)一样在感染过程中可以上调呼吸道上皮细胞粘蛋白1(MUC1)的表达,进而限制炎症的发展。我们利用qRT-PCR和Western Blot检测两种呼吸道单负链RNA病毒感染人呼吸道上皮细胞系——A549细... 详细信息

为进一步了解流感病毒(IFZ)是否像呼吸道合胞病毒(RSV)一样在感染过程中可以上调呼吸道上皮细胞粘蛋白1(MUC1)的表达,进而限制炎症的发展。我们利用qRT-PCR和Western Blot检测两种呼吸道单负链RNA病毒感染人呼吸道上皮细胞系——A549细胞后对MUC1的表达调控。分别利用人喉上皮细胞系——HEp-2细胞系和MDCK细胞系培养并收集RSV和IFZ。相同滴度的两种病毒分别感染A549细胞24h后,分别裂解各组细胞,收集总RNA,应用qRT-PCR检测MUC1mRNA的表达情况;或相同滴度的两种病毒分别感染A549细胞24h和48h后,裂解细胞收集总蛋白,同时收集细胞培养上清,应用Western Blot检测MUC1蛋白的表达情况,应用ELISA检测上清中TNF-α水平。结果显示,虽然两种病毒都能上调TNF-α水平,但只有RSV可以上调呼吸道上皮细胞MUC1表达,并呈剂量效应,而IFZ不能上调呼吸道上皮细胞MUC1的表达。本研究首次探讨两种常见呼吸道单负链RNA病毒感染呼吸道上皮细胞后对MUC1表达调控的差异,初步证实临床上IFZ感染后病情自限性的机制不同于RSV感染,与MUC1的表达上调无关。

关键词：流感病毒呼吸道合胞病毒呼吸道上皮细胞粘蛋白1 炎症调控

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腺病毒5型和7型感染诱导呼吸道上皮细胞黏蛋白1表达的差异性研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2012年第2期32卷 172-177页

作者：张梦雯倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室教育部重大疾病的转录组与蛋白组学重点实验室广州510515

目的为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制，对人类常见呼吸道腺病毒5型（AdS）和7型（Ad7）感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1（MUC1）表达的影响进行初步研究，并探讨两者差异性。方法分别用Ad7和AdS感染呼吸道上皮细胞... 详细信息

目的为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制，对人类常见呼吸道腺病毒5型（AdS）和7型（Ad7）感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1（MUC1）表达的影响进行初步研究，并探讨两者差异性。方法分别用Ad7和AdS感染呼吸道上皮细胞A549构建感染模型。qRT-PCR和Westernblot分别检测感染后MUC1mRNA转录水平及蛋白表达水平变化。结果Ad5感染A549细胞后MUCImRNA转录水平及MUC1蛋白表达水平均可见上调，且呈一定的时间效应；而Ad7感染后未观察到此现象，延长Ad7感染时间后，仍未观察到MUC1mRNA转录上调。结论人类呼吸道AdS感染呼吸道上皮细胞初期，可诱导上调抑炎分子MUC1表达，提示MUC1全部或部分参与到Ad5感染的自限性过程。但Ad7感染不能诱导上调MUC1表达，其感染的自限性来源于其他机制。

关键词：腺病毒5型腺病毒7型呼吸道上皮细胞黏蛋白1 炎症调控

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粘蛋白1的物理屏障作用与其抑制呼吸道合胞病毒诱导呼吸道炎症无关

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中国人兽共患病学报 2012年第6期28卷 549-554,565页

作者：行李琳倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室教育部重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室和广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDN... 详细信息

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDNA3.1-MUC1的方法过表达MUC1,再应用相同感染复数的RSV分别感染过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞,最后比较感染两种细胞内RSV的滴度。结果 RSV成功感染体外培养的两种呼吸道上皮细胞,且RSV在HEp-2细胞内形成的空斑较A549细胞内形成的空斑易于计数。过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞内病毒滴度无显著差异。结论呼吸道上皮细胞过表达的MUC1不能抑制RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,即MUC1不是通过物理屏障作用抑制RSV诱导炎症反应。

关键词：呼吸道合胞病毒呼吸道上皮细胞粘蛋白1 抑制炎症物理屏障

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联合雾化吸入氟碳及中药川芎嗪治疗急性肺损伤的血流动力学及组织病理的改变

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南方医科大学学报 2011年第8期31卷 1382-1386页

作者：彭雪梅谢娟华帅兵李雅兰王仲红王华东王彦平暨南大学附属第一医院麻醉科广东广州510630 番禺区何贤纪念医院麻醉科广东广州511400 暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510630

