检索结果-内蒙古大学图书馆

肺动脉高压大鼠肺部炎症与CD4^+T淋巴细胞上Cx40、Cx43的相关性研究

中国免疫学杂志 2019年第9期35卷 1031-1035,1041页

作者：范志茹倪欣单莉娅张爱梅马克涛石河子大学医学院生理学教研室教育部重点实验室石河子大学第一附属医院心内三科石河子832000

目的:探讨肺动脉高压大鼠肺组织炎症的变化与CD4^+T淋巴细胞上连接蛋白(Cx) 40、43表达的相关性研究。方法:选取12周龄雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和肺动脉高压(PAH)组,野百合碱(MCT)溶液一次性腹腔注射60 mg/kg,4周造模成功后,记录... 详细信息

目的:探讨肺动脉高压大鼠肺组织炎症的变化与CD4^+T淋巴细胞上连接蛋白(Cx) 40、43表达的相关性研究。方法:选取12周龄雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和肺动脉高压(PAH)组,野百合碱(MCT)溶液一次性腹腔注射60 mg/kg,4周造模成功后,记录右心室肥厚指数(RVHI),HE染色观察大鼠肺脏病理学变化,ELISA方法检测肺组织中IL-6、TNF-α的表达,流式细胞术检测T淋巴细胞CD4/CD8的表达比率以及CD4^+T淋巴细胞上Cx40、Cx43的表达变化。结果:与对照组比较,PAH组右心室重量与RVHI升高; PAH组肺脏中小动脉血管壁增厚,炎性细胞浸润,PAH组大鼠肺中小型动脉的管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和肺动脉管壁面积与管总面积的百分比(WA%)均增高(P<0. 05);肺动脉高压大鼠肺组织匀浆中细胞因子IL-6和TNF-ɑ表达水平上调(P<0. 05); PAH组CD3^+T淋巴细胞比例升高(P <0. 05),PAH组CD4^+/CD8^+升高(P<0. 05); PAH组CD4^+T淋巴细胞上Cx40、Cx43表达显著增高(P<0. 01),肺组织匀浆中细胞因子IL-6、TNF-α与CD4^+T淋巴细胞上Cx40和Cx43高表达呈显著正相关(P<0. 05)。结论:MCT诱导的肺动脉高压引起的肺部炎性改变可能与T淋巴细胞上连接蛋白表达增高有关。

关键词： T淋巴细胞肺部炎症肺动脉高压连接蛋白

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硫化氢激活H9c2心肌细胞容积调节性氯通道

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中国动脉硬化杂志 2012年第6期20卷 523-527页

作者：杨春涛左婉红赵斌赵磊蔡典其陈丽新王立伟冯鉴强廖新学广州医学院生理学教研室广东省广州市510182 暨南大学医学院生理学教研室广东省广州市510632 中山大学附属第一医院心血管内科广东省广州市510080 中山大学中山医学院生理学教研室广东省广州市510080

目的观察硫化氢(H2S)对H9c2心肌细胞容积调节性氯通道(VRCC)的影响。方法培养大鼠H9c2心肌细胞,用H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理H9c2心肌细胞。分别应用Western blot和全细胞膜片钳技术分析蛋白的表达和VRCC的开放和关闭。结果等张灌流液... 详细信息

目的观察硫化氢(H2S)对H9c2心肌细胞容积调节性氯通道(VRCC)的影响。方法培养大鼠H9c2心肌细胞,用H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理H9c2心肌细胞。分别应用Western blot和全细胞膜片钳技术分析蛋白的表达和VRCC的开放和关闭。结果等张灌流液处理的H9c2心肌细胞可记录到微弱的背景氯电流。低张灌流液处理可明显增加H9c2心肌细胞的氯电流(P<0.01),高张灌流液处理则可减弱这种增强作用(P<0.05)。Western blot检测显示H9c2心肌细胞上存在ClC-3氯通道蛋白的表达。用400μmol/L NaHS处理0～30 min可激活H9c2心肌细胞上的氯通道,高张灌流液处理抑制NaHS处理诱导的氯通道激活。400μmol/L NaHS处理0～30min对H9c2心肌细胞ClC-3氯通道蛋白的表达无明显影响(P>0.05)。结论 H9c2心肌细胞存在VRCC和ClC-3氯通道蛋白的表达,H2S处理可激活VRCC而不影响ClC-3氯通道蛋白的表达。

关键词：硫化氢容积调节性氯通道 ClC-3氯通道蛋白 H9c2心肌细胞

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少弱精子症患者精子蛋白质组学的生物信息学研究

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中华男科学杂志 2019年第9期25卷 780-786页

