检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2022年第7期38卷 661-665页

作者：李德伟张传山李静新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院/临床医学研究院新疆乌鲁木齐830054 新疆包虫病基础医学重点实验室新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830054

淋巴细胞活化基因3(LAG-3)为新型免疫检查点分子,主要表达于活化的T细胞与调节性T细胞(Treg)。受T细胞受体(TCR)和细胞因子诱导,LAG-3与主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)、纤维蛋白原样蛋白1等配体结合而激活,进而上调Treg功能、负调控TC... 详细信息

淋巴细胞活化基因3(LAG-3)为新型免疫检查点分子,主要表达于活化的T细胞与调节性T细胞(Treg)。受T细胞受体(TCR)和细胞因子诱导,LAG-3与主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)、纤维蛋白原样蛋白1等配体结合而激活,进而上调Treg功能、负调控TCR信号转导并影响细胞因子分泌等降低机体免疫力,使病原体发生免疫逃逸。近年来,LAG-3因配体多样、表达广泛及作用突出而成为免疫治疗中较有潜力的新靶点。我们主要总结了LAG-3的结构、配体、作用以及在肿瘤免疫治疗及寄生虫病中的研究进展。

关键词：淋巴细胞活化基因3(LAG-3) 肿瘤寄生虫综述

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Indirubin-3’-monoxime对人食管癌EC-1细胞Survivin表达的影响

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郑州大学学报（医学版） 2009年第3期44卷 465-468页

作者：陈小兵张军辉曹新广罗素霞黄幼田索振河郑州大学第一附属医院肿瘤内科郑州450052 河南省肿瘤医院肿瘤内科郑州450008 郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉科郑州450052 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的:研究靛玉红衍生物Indirubin-3’-monoxime(IRO)对人食管癌EC-1细胞增殖、细胞周期和Survivin蛋白表达的影响。方法:分别采用1、5、10μmol/L的IRO处理培养的食管癌EC-1细胞后,采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期的... 详细信息

目的:研究靛玉红衍生物Indirubin-3’-monoxime(IRO)对人食管癌EC-1细胞增殖、细胞周期和Survivin蛋白表达的影响。方法:分别采用1、5、10μmol/L的IRO处理培养的食管癌EC-1细胞后,采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期的变化情况,采用Western blotting检测Survivin蛋白水平表达。结果:IRO对EC-1细胞生长具有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性(F=12.39,P<0.05);以5μmol/L的IRO作用EC-1细胞24、48和72h后,G0/G1期细胞比例逐渐下降(P<0.05),S期细胞比例未见明显改变(P>0.05),G2/M期细胞比例逐渐上升(P<0.05),细胞周期向G2/M期阻滞,呈时间依赖性;IRO作用24h后EC-1细胞内Sur-vivin蛋白的表达开始下调,在48h和72h时进一步下降。结论:IRO可抑制食管癌EC-1细胞增殖,诱导EC-1细胞阻滞于G2/M期,下调EC-1细胞中Survivin蛋白表达。

关键词： Indirubin-3’-monoxime 食管癌EC-1细胞细胞增殖细胞周期 Survivin

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急性肺损伤时大鼠肝脏Oαq／11蛋白的动态变化

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中华消化杂志 2008年第5期28卷 339-341页

作者：张丽徐琳克拉拉·阿巴斯王伟峰李秀娟陈蓉新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院解放军第五四六医院检验科

Gαq／11亚单位作为Gq／11蛋白的活性亚基，可与多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联，通过肌醇磷脂信号转导系统等启动多级信号调控^[1]。本研究采用油酸致急性肺损伤（ALI）模型观测肝脏Gαq／11亚单位的动态变化及肝脏结构与功能的... 详细信息

Gαq／11亚单位作为Gq／11蛋白的活性亚基，可与多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联，通过肌醇磷脂信号转导系统等启动多级信号调控^[1]。本研究采用油酸致急性肺损伤（ALI）模型观测肝脏Gαq／11亚单位的动态变化及肝脏结构与功能的改变，探讨肌醇磷脂信号转导系统与ALI发生、发展的关系。

关键词： Gq/11蛋白急性肺损伤动态变化大鼠肝脏肌醇磷脂信号转导系统 Gαq/11亚单位炎性介质信号调控

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食管鳞癌与结直肠腺癌关系研究进展

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实用肿瘤杂志 2020年第5期35卷 387-395页

作者：王立东李留玉赵学科宋昕吉佳佳郑树郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室浙江大学第二附属医院恶性肿瘤预警与干预教育部重点实验室

食管癌和结直肠癌均是我国最常见的消化道恶性肿瘤。近年提示,食管癌并发结直肠癌的发生率有升高趋势。二者在发病危险因素、临床流行特征和分子改变等方面具有许多相似性。加深对食管癌和结直肠癌这些中国人最常见的消化道肿瘤发生分... 详细信息

