检索结果-内蒙古大学图书馆

国际医药卫生导报 2022年第3期28卷 329-332页

作者：赵东波王昊黄樱巩萱卢浩珠海市人民医院(暨南大学附属珠海医院)内分泌代谢科珠海519000 暨南大学第一临床医学院重症医学科广州510000

目的探讨虎杖苷(PD)相关单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质沉积的作用。方法2021年1月至6月,采用高脂高糖喂养将SPF级昆明雄性小鼠(4~6周龄,15~19 g)构建NAFLD小鼠模型,并以常规饲养作为对照... 详细信息

目的探讨虎杖苷(PD)相关单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质沉积的作用。方法2021年1月至6月,采用高脂高糖喂养将SPF级昆明雄性小鼠(4~6周龄,15~19 g)构建NAFLD小鼠模型,并以常规饲养作为对照(NC组),将小鼠模型分为高剂量组(HFD+200PD组)[200 mg/(kg·d)]、中剂量组(HFD+100PD组)[100 mg/(kg·d)]、低剂量组(HFD+50PD组)[50 mg/(kg·d)]和模型组。模型组和NC组均采用等剂量生理盐水进行灌胃,均连续给药4周。采用苏木素-伊红染色法检测肝脏形态变化;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测SREBP-1c、ACC、FAS、Akt的mRNA相对表达水平;采用蛋白质印迹法检测P-AMPK、AMPK蛋白相对表达水平;并常规检查总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的表达水平。结果HFD+200PD组P-AMPK、AMPK蛋白相对表达量显著高于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组[(0.89±0.02)比(0.78±0.02)、(0.68±0.03)、(0.53±0.12)和(0.84±0.02)比(0.67±0.03)、(0.58±0.04)、(0.47±0.06),均P<0.05],且HFD+100PD组显著高于HFD+50PD和模型组,但4组均显著低于NC组(均P<0.05)。HFD+200PD组SREBP-1c、ACC、FASmRNA相对表达量显著低于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组,而AktmRNA显著高于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组(均P<0.05)。HFD+200PD组TC、TG和LDL-C表达量显著低于HFD+100PD组、HFD+50PD组和模型组(均P<0.05),且HFD+100PD组显著低于HFD+50PD组和模型组,但4组均显著高于NC组(均P<0.05)。结论PD可通过调控AMPK信号通路和抑制脂肪合成相关基因的表达改善NAFLD小鼠肝脏脂质沉积情况。

关键词：虎杖苷 AMPK信号通路非酒精性脂肪肝病肝脏脂质沉积

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甘肃省严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2 Delta变异株感染患者的临床特征分析

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山东医药 2022年第23期62卷 1-5页

作者：魏继芳岳红梅刘南玉宋佩佩谢莹莹王嘉琪魏雅倩兰州大学第一临床医学院兰州730000 兰州大学第一医院呼吸与危重症医学科

目的通过与严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)野生株感染者比较,总结甘肃省SARSCoV-2 Delta变异株感染患者的临床特征。方法选择甘肃省确诊的SARS-CoV-2 Delta变异株感染患者141例(变异株组)和野生株感染患者88例(野生株组)... 详细信息

