检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2023年第17期43卷 4343-4345页

作者：李长春刘敏张强尹熙惠洪兰方成虎延边大学附属医院吉林延吉133000 上海市虹口区江湾医院(上海健康医学院附属第一康复医院) 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

缺血-再灌注损伤(IRI)是近年来临床医生所面临的一个比较棘手的问题。IRI引起的组织损伤分为缺血损伤和再灌注损伤两部分。如冠状动脉硬化导致的心肌梗死、器官移植、肢体损伤、创伤性休克、脑卒中等都可能引起组织缺血损伤和再灌注损... 详细信息

缺血-再灌注损伤(IRI)是近年来临床医生所面临的一个比较棘手的问题。IRI引起的组织损伤分为缺血损伤和再灌注损伤两部分。如冠状动脉硬化导致的心肌梗死、器官移植、肢体损伤、创伤性休克、脑卒中等都可能引起组织缺血损伤和再灌注损伤。重度IRI引起的细胞损伤可导致细胞凋亡、自噬和坏死〔1~3〕;中度IRI可能通过自噬引起细胞功能障碍,如果损伤严重,可通过凋亡或坏死途径诱导细胞死亡〔4〕;轻度IRI可能激活细胞生存程序,以控制活性氧(ROS)的产生和细胞损伤〔5〕。因此,IRI程度取决于整个组织损伤的严重程度〔6〕。在缺血性疾病抢救和治疗过程中发现,缺血和低氧可引起组织细胞坏死和凋亡,并伴有细胞因子、趋化因子和ROS的释放,这些信号启动炎症细胞如中性粒细胞和单核细胞的浸润,导致炎症增强和进一步细胞损伤和破坏〔7〕。

关键词：人羊膜上皮细胞缺血再灌注损伤细胞治疗

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阿仑膦酸钠对骨髓间充质干细胞骨向诱导的实验研究

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广东医学 2012年第2期33卷 155-159页

作者：佘国荣吴昊查振刚姚平张嘉晴李培束志勇暨南大学附属第一医院骨科广州510630 暨南大学医学院生理学教研室广州510632 暨南大学医学院生物化学教研室广州510632 广东省东莞市中医院骨科 523005 广东省珠海市人民医院骨科 519000

目的探讨阿仑膦酸钠(ALN)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和骨向分化能力的影响,观察其促BMSCs骨向分化过程中对转化生长因子β1(TGF-β1)及骨形成蛋白-2(BMP-2)表达的影响,分析可能的作用途径。方法以碱性磷酸酶(ALP)等指标确定干预药... 详细信息

目的探讨阿仑膦酸钠(ALN)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和骨向分化能力的影响,观察其促BMSCs骨向分化过程中对转化生长因子β1(TGF-β1)及骨形成蛋白-2(BMP-2)表达的影响,分析可能的作用途径。方法以碱性磷酸酶(ALP)等指标确定干预药物不同浓度梯度中最佳促BMSCs骨向分化剂量;分组实验,通过检测诱导分化过程中ALP和钙化结节等指标的表达,观察其对BMSCs骨向分化能力的影响;ELISA法检测骨向分化过程中TGF-β1、BMP-2的表达。结果 ALN最佳促BMSCs增殖和骨向分化浓度为1×10-8mol/L,该浓度ALN能促进成骨指标的表达和TGF-β1和BMP-2分泌增加;具有促BMSCs骨向分化能力的ALN各诱导组均伴随TGF-β1和BMP-2分泌增加。结论 ALN能促进BMSCs增殖和骨向分化;在BMSCs骨向分化过程中,上调TGF-β1、BMP-2的表达量可能是各干预药物促进MSCs骨向分化的作用机制之一。

关键词：阿仑膦酸钠骨髓间充质干细胞骨质疏松症骨向分化

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氯化钴诱导化学缺氧对N9小胶质细胞的损伤作用及机制

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中国药理学通报 2013年第4期29卷 557-562页