作者：蒋丹丹张盼盼段玲童卓云毛吾兰·买买提依明马文静西尔艾力·买买提阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院产前诊断中心新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院中心实验室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的:采用TMT技术筛选少弱精子症患者精子差异蛋白,并通过生物信息学分析,旨在为少弱精子症的研究提供研究方向和理论依据。方法:收集并随机取30例少弱精子症患者和30例正常男性的精液标本,运用TMT技术蛋白质组学分析筛选出少弱精子症... 详细信息

目的:采用TMT技术筛选少弱精子症患者精子差异蛋白,并通过生物信息学分析,旨在为少弱精子症的研究提供研究方向和理论依据。方法:收集并随机取30例少弱精子症患者和30例正常男性的精液标本,运用TMT技术蛋白质组学分析筛选出少弱精子症患者精子差异表达的蛋白质,并进行基因本体(GO)分析和KEGG信号通路生物信息学分析。结果:通过蛋白质组学技术获得差异蛋白1 199种,其中上调蛋白663种,下调蛋白536种。GO分析结果初步提示差异蛋白主要聚集在核糖体成分、核糖体功能方面。KEGG信号通路分析发现差异蛋白涉及244条信号通路。结论:少弱精子症患者精子差异蛋白涉及复杂的生物过程、分子功能和信号通路,并且蛋白质组学筛查与其生物信息学分析有助于少弱精子症发病机制的研究。

关键词：少弱精子症蛋白质组学基因本体分析 KEGG信号通路

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多西环素减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的作用及机制研究

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中国临床药理学与治疗学 2009年第10期14卷 1133-1136页

作者：刘永平曾治平湖南中医药大学生理学教研室赣南医学院第一附属医院呼吸科

目的:探讨多西环素对内毒素性急性肺损伤的影响及机制。方法:将昆明小鼠随机分为:生理盐水对照组、多西环素组、内毒素脂多糖(LPS)急性肺损伤模型组及多西环素干预组。注射LPS24h后处死动物,行支气管肺泡灌洗(BALF),计数灌洗液中白细胞... 详细信息

目的:探讨多西环素对内毒素性急性肺损伤的影响及机制。方法:将昆明小鼠随机分为:生理盐水对照组、多西环素组、内毒素脂多糖(LPS)急性肺损伤模型组及多西环素干预组。注射LPS24h后处死动物,行支气管肺泡灌洗(BALF),计数灌洗液中白细胞数量及测定总蛋白含量。用ELISA分别测定肺组织匀浆上清液中TNF-a、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的含量。同时取肺组织进行病理学观察,测定肺组织湿/干重比值。结果:多西环素显著减少LPS所致BALF中白细胞数量、总蛋白浓度和肺组织湿/干重比值(P<0.01)。多西环素能降低肺组织匀浆上清液中TNF-a和MMP-9含量(P<0.01),轻度上调TIMP-1的含量。多西环素能显著减轻LPS所致肺组织出血、肺水肿及炎性细胞浸润等肺损伤改变。结论:多西环素可减轻LPS所致急性肺损伤,其机制可能与抑制TNF-α等促炎因子释放及下调MMP-9/TIMP-1比值有关。

关键词：多西环素急性肺损伤基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1 脂多糖

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TNF刺激肥大细胞IL-6分泌的信号转导通路

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第8期27卷 829-831页

作者：张慧云杨靖龙星男何韶衡海南医学院病理生理学教研室海南海口571101 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心江苏南京210029

目的:检测TNF对肥大细胞IL-6、IL-10分泌和组胺释放的影响并探讨其可能的信号转导途径。方法:用不同浓度TNF激发肥大细胞系P815后收集细胞和上清,细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK、p38、和STAT3磷酸化水平,... 详细信息

目的:检测TNF对肥大细胞IL-6、IL-10分泌和组胺释放的影响并探讨其可能的信号转导途径。方法:用不同浓度TNF激发肥大细胞系P815后收集细胞和上清,细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK、p38、和STAT3磷酸化水平,上清用ELISA检测组胺、IL-6和IL-10的水平。结果:ELISA结果显示TNF促进P815肥大细胞IL-6分泌(P<0.05),但对IL-10分泌和组胺释放无明显影响。ERK信号转导通路抑制剂PD98059和U0126抑制TNF引起的P815肥大细胞IL-6分泌(P<0.05),而p38信号转导通路抑制剂SB203580和STAT3信号转导通路抑制剂AG490不能抑制TNF引起的P815肥大细胞IL-6分泌。CASE结果显示ERK信号转导通路抑制剂PD98059,U0126抑制TNF引起的P815肥大细胞内ERK蛋白磷酸化(P<0.05)而p38信号转导通路抑制剂SB203580和STAT3信号转导通路抑制剂AG490不能抑制TNF引起的P815肥大细胞内p38和STAT3蛋白磷酸化。结论:TNF刺激小鼠肥大细胞P815分泌IL-6可能与ERK信号转导通路的激活有关的。