目的通过与严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)野生株感染者比较,总结甘肃省SARSCoV-2 Delta变异株感染患者的临床特征。方法选择甘肃省确诊的SARS-CoV-2 Delta变异株感染患者141例(变异株组)和野生株感染患者88例(野生株组),回顾性收集其临床资料并进行比较。结果变异株组合并高血压及接种疫苗比例均高于野生株组(P均<0.05),两组均以轻型及普通型居多,其他一般资料比较P均>0.05。变异株组发热、乏力、肌肉酸痛、胸闷气短比例均低于野生株组,咽痒比例高于野生株组(P均<0.05)。变异株组白细胞(WBC)<4.0×10^(9)/L、血小板(PLT)<100×10^(9)/L、谷氨酰转肽酶(GGT)>50.0 U/L、乳酸脱氢酶(LDH)>240.0 U/L、血尿素氮(BUN)>7.1 mmol/L、国际标准化比率(INR)>1.13的比例均低于野生株组,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)>40U/L的比例均高于野生株组(P均<0.05);两组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)比较P均>0.05。变异株组胸部CT异常、双侧病变、3个及以上肺叶病变的比例均低于野生株组(P均<0.05)。变异株组给予干扰素、利巴韦林、洛匹那韦/利托那韦、抗生素、糖皮质激素、免疫球蛋白、血必净、阿比多尔片、吸氧治疗的比例均低于野生株组(P均<0.05)。变异株组给予俯卧位通气、抗凝、中和抗体、胸腺法新、保肝治疗的比例均高于野生株组(P均<0.05)。野生株组出院时35例(53.0%)淋巴细胞未恢复到正常水平,两组淋巴细胞恢复时间、肺部病灶吸收时间、核酸转阴时间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。变异株组血氧饱和度(SaO_(2))恢复时间短于野生株组,住院时间长于野生株组(P均<0.05)。野生株组死亡2例(2.3%),变异株组死亡0例,两组比较P>0.05。结论相较于SARS-CoV-2野生株感染患者,Delta变异株感染患者以轻型、普通型为主,疫苗接种覆盖率高,肺部病变累及范围较小,SaO_(2)恢复时间缩短,但住院时间较长,经吸氧治疗、中药、免疫增强等常规治疗后预后良好。

关键词：新型冠状病毒肺炎野生株 Delta变异株临床特征预后

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缺氧诱导因子-1在糖尿病及其并发症中的研究进展

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国际老年医学杂志 2024年第2期45卷 229-233页

作者：蔡晶乔蕾颖胡琳傅松波乔成栋兰州大学第一临床医学院兰州730030 南京中医药大学第一临床医学院南京210000 兰州大学第一医院重症医学科一病区兰州730030 兰州大学第一医院内分泌科兰州730030 兰州大学第一医院老年病二科兰州730030

糖尿病(DM)是一种以血糖升高为特征,发病机制不明的复杂代谢性疾病。缺氧诱导因子-1(HIF-1)是缺氧环境下被激活,起调节作用的转录因子,通过调节缺氧适应性反应、糖类和脂类代谢以及胰腺β细胞功能参与DM及其并发症的致病过程。本文对HI... 详细信息

糖尿病(DM)是一种以血糖升高为特征,发病机制不明的复杂代谢性疾病。缺氧诱导因子-1(HIF-1)是缺氧环境下被激活,起调节作用的转录因子,通过调节缺氧适应性反应、糖类和脂类代谢以及胰腺β细胞功能参与DM及其并发症的致病过程。本文对HIF-1的结构、功能及其在DM及其并发症中发病机制的研究作一综述,为进一步探索DM及其并发症的预防和治疗提供新思路。

关键词：缺氧诱导因子-1 糖尿病糖尿病并发症

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抗血管生成药物治疗非小细胞肺癌的研究进展

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山东医药 2022年第7期62卷 97-101页

作者：侯佳林李龙兰州大学第一临床医学院兰州730000 兰州大学第一医院呼吸与危重症医学科

抗血管生成药物在非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗中起重要作用,能抑制肿瘤的进展。目前研发的抗血管生成药物主要包括结合血管内皮生长因子(VEGF)的单克隆抗体(贝伐单抗、贝伐单抗生物相似制剂)、结合VEGF受体的单克隆抗体(雷莫芦单抗)、结... 详细信息

抗血管生成药物在非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗中起重要作用,能抑制肿瘤的进展。目前研发的抗血管生成药物主要包括结合血管内皮生长因子(VEGF)的单克隆抗体(贝伐单抗、贝伐单抗生物相似制剂)、结合VEGF受体的单克隆抗体(雷莫芦单抗)、结合VEGF受体胞内酪氨酸激酶结构域的抑制剂(尼达尼布、安罗替尼、阿帕替尼、索拉非尼、Vorolanib、Lenvatinib、呋喹替尼)。贝伐单抗、雷莫芦单抗及尼达尼布等可延长晚期NSCLC患者的总体生存期;由于大多数小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)靶点较多,缺乏明显的选择性且不良反应明显,暂未显示良好疗效,但少数TKI也有治疗肿瘤的可能性;目前抗血管生成药物治疗联合化疗、靶向基因突变治疗或免疫治疗等可产生协同效应。