作者：王国红毕凌云李超堃侯软玲尹雅玲李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院儿科河南卫辉453100 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测... 详细信息

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期变化。结果 CoCl2(50～1 000μmol.L-1)处理24 h后,细胞活力明显降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。细胞形态发生明显改变,部分细胞出现皱缩、破碎,细胞密度减小,随CoCl2剂量增大,细胞形态损伤程度进一步恶化。MDA含量检测结果显示,氯化钴处理后,细胞上清液中MDA含量明显增多(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,氯化钴处理组的细胞凋亡比例较对照组明显增多(P<0.01),且比例随CoCl2剂量增大而增多。细胞周期检测结果显示,CoCl2可使细胞周期阻滞于G1/G0期。结论 CoCl2可呈剂量依赖性损伤N9小胶质细胞,机制与诱导细胞凋亡、引发氧化应激反应及细胞周期阻滞有关。

关键词：氯化钴诱导化学缺氧 N9小胶质细胞细胞损伤模型

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激活豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞连接蛋白43下调衰老蛋白P16和P21的表达

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四川大学学报（医学版） 2021年第2期52卷 188-193页

作者：胡娜司超张治平马克涛张亮石河子大学医学院医学教学实验中心石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院眼科石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院耳鼻喉科石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室石河子832000

目的通过D-半乳糖(D-galactose,D-gal)干预制备豚鼠耳蜗螺旋动脉(SMA)平滑肌细胞衰老模型,分析连接蛋白43(Cx43)与衰老相关蛋白P16和P21表达的相关性,探讨Cx43在细胞衰老中可能发挥的作用。方法用贴壁法培养豚鼠SMA平滑肌细胞,应用免疫... 详细信息

目的通过D-半乳糖(D-galactose,D-gal)干预制备豚鼠耳蜗螺旋动脉(SMA)平滑肌细胞衰老模型,分析连接蛋白43(Cx43)与衰老相关蛋白P16和P21表达的相关性,探讨Cx43在细胞衰老中可能发挥的作用。方法用贴壁法培养豚鼠SMA平滑肌细胞,应用免疫荧光技术检测平滑肌细胞标记物。实验分对照组、D-gal组和D-gal+缝隙连接激动剂AAP10干预组(AAP10组)。CCK-8检测各组平滑肌细胞活性,确定D-gal干预浓度及时间;qRT-PCR检测各组Cx43m RNA表达;Western blot检测各组Cx43、P16和P21的蛋白表达量;免疫荧光技术检测各组P16、P21的表达分布情况。结果免疫荧光检测结果显示细胞肌动蛋白(α-SM-actin)阳性表达率达90%以上;CCK-8检测结果显示D-gal最佳干预浓度为30 mg/mL,干预时间为48 h;qRT-PCR检测发现D-gal组平滑肌细胞上Cx43 mRNA水平较对照组降低(P<0.01);AAP10组较D-gal组细胞Cx43 mRNA水平上调(P<0.01);Western blot检测发现D-gal组平滑肌细胞上Cx43蛋白水平较对照组降低(P<0.01);P16和P21蛋白表达较对照组升高(P<0.01);AAP10组较D-gal组细胞Cx43蛋白表达上调(P<0.01),P16、P21蛋白表达下调(P<0.01);免疫荧光结果显示P16和P21主要表达于细胞核上,P16和P21蛋白在D-gal组较对照组细胞荧光强度升高,AAP10组较D-gal组荧光强度下降(P<0.01)。结论上调Cx43的表达可以逆转D-gal诱导的SMA上衰老相关蛋白P16和P21的表达异常。提示Cx43可能参与细胞衰老过程,为延缓细胞衰老提供理论依据和可能的干预靶点。

关键词：细胞衰老耳蜗螺旋动脉 Cx43 D-半乳糖

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人羊膜上皮细胞对心肌梗死微循环重建的影响

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中国老年学杂志 2023年第16期43卷 4072-4076页