关键词：肥大细胞 TNF IL-6 ELISA 信号转导

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豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞的原代培养及鉴定

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西安交通大学学报（医学版） 2018年第6期39卷 917-921页

作者：肖靖杰张治平王洋司超张亮张伟李丽李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院耳鼻喉科新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院老干二科新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的联合2种常用的细胞培养方法从豚鼠耳蜗螺旋动脉中提取平滑肌细胞,为相关实验研究提供材料。方法从豚鼠耳蜗中分离出螺旋动脉,应用1.25g/L的胰蛋白酶进行消化并将组织块贴壁,运用自然纯化法及根据不同细胞贴壁能力的差异性对细胞进... 详细信息

目的联合2种常用的细胞培养方法从豚鼠耳蜗螺旋动脉中提取平滑肌细胞,为相关实验研究提供材料。方法从豚鼠耳蜗中分离出螺旋动脉,应用1.25g/L的胰蛋白酶进行消化并将组织块贴壁,运用自然纯化法及根据不同细胞贴壁能力的差异性对细胞进行纯化,通过形态学观察及免疫荧光、免疫组化和Western blot对细胞进行鉴定。结果 85%的组织块存活,第4代平滑肌细胞纯度达95%。镜下可见细胞呈典型的"峰-谷"样生长,免疫荧光、免疫组化及Western blot结果显示平滑肌细胞特异性的肌动蛋白呈阳性表达。结论通过本研究方法,可以得到大量高纯度的豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞,有望为内耳循环系统紊乱导致的病理生理变化的体外研究及血管平滑肌药物评价提供一个理想的研究材料。

关键词：豚鼠耳蜗螺旋动脉细胞培养肌动蛋白

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Kir2.1在LPS或IL-4诱导的巨噬细胞M1/M2型极化中的作用

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中国病理生理杂志 2022年第3期38卷 385-393页

作者：王璐杨瑞张莹莹李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的:通过激活或阻断内向整流钾通道2.1(inwardly-rectifying potassium channel 2.1,Kir2.1),检测巨噬细胞M1/M2型极化标志物及相关细胞因子的改变,探讨Kir2.1在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)诱导的巨噬细胞M1/M2型极化过程中的具体作用。方法:采用RAW264.7小鼠巨噬细胞系,将未转染慢病毒的RAW264.7细胞分为对照(control)组、LPS组、IL-4组、LPS+zacopride(Kir2.1选择性激动剂)组及IL-4+ML133(Kir2.1选择性阻断剂)组,将转染慢病毒的RAW264.7细胞分为vector组、LPS+vector组、IL-4+vector组、KD-shKir2.1组、LPS+KD-shKir2.1组及IL-4+KD-shKir2.1组。应用ELISA技术检测巨噬细胞培养液上清中IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度;应用实时荧光定量PCR技术检测巨噬细胞中Kir2.1、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD86、CD206、IL-6及TNF-α的mRNA表达;应用细胞免疫荧光技术和Western blot技术检测巨噬细胞中Kir2.1、iNOS、CD86及CD206的定位和表达。结果:Kir2.1在RAW264.7细胞的胞膜及胞质中均有表达,并且LPS干预RAW264.7细胞后Kir2.1的蛋白表达显著下降(P<0.01),IL-4干预巨噬细胞后Kir2.1的蛋白表达显著升高(P<0.01)。激活Kir2.1能够显著减少炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),降低M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),而阻断或敲减Kir2.1能够显著增加炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),升高M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低M2型极化标志物CD206的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:激活Kir2.1能够抑制LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化;而阻断或敲减Kir2.1能够促进LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化,抑制IL-4诱导的巨噬细胞向M2型极化。

关键词：巨噬细胞极化内向整流钾通道炎症动脉粥样硬化

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人脐血树突状细胞分泌外来体的特性及其增强CTL杀伤活性的研究

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细胞与分子免疫学杂志 2006年第1期22卷 33-36页

作者：杜英陈绍倩黄玉敏董子明郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室河南郑州450052 郑州大学第一附属医院血液科河南郑州450052 郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450052

目的探讨脐血树突状细胞(UBDC)及其分泌的亚细胞结构外来体(exosomes)的特性,以及他们对细胞毒性T细胞(CTL)杀伤活性的增强作用。方法分离脐血单个核细胞(UBMC),用rhSCF、rhGM-CSF及rhIL-4诱导12d,加入经反复冻融提取的肿瘤细胞膜抗原,... 详细信息