关键词：非小细胞肺癌抗血管生成药物血管内皮生长因子靶向治疗

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不同类型金属覆膜支架杂交治疗复杂性恶性气道狭窄2例

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临床肺科杂志 2025年第6期30卷 963-966+970页

作者：左许丹辛思明杜冬芳刘玉霞王小军甘肃中医药大学第一临床医学院甘肃省人民医院呼吸内镜创新团队甘肃省人民医院呼吸与危重症医学科

恶性气道狭窄是指由于恶性肿瘤浸润、侵袭转移或外部压迫气道，导致气道变窄的临床情况。当狭窄严重接近阻塞时，患者常表现为严重呼吸困难、大汗、濒死感，有极高的窒息风险。气道支架置入是目前临床上治疗气道狭窄的常见方法。在处理... 详细信息

恶性气道狭窄是指由于恶性肿瘤浸润、侵袭转移或外部压迫气道，导致气道变窄的临床情况。当狭窄严重接近阻塞时，患者常表现为严重呼吸困难、大汗、濒死感，有极高的窒息风险。气道支架置入是目前临床上治疗气道狭窄的常见方法。在处理多节段、形态复杂的气道狭窄时，单一类型的支架往往无法充分覆盖全部病变区域，支架杂交技术作为一种新型治疗手段，在复杂气道病变的治疗中展现出其潜力和优势。

关键词：金属覆膜支架杂交复杂性恶性气道狭窄

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体外膈肌起搏联合高压氧处理对呼吸机相关膈肌功能障碍的影响

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中华航海医学与高气压医学杂志 2022年第2期29卷 177-183,220页

作者：李冰陈文豪刘培李惠萍陶维华张红璇深圳市人民医院(暨南大学第二临床医学院)呼吸疾病研究所呼吸与危重症医学科深圳518020 深圳市人民医院(暨南大学第二临床医学院)高压氧生物处理科深圳518020 广东省人民医院老年医学研究所广东省干部体检中心广州510080

目的探讨体外膈肌起搏(EDP)联合高压氧(HBO)处理对呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)的保护性作用及其机制。方法将100只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组(BC组)、模型组(VIDD组)、体外膈肌起搏组(EDP组)、高压氧处理组(HBO组)和... 详细信息

目的探讨体外膈肌起搏(EDP)联合高压氧(HBO)处理对呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)的保护性作用及其机制。方法将100只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组(BC组)、模型组(VIDD组)、体外膈肌起搏组(EDP组)、高压氧处理组(HBO组)和联合处理组(EDP+HBO组, 体外膈肌起搏的同时给予高压氧处理), 每组20只。气管切开后给予控制性机械通气建立VIDD大鼠模型, VIDD组不进行干预, 其余各组给予相应的处理。连续处理10 d后取材, 检测膈肌重量(DW)及膈肌重量/体重比(DW/BW)、离体膈肌收缩力、肌纤维横截面积变化情况及膈肌相关因子的表达水平。结果与BC组比较, VIDD组DW、DW/BW及肌纤维横截面积下降, 膈肌纤维结构损伤明显, 离体膈肌收缩力显著下降;膈肌组织中肌球蛋白重链-1(MHC-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、肌肉萎缩蛋白Fbox-1(atrogin-1)、肌肉环状指蛋白-1(MuRF-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、自噬相关蛋白(beclin1)明显升高(P<0.05), 肌球蛋白重链-2(MHC-2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、线粒体融合蛋白-2(Mfn2)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平明显下降(P<0.05)。与VIDD组比较, EDP+HBO组DW、DW/BW增高[(0.35±0.02)gvs.(0.63±0.06)g, (0.78±0.08)×10^(3)vs.(1.34±0.06)×10^(3), 均P<0.05], 膈肌纤维结构损伤明显改善, 肌纤维横截面积明显增加[(2 235.33±142.58)μm^(2) vs(4 564.82±406.72)μm^(2), P<0.05], 离体收缩力显著增强[(1.15±0.42)N/cm^(2)vs.(2.19±0.10)N/cm^(2), P<0.05], 膈肌标本中MHC-1、Keap1、Drp1、atrogin-1、MuRF-l、caspase-3、beclin1表达逐渐下降, MHC-2、p-Akt、Mfn2、Nrf2、SOD、GSH-Px表达水平明显升高, 膈肌功能改善最明显, 差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膈肌起搏联合高压氧处理能显著增加膈肌收缩力、减轻氧化应激反应、减轻膈肌萎缩和膈肌结构损伤, 从而减轻或减缓VIDD的发生及进展。