作者：张强李长春刘敏尹熙惠洪兰方成虎延边大学附属医院吉林延吉133000 上海市虹口区江湾医院(上海健康医学院附属第一康复医院) 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

急性心肌梗死(AMI)是供应心脏血流的冠状动脉发生急性闭塞[1]。由于血管中斑块、白细胞、胆固醇和脂肪的不稳定积聚,使血液停滞或不能正常流向心脏的某个部位,造成该冠状动脉供血区域的心肌细胞发生损伤、坏死。由于心肌细胞是终末分化... 详细信息

急性心肌梗死(AMI)是供应心脏血流的冠状动脉发生急性闭塞[1]。由于血管中斑块、白细胞、胆固醇和脂肪的不稳定积聚,使血液停滞或不能正常流向心脏的某个部位,造成该冠状动脉供血区域的心肌细胞发生损伤、坏死。由于心肌细胞是终末分化细胞,坏死后不可再生,坏死部分心肌功能逐渐减弱,因此,挽救濒死心肌以缩小梗死面积成为AMI治疗的关键。在临床工作中,再灌注治疗依然是目前AMI患者治疗的主要方法,包括静脉溶栓、冠状动脉支架植入术和冠状动脉旁路移植术,以恢复冠脉血流,使缺氧、缺血的心肌细胞得以存活。

关键词：人羊膜上皮细胞心肌梗死微循环

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阻断小鼠Mcl-1表达信号通路对BCG感染的影响

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中国人兽共患病学报 2018年第9期34卷 823-829页

作者：王新敏王小芳卢洋杨菩韩玲王英姿张万江章乐石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科石河子832002 石河子大学医学院病理生理学教研室石河子832002

目的探讨下调Mcl-1表达信号通路对BCG感染的小鼠模型的影响。方法首先制备好BCG菌悬液感染BALB/c小鼠,再分别用调控Mcl-1表达的不同信号通路阻断剂腹腔注射感染小鼠模型,并同时设立对应的对照组,于处理后的1d、3d、5d、7d处死小鼠并收... 详细信息

目的探讨下调Mcl-1表达信号通路对BCG感染的小鼠模型的影响。方法首先制备好BCG菌悬液感染BALB/c小鼠,再分别用调控Mcl-1表达的不同信号通路阻断剂腹腔注射感染小鼠模型,并同时设立对应的对照组,于处理后的1d、3d、5d、7d处死小鼠并收集腹腔巨噬细胞。应用TUNEL检测不同阻断剂在不同时间点处理后小鼠巨噬细胞凋亡率,细胞免疫化学分析不同阻断剂处理下Mcl-1的表达,HE染色和脏器指数分析不同阻断剂处理对小鼠脏器病变的影响。结果与对照组比,信号通路阻断剂处理后,BCG感染组巨噬细胞凋亡率均有不同程度的增高,其中PD98059处理组巨噬细胞凋亡率最高(F=40.621,P<0.001)。而且阻断剂PD98059处理后,巨噬细胞内BCG的菌落数量明显减少(t=3.392,P<0.001),小鼠肝、肺、脾、肾的病变程度明显减轻(F=59.24,F=811.134,F=34.091,F=9.543,P<0.05),脏器病理损伤也有所改善。结论应用阻断剂PD98059阻断Mcl-1表达信号通路可有效控制结核病的潜伏感染和持续感染。

关键词：结核 Mcl-1信号通路巨噬细胞细胞凋亡

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卵母细胞减数分裂阻滞与促黄体素诱导减数分裂恢复的分子机制研究进展

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生理学报 2020年第4期72卷 513-522页

作者：郝肖琼徐劭恺石瑞丽包头医学院生理学教研室包头014040 中国农业大学生物学院农业生物技术国家重点实验室北京100094 包头医学院第一附属医院包头014040