目的探讨脐血树突状细胞(UBDC)及其分泌的亚细胞结构外来体(exosomes)的特性,以及他们对细胞毒性T细胞(CTL)杀伤活性的增强作用。方法分离脐血单个核细胞(UBMC),用rhSCF、rhGM-CSF及rhIL-4诱导12d,加入经反复冻融提取的肿瘤细胞膜抗原,继续培养2d。收集DC并从其培养上清中通过离心(1×105g)分离外来体。用流式细胞术、SDS-PAGE、透射电子显微镜(TEM)和MTT比色法,对DC和外来体的特性及其对CTL杀伤活性的增强作用进行分析。结果用3种细胞因子体外诱导UBMC12d,可使其扩增10倍,并出现DC典型的形态特征。负载肿瘤抗原后,细胞表面可高表达MHC-I、MHC-II、CD40、CD80、CD86、CD11c和CD54。利用超速离心法能从DC培养上清中分离出外来体。混合淋巴细胞反应(MLR)和CTL杀伤活性的分析表明,脐血DC分泌的外来体能有效地刺激T细胞增殖并增强CTL的杀伤活性。结论由UBMC可诱导出大量的DC并分泌外来体。后者可有效地向CTL细胞递呈肿瘤抗原使之活化并增强其杀伤活性。

关键词：脐血树突状细胞外来体细胞毒效应

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树突状细胞及exosomes体外诱导抗脑胶质瘤细胞毒活性的研究

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免疫学杂志 2006年第6期22卷 664-667页

作者：杜英陈绍倩黄玉敏孙蕾王鑫顾巧丽杨波董子明郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室郑州450052 郑州大学第一附属医院血液科郑州450052 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450052 郑州大学第一附属医院神经外科郑州450052

目的探讨负载肿瘤抗原的树突状细胞(DCs)及其衍生exosomes诱导T细胞活化和特异性肿瘤杀伤的作用。方法将患者静脉血单个核细胞经GM-CSF、IL-4诱导产生DCs,收集培养上清液,超速离心法制备exosomes。流式细胞术检测DCs表面标志表达,用SDS-... 详细信息

目的探讨负载肿瘤抗原的树突状细胞(DCs)及其衍生exosomes诱导T细胞活化和特异性肿瘤杀伤的作用。方法将患者静脉血单个核细胞经GM-CSF、IL-4诱导产生DCs,收集培养上清液,超速离心法制备exosomes。流式细胞术检测DCs表面标志表达,用SDS-PAGE和western-blot检测exosomes携带MHC和共刺激分子的情况。MTT法观察DCs及exosomes对T细胞促增殖作用和CTL体外杀伤活性。结果肿瘤抗原致敏的DC高表达MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ、CD54、CD80和CD86,与抗原致敏前相比有显著差异,P<0.05。DC衍生的exosomes表达MHC-Ⅱ、CD54和CD86,并显著引起T细胞扩增和细胞毒效应,与对照组相比有显著差异,P<0.01。结论从脑胶质瘤患者静脉血诱导出高表达MHC和共刺激分子的DCs以及exosomes,具有活化T细胞并产生特异性细胞毒活性的功能,有望成为临床治疗脑胶质瘤有效的新疫苗。

关键词：树突状细胞 Exosomes 脑胶质瘤细胞毒活性

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骨移植在髋关节翻修术修复股骨侧缺损中的应用

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中华关节外科杂志（电子版） 2007年第2期1卷 76-78页

作者：查振刚刘宁姚平林宏生王国普吴昊王双利暨南大学第一附属医院骨科广州510630 暨南大学附属医学院生理教研室广州510630

目的探讨采用颗粒骨及结构骨植骨技术进行人工髋关节股骨侧假体翻修术的临床效果。方法2001年6月至2005年10月,采用颗粒骨或/和结构骨植骨技术对16例人工髋关节股骨侧假体进行了翻修,平均随访时间39个月,采用Harris评分及X线片观察进行... 详细信息

目的探讨采用颗粒骨及结构骨植骨技术进行人工髋关节股骨侧假体翻修术的临床效果。方法2001年6月至2005年10月,采用颗粒骨或/和结构骨植骨技术对16例人工髋关节股骨侧假体进行了翻修,平均随访时间39个月,采用Harris评分及X线片观察进行临床疗效评定。结果Harris评分从术前平均41.7分提高到术后82.6分,术后优良率为达87.5%;9例患者无假体松动及下沉;余7例出现不同程度的股骨假体下沉,下沉的高度低于0.5～1cm;所有患者未出现假体松动的症状,无需再次翻修术。结论进行有效骨缺损修复,成功地重建股骨近端的骨结构是人工髋关节股骨侧骨假体翻修的关键。

关键词：关节成形术颗粒骨结构骨翻修术

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