关键词：呼吸机相关膈肌功能障碍体外膈肌起搏高压氧机械通气大鼠

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美罗培南-法硼巴坦治疗耐碳青霉烯类肠杆菌的研究进展

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重庆医学 2023年第S02期52卷 176-179页

作者：邓健超陈乾李华邵阳学院附属第一医院重症医学科湖南邵阳422000 河南中医药大学第二临床医学院郑州450002

耐碳青霉烯类肠杆菌(CRE)的高感染率及高死亡率已然成为全球公共卫生威胁之一。2022年CHI-NET耐药监测网数据显示,我国肠杆菌属细菌对美罗培南和亚胺培南的耐药率均已达9.7%。CRE的耐药机制主要包括细菌产碳青霉烯酶、孔蛋白突变、外排... 详细信息

耐碳青霉烯类肠杆菌(CRE)的高感染率及高死亡率已然成为全球公共卫生威胁之一。2022年CHI-NET耐药监测网数据显示,我国肠杆菌属细菌对美罗培南和亚胺培南的耐药率均已达9.7%。CRE的耐药机制主要包括细菌产碳青霉烯酶、孔蛋白突变、外排泵高表达、目标结合位点突变等。粘菌素、氨基糖苷类抗生素、磷霉素及替加环素等是近几十年来治疗CRE感染的常用药物,但易产生耐药,其临床效果并不令人满意。新一代β-内酰胺-β内酰胺酶抑制剂(BLBLI)药物的开发,在抗击CRE感染方面具有不菲疗效,给临床患者们带来了新的希望。现本文就BLBLI代表药之一美罗培南-法硼巴坦(MVB)的作用机制、药物代谢动力学、体外活性、耐药性、临床疗效研究等进行综述。

关键词：耐碳青霉烯类肠杆菌产KPC酶的肺炎克雷伯菌 β-内酰胺-β内酰胺酶抑制剂美罗培南-法硼巴坦综述

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出院时RDW对AECOPD急性加重期患者的临床价值

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兰州大学学报（医学版） 2022年第7期48卷 39-44页

作者：王亚磊张楚楚张萌刘健兰州大学第一临床医学院甘肃兰州730000 兰州大学第一医院重症医学科甘肃兰州730000

目的旨在评估出院时的红细胞体积分布宽度(RDW)对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者1年内再入院情况的预测价值。方法回顾性收集兰州大学第一医院2018年1月-2021年1月因AECOPD住院的291例患者。在电子病历系统中采集患者的性别、... 详细信息

目的旨在评估出院时的红细胞体积分布宽度(RDW)对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者1年内再入院情况的预测价值。方法回顾性收集兰州大学第一医院2018年1月-2021年1月因AECOPD住院的291例患者。在电子病历系统中采集患者的性别、年龄、吸烟史、入院血常规、肺功能参数、住院天数、出院时的RDW及出院后1年内急性加重再入院次数等资料。结果 RDW与嗜酸性粒细胞计数呈负相关关系(r=-0.16,P<0.05),与中性粒细胞/淋巴细胞比值呈正相关关系(r=0.17,P<0.05)。RDW升高组的1年内再入院率显著大于RDW未升高组的。RDW的曲线下面积为0.676,可较好地评估AECOPD肺功能的恶化情况。结论出院时RDW是指示AECOPD患者疾病严重程度和预测其1年内再入院的潜在生物指标。