哺乳动物排卵前,卵泡中的卵母细胞一直被阻滞在减数分裂I前期的双线期,卵泡壁层颗粒细胞分泌的C型利尿钠肽(C-type natriuretic peptide, NPPC)与表达在卵丘细胞中的同源利尿钠肽受体2 (natriuretic peptide receptor 2, NPR2)结合,产生... 详细信息

哺乳动物排卵前,卵泡中的卵母细胞一直被阻滞在减数分裂I前期的双线期,卵泡壁层颗粒细胞分泌的C型利尿钠肽(C-type natriuretic peptide, NPPC)与表达在卵丘细胞中的同源利尿钠肽受体2 (natriuretic peptide receptor 2, NPR2)结合,产生的cGMP是维持减数分裂阻滞的关键因子。另外,cAMP、缝隙连接、肌苷单磷酸脱氢酶(inosine monophosphate dehydrogenase,IMPDH)等多种重要调控因子也参与了减数分裂阻滞。当垂体分泌的促黄体素(luteinizing hormone, LH)峰到来时,LH通过多种调控方式迅速降低胞内cGMP水平,使卵母细胞恢复减数分裂。本文对维持卵母细胞减数分裂I阻滞以及LH诱导减数分裂恢复的机制研究进展进行综述,为相关生殖疾病的预防和诊治提供思路。

关键词：卵母细胞减数分裂环鸟苷酸 C型利尿钠肽利尿钠肽受体2 促黄体素

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晚期糖基化终产物改变心肌细胞自发钙火花形态学

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中国病理生理杂志 2014年第11期30卷 2076-2078,2083页

作者：邓建新刘文娟林泽勋王永辉阎德文深圳大学第一附属医院内分泌科广东深圳518060 南方医科大学病理生理学教研室广东广州510515 深圳大学医学院病理生理学教研室广东深圳518060

目的:本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对心肌细胞雷诺丁受体(RyR)活性的影响及钙调控作用,从而阐明糖尿病心肌病心脏功能障碍的潜在机制。方法:通过激光共聚焦显微成像技术在培养的乳鼠心肌细胞观察自发钙火花发放频率以及钙火... 详细信息

目的:本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对心肌细胞雷诺丁受体(RyR)活性的影响及钙调控作用,从而阐明糖尿病心肌病心脏功能障碍的潜在机制。方法:通过激光共聚焦显微成像技术在培养的乳鼠心肌细胞观察自发钙火花发放频率以及钙火花的形态。结果:与对照组相比,AGEs大幅度增加钙火花的发放频率,其中10 mg/L AGEs组增加48%(P<0.01),50 mg/L组AGEs增加200%(P<0.01);而150 mg/L组AGEs组增加110%(P<0.01)。AGEs改变自发钙火花的形态、降低钙火花的幅度、宽度和钙火花持续时间并增加心肌细胞静息期钙离子水平。结论:AGEs引起自发钙火花的发放频率,从而增强钙火花介导的肌浆网Ca2+漏流,增加心肌细胞静息期钙离子水平,这可能是引起糖尿病性心肌病收缩功能障碍的重要原因。

关键词：晚期糖基化终产物心肌细胞钙火花兴奋-收缩偶联

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RyR与PKC在UTP对猪冠状动脉平滑肌上STOCs调控中的作用

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中国老年学杂志 2010年第13期30卷 1815-1819页

作者：潘雪李向楠王鹏曾晓荣杨艳蔡芳郑州大学护理学院基础教研室河南郑州450052 郑州大学第一附属医院胸外科泸州医学院心肌电生理学研究室

目的探讨三磷酸尿苷(UTP)对STOCs作用的胞内信号转导机制及RyR、PKC对其过程的干预作用。方法应用全细胞穿孔膜片钳记录技术,观察三磷酸尿苷(UTP)对猪冠状动脉平滑肌细胞膜上大电导钙激活钾通道(BKCa)介导的自发性瞬时外向钾电流(STOCs... 详细信息