目的探讨联合雾化吸入PFC(perfluorocarbon)与中药川芎嗪治疗急性肺损伤时血流动力学及组织病理的改变。方法采用肺灌洗诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)后,动物分3组:①雾化吸入PFC(perfluorocarbon group,P组)组;②联合雾化吸入... 详细信息

目的探讨联合雾化吸入PFC(perfluorocarbon)与中药川芎嗪治疗急性肺损伤时血流动力学及组织病理的改变。方法采用肺灌洗诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)后,动物分3组:①雾化吸入PFC(perfluorocarbon group,P组)组;②联合雾化吸入PFC-川芎嗪(tetramethylpyrazine-perfluorocarbon group,TP组)组;③雾化中药川芎嗪(chinese medicial con-tral group,T组)组。分别在ALI前、灌洗后、ALI及ALI后1、2、3、4 h 7个时段观察MAP、PetCO2、mPAP、CVP以及PAWP等血流动力学指标的变化,实验结束后取肺组织做病理学分析。结果肺灌洗后3组动物MAP、mPAP、CVP以及PAWP显著升高(P>0.05),TP组治疗干预后各时段MAP、mPAP、CVP以及PAWP变化与P、T组相应时段比较具有统计学意义(P<0.05)。组织病理学显示TP组的病理改变最小,T组改变最大。结论联合雾化吸入PFC与中药川芎嗪能有效的改善氧合,显著的降低肺动脉压,减少肺组织损伤。

关键词：雾化氟碳急性肺损伤川芎嗪肺动脉压

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高浓度葡萄糖对培养兔角膜上皮细胞增殖活性的影响

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广东医学 2011年第10期32卷 1224-1226页

作者：宋子宣陈剑王彦平阮余霞陈建苏吴静唐光霞高松哲暨南大学附属第一医院眼科暨南大学医学院病理生理学教研室广州510630 暨南大学医学院眼科研究室广州510632

目的研究高浓度葡萄糖对体外培养兔角膜上皮细胞增殖活性的影响,建立糖尿病性兔角膜上皮细胞培养模型。方法按照析因设计方法将葡萄糖浓度(25、40、60 mmol/L)和培养时间(24、48、72 h)进行全面组合,应用SunBioTM Am-Blue细胞增殖与活... 详细信息

目的研究高浓度葡萄糖对体外培养兔角膜上皮细胞增殖活性的影响,建立糖尿病性兔角膜上皮细胞培养模型。方法按照析因设计方法将葡萄糖浓度(25、40、60 mmol/L)和培养时间(24、48、72 h)进行全面组合,应用SunBioTM Am-Blue细胞增殖与活性检测试剂检测兔角膜上皮细胞增殖活性,倒置显微镜观察细胞形态。结果高浓度葡萄糖对兔角膜上皮细胞增殖活性的影响有统计学意义(F=276.318,P<0.01),作用时间对细胞增殖活性的影响有统计学意义(F=38.727,P<0.01),葡萄糖浓度和作用时间之间有交互作用(F=2.687,P<0.05)。结论高浓度葡萄糖对体外培养兔角膜上皮细胞增殖活性有抑制作用,随时间的延长抑制作用加强。

关键词：高浓度葡萄糖角膜上皮细胞增殖活性兔

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人羊膜上皮细胞的体外培养及标记

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广东医学 2011年第5期32卷 555-558页

作者：阮余霞周清陈剑王彦平杨筱曦李红唐光霞吴静暨南大学附属第一医院眼科广州510630 暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632 暨南大学附属第一医院病理科广州510630 暨南大学医学院眼科研究室广州510632

目的改良人羊膜上皮细胞的培养方法,检测生长特性,观察荧光染料4,-6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记人羊膜上皮细胞(HAECs)的效率。方法取足月剖宫产术后羊膜经胶原酶和胰蛋白酶消化获得上皮细胞。MTT法绘制细胞生长曲线、流式细胞仪检测细... 详细信息

目的改良人羊膜上皮细胞的培养方法,检测生长特性,观察荧光染料4,-6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记人羊膜上皮细胞(HAECs)的效率。方法取足月剖宫产术后羊膜经胶原酶和胰蛋白酶消化获得上皮细胞。MTT法绘制细胞生长曲线、流式细胞仪检测细胞的生长周期,免疫组化对细胞角蛋白进行鉴定。并用DAPI标记,测1、2周荧光阳性率。结果培养的HAECs多角形,生长分为缓滞期、对数增长期和平台期,近80%处于细胞周期的静止期G0。细胞角蛋白keratin阳性表达。DAPI标记1周标记率为100%;2周细胞形态好,标记率不变,荧光强度减弱。结论该实验方法成功培养人羊膜上皮细胞。DAPI短期标记效果理想。