关键词：慢性阻塞性肺疾病红细胞体积分布宽度肺功能

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抗中性粒细胞胞浆抗体相关血管炎肺损害的临床特点及影响因素分析

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宁夏医科大学学报 2023年第11期45卷 1111-1115页

作者：缪莉莉陈娟马丽娜张瑞宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科宁夏医科大学第一临床医学院银川750004

目的分析抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关血管炎(AAV)肺损害患者临床特点及其影响因素,旨在提高临床医师对AAV肺损害患者早期诊治能力,从而改善疾病预后。方法回顾性分析2012年1月至2022年4月宁夏医科大学总医院确诊为AAV的84例患者临... 详细信息

目的分析抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关血管炎(AAV)肺损害患者临床特点及其影响因素,旨在提高临床医师对AAV肺损害患者早期诊治能力,从而改善疾病预后。方法回顾性分析2012年1月至2022年4月宁夏医科大学总医院确诊为AAV的84例患者临床资料,根据有无肺部受累分为ANCA组和ANCA-ILD组,比较两组的临床资料;通过Logistic回归模型分析AAV肺损害的影响因素。结果84例AAV患者中,ANCA-ILD组48例(57.1%),ANCA组36例(42.9%)。与ANCA组比较,ANCA-ILD组发病平均年龄更高[(55.65±14.14)岁vs(36.19±14.13)岁,t=-6.242,P<0.001]。ANCA-ILD组临床表现以咳嗽、血痰、气短为主,ANCA组以皮疹、雷诺现象多见(P均<0.05)。MPO-ANCA与PR3-ANCA在ANCA-ILD组呈现更高的阳性率(P<0.05)。ANCA-ILD组在不同临床亚组(GPA,MPA)间的肺部CT严重程度比较,差异无统计学意义(P=0.621)。而GPA多表现为结节、肿块、空洞,MPA则以UIP型及NSIP型更多见(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、MPO-ANCA阳性与AAV肺损害具有相关性(P均<0.05)。结论GPA多以结节、肿块、空洞常见,MPA则以UIP型及NSIP型更多见。年龄、MPO-ANCA阳性是AAV肺损害的主要影响因素。

关键词：抗中性粒细胞胞浆抗体间质性肺病血管炎

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慢性阻塞性肺疾病并肺心病急性加重期肺动脉高压的机制研究进展

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临床肺科杂志 2025年第1期30卷 131-137页

作者：于雪琪蔡成森彭召云陈玉娟山东中医药大学第一临床医学院山东济南250000 山东中医药大学第二附属医院呼吸与危重症医学科山东济南250000 山东中医药大学医学院山东济南250000

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以可逆性气流受限为特征的常见慢性呼吸道疾病,肺源性心脏病(pulmonary heart disease, PHD),简称肺心病,是慢性阻塞性肺疾病发展至终末期的常见并发症。在慢阻肺并PHD急性加重期,肺动脉高压(Pulmona... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以可逆性气流受限为特征的常见慢性呼吸道疾病,肺源性心脏病(pulmonary heart disease, PHD),简称肺心病,是慢性阻塞性肺疾病发展至终末期的常见并发症。在慢阻肺并PHD急性加重期,肺动脉高压(Pulmonary hypertension, PH)的形成是一个关键的病理变化,且肺动脉高压的形成主要是由缺氧引起的一系列变化引起的。理解缺氧导致肺动脉高压形成的机制对于疾病的预防和治疗具有重要的临床意义。本文从缺氧和高碳酸血症两个方面论述,旨在探讨慢阻肺并肺心病急性加重期肺动脉高压的形成机制。近年来,随着医学研究的深入,我们对这一复杂病理过程的理解有了显著提升。本文将总结当前的研究进展,并对未来的研究方向进行展望,以期对慢阻肺并肺心病急性加重期肺动脉高压的机制研究和临床治疗提供参考。

关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺心病肺动脉高压

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