目的探讨三磷酸尿苷(UTP)对STOCs作用的胞内信号转导机制及RyR、PKC对其过程的干预作用。方法应用全细胞穿孔膜片钳记录技术,观察三磷酸尿苷(UTP)对猪冠状动脉平滑肌细胞膜上大电导钙激活钾通道(BKCa)介导的自发性瞬时外向钾电流(STOCs)的作用,及兰诺定受体(RyR)和蛋白激酶C(PKC)的特异性阻断剂ryanodine、BisI预处理细胞后UTP对猪冠状动脉平滑肌细胞STOCs的作用。结果①50μmol/L的UTP可使STOCs的幅度与频率明显增加(23.53±2.55)pA,(0.2167±0.0217)Hzvs(40.76±5.75)pA,(0.3695±0.0358)Hz,n=7,P<0.01。②50μmol/L ryanodine处理细胞后,50μmol/L UTP不能再激活STOCs。③5μmol/L的U-73122处理细胞后,50μmol/L UTP也不能激活STOCs(22.76±6.43)pA,(0.2227±0.0977)Hzvs(23.28±8.43)pA,(0.1953±0.061)Hz;n=7,P>0.05。④1μmol/L的BisI处理细胞后,50μmol/L UTP仍可激活STOCs(46.32±6.17)pA,(0.407±0.061)Hzvs(65.53±8.34)pA,(0.6937±0.0597)Hz;n=10,P1<0.05,P2<0.01,且BisI存在时UTP对STOCs的激活作用明显大于UTP单独存在时的激活作用(n=10/7,P1<0.05,P2<0.01)。结论 PLC、RyR和PKC均参与了UTP激活猪冠状动脉平滑肌上STOCs的过程。

关键词：自发性瞬时外向钾电流三磷酸尿苷兰诺定受体蛋白激酶C 猪冠状动脉平滑肌细胞穿孔膜片钳技术

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HBV相关性肾炎患者临床与病理特点分析

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郑州大学学报（医学版） 2005年第4期40卷 705-708页

作者：陈清江王志举刘章锁李惠翔郑州大学第一附属医院肾内科郑州450052 郑州大学基础医学院生理学教研室郑州450052 郑州大学第一附属医院病理科郑州450052

目的:分析HBV相关性肾炎(肾组织内可检测到HBV抗原沉积)的临床和病理特点,为其诊断、治疗提供依据。方法:53例血清HBV标记均阳性的肾小球肾炎患者,对肾组织HBV标记物阳性和阴性患者的临床、病理和实验室检查资料进行对照分析。结果:53... 详细信息

目的:分析HBV相关性肾炎(肾组织内可检测到HBV抗原沉积)的临床和病理特点,为其诊断、治疗提供依据。方法:53例血清HBV标记均阳性的肾小球肾炎患者,对肾组织HBV标记物阳性和阴性患者的临床、病理和实验室检查资料进行对照分析。结果:53例血清HBV标记物阳性患者中HBV相关性肾炎的发生率为43.4%(23/53);HBV相关性肾炎临床上主要表现为肾病综合征(14/23,60.87%),主要病理类型为膜性肾病(11/23,47.80%)和膜增生性肾小球肾炎(5/23,21.7%);和非HBV相关性肾炎组相比:肌酐清除率降低((128.64±32.32)μmol/Lvs(88.57±12.25)μmol/L,P<0.05),24h尿蛋白排泄率升高((3.02±0.95)g/24hvs(1.84±0.68)g/24h,P<0.05),肾小管上皮细胞中HBcAg的阳性率较高。结论:HBV相关性肾炎患者和非HBV相关性肾炎患者在临床表现、病理类型和实验室检查方面有不同;对血清HBV标记物阳性的肾炎患者治疗前须行肾穿刺病理检查,必要时进行抗病毒治疗。

关键词： HBV 肾炎诊断

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