关键词：人羊膜上皮细胞 4,6-联脒-2-苯基吲哚细胞培养

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P物质与肺部疾病

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江苏医药 2011年第13期37卷 1585-1587页

作者：李艳梅张慧云何韶衡南京医科大学第一临床医学院 210029 海南医学院病理生理学教研室

P物质是一种主要由非肾上腺素能非胆碱能神经释放的神经肽,广泛参与了机体多种疾病的发生发展,是神经-免疫系统相互作用的重要介导物质。本文主要是对其在呼吸系统常见疾病中的研究状况作一综述。

关键词：肺部疾病 P物质非肾上腺素能非胆碱能神经相互作用免疫系统常见疾病呼吸系统神经肽

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sRAGE在配体-RAGE轴介导的多种病变中的作用

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广东医学 2011年第9期32卷 1202-1204页

作者：王达黄巧冰南方医科大学第一临床医学院南方医科大学基础医学院病理生理教研室广州510515

晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycationendproducts,RAGE）及其配体相互作用形成配体-RAGE轴,激活细胞内多条信号通路,与一系列疾病的发生和发展存在密切联系。其致病方式主要为增强氧化反应,改变细胞功能,导致局部组... 详细信息

晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycationendproducts,RAGE）及其配体相互作用形成配体-RAGE轴,激活细胞内多条信号通路,与一系列疾病的发生和发展存在密切联系。其致病方式主要为增强氧化反应,改变细胞功能,导致局部组织微环境发生变化,加强免疫应答和炎症反应。然而,血浆和组织中存在着一种特殊的RAGE亚型,

关键词：配体晚期糖基化终产物受体病变介导局部组织强免疫应答相互作用信号通路

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siRNA诱导CyclinB1沉默增加HePG2细胞对柔红霉素的敏感性(英文)

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生物化学与生物物理进展 2011年第6期38卷 551-557页

作者：张勇祖旭宇罗唯师唐圣松蒋宇扬南华大学病理学与病理生理学教研室衡阳421001 南华大学附属第一医院临床医学研究所衡阳421001 清华大学深圳研究生院广东省化学生物学重点实验室深圳518055 清华大学医学院北京100084

探讨了CyclinB1在肝癌药物耐受形成中的作用.用siRNA技术沉默CyclinB1在细胞中的表达,使用流式细胞仪技术分析细胞的凋亡和周期分布,用细胞克隆形成能力分析和细胞毒性实验分析细胞的增殖能力.由siRNA诱导的CyclinB1下调导致40%～50%肝... 详细信息

探讨了CyclinB1在肝癌药物耐受形成中的作用.用siRNA技术沉默CyclinB1在细胞中的表达,使用流式细胞仪技术分析细胞的凋亡和周期分布,用细胞克隆形成能力分析和细胞毒性实验分析细胞的增殖能力.由siRNA诱导的CyclinB1下调导致40%～50%肝癌细胞阻滞在G2/M期,并显著抑制肝癌细胞的单克隆形成能力;柔红霉素联合CyclinB1 siRNA较单独使用柔红霉素能更加有效地导致肝癌细胞凋亡,而在人正常肝细胞HL-7702中这种现象不明显.实验结果表明针对于CyclinB1的靶向性下调与肝癌药物的联合使用将有可能成为肝癌治疗的新策略.

关键词： CyclinB1 siRNA 柔红霉素药物协同作用耐药性

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内质网应激与胰岛素抵抗和糖尿病发生的关系

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广东医学 2011年第6期32卷 812-814页

作者：吴晓聪黄巧冰南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理教研室广州510515

内质网（endoplasmic reticulum,ER）是真核细胞的一个重要细胞器,其主要功能是：合成和分泌蛋白;折叠形成蛋白质正确的三维空间构象;储存Ca2＋;参与脂质、胆固醇和类固醇的生物合成[1]。当内质网稳态被打乱,诸如未折叠和错误折叠蛋白... 详细信息

内质网（endoplasmic reticulum,ER）是真核细胞的一个重要细胞器,其主要功能是：合成和分泌蛋白;折叠形成蛋白质正确的三维空间构象;储存Ca2＋;参与脂质、胆固醇和类固醇的生物合成[1]。当内质网稳态被打乱,诸如未折叠和错误折叠蛋白质聚集、Ca2＋耗竭和脂质合成紊乱等。

关键词：内质网应激胰岛素抵抗糖尿病蛋白质聚集生物合成 Ca2+ 真核细胞分泌蛋白

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