食管癌和结直肠癌均是我国最常见的消化道恶性肿瘤。近年提示,食管癌并发结直肠癌的发生率有升高趋势。二者在发病危险因素、临床流行特征和分子改变等方面具有许多相似性。加深对食管癌和结直肠癌这些中国人最常见的消化道肿瘤发生分子机制的了解,将为建立用于高危人群预警和早期发现的科学、简便和无创的分子分型体系奠定理论依据和关键技术支撑,这也正是目前中国消化道常见肿瘤研究领域又一关键科学问题和重要研究方向。本文旨在就食管癌和结直肠癌流行特征、致病危险因素和分子变化关系等最新进展作一简要述评,为消化道常见肿瘤综合防控提供新的思路和依据。

关键词：食管癌结直肠癌危险因素临床流行特征分子改变

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M1型巨噬细胞对小鼠膀胱癌MB49细胞活力、迁移、侵袭及凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2022年第1期38卷 1-10页

作者：张暑军李青青乔春林勾璇王新敏章乐石河子大学医学院病理生理学教研室/新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科新疆石河子832008

目的:探究共培养体系下M1型巨噬细胞对小鼠膀胱癌MB49细胞活力、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:分别以0、50、100和200μg/L的脂多糖(LPS)刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞24 h后,采用免疫荧光技术、Western blot及流式细胞术检测M1型巨噬细胞... 详细信息

目的:探究共培养体系下M1型巨噬细胞对小鼠膀胱癌MB49细胞活力、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:分别以0、50、100和200μg/L的脂多糖(LPS)刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞24 h后,采用免疫荧光技术、Western blot及流式细胞术检测M1型巨噬细胞标志物CD86和诱导型一氧化氮合酶的表达情况。建立RAW264.7-MB49细胞共培养体系,分为MB49组、M0+MB49组和M1+MB49组,12 h后收集MB49细胞,CCK-8法检测各组MB49细胞活力,划痕实验和Transwell实验检测各组MB49细胞的迁移和侵袭能力,Hoechst 33258染色检测各组MB49细胞的凋亡情况,ELISA检测培养上清液中白细胞介素6(IL-6)浓度。结果:筛选出了诱导RAW264.7巨噬细胞向M1亚型极化的最佳LPS浓度和作用时间分别为100μg/L和24 h。与MB49组及M0+MB49组相比,M1+MB49组中MB49细胞的活力及迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.05),凋亡细胞显著增多(P<0.05),培养上清液中IL-6浓度显著升高(P<0.05)。结论:在共培养体系中M1型巨噬细胞可抑制小鼠膀胱癌MB49细胞的活力、迁移和侵袭,并促进其凋亡。

关键词：肿瘤微环境 M1型巨噬细胞膀胱癌细胞迁移细胞侵袭

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不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织NF-κBp65及Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达的影响

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广州中医药大学学报 2009年第2期26卷 141-147,199页

作者：杨钦河谢芳王凤珍凌家生王强程少冰唐海兰胡巢凤王彦平孙升云金玲周羽竝陈万群杨环文张玉佩暨南大学医学院中医系广东广州510632 暨南大学实验技术中心广东广州510632 暨南大学病理生理教研室广东广州510632 暨南大学第一附属医院广东广州510632 暨南大学医学院生化教研室广东广州510632

【目的】探讨中医不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-κB(NF-κBp65)及Kupffer细胞p38MAPK蛋白活性的影响。【方法】选用SD大鼠98只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 ***-1.d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 ***-1.d-... 详细信息

【目的】探讨中医不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-κB(NF-κBp65)及Kupffer细胞p38MAPK蛋白活性的影响。【方法】选用SD大鼠98只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 ***-1.d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 ***-1.d-1剂量的参苓白术散)、祛湿组(灌服3.5 ***-1.d-1剂量的平胃散)、活血组(灌服7.1 ***-1.d-1剂量的膈下逐瘀汤)、综合组(灌服11.9 ***-1.d-1剂量的自拟方);采用高脂饲料喂养、白酒灌胃法复制大鼠脂肪肝实验动物模型,给药12周后处死动物取肝组织,应用免疫组织化学法检测NF-κBp65在各组中的活性及组织病理学变化。同时每组取3只大鼠分离Kupffer细胞,应用W estern b lot法检测不同组别大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白的表达及其磷酸化水平的变化。【结果】模型组大鼠肝组织NF-κBp65蛋白表达较正常组显著增加(P<0.05),疏肝组、健脾组NF-κBp65阳性表达最低、肝组织脂肪变最轻,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),且脂肪肝大鼠肝组织NF-κBp65表达强度与其病理学的改变呈正相关(P<0.01)。模型组大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达较正常组显著增加(P<0.01),各给药组p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达均较模型组显著降低(P<0.01),其中以健脾组、疏肝组下降最为明显。【结论】抑制NF-κBp65和p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达可能是上述不同治法方药抗脂肪肝作用的机制之一。

关键词：脂肪肝/中药疗法肝组织/病理学疏肝健脾疾病模型,动物大鼠

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硫化氢通过调控NF-κB通路抑制阿霉素引起的心肌细胞炎症与细胞毒性

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中国病理生理杂志 2013年第9期29卷 1561-1566页

作者：徐文明郭润民陈景福陈刚郭瑞鲜冯鉴强廖新学中山大学附属第一医院黄埔院区内科广东广州510700 广东医学院附属医院心内科广东湛江524001 中山大学中山医学院生理学教研室广东广州510080 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080 中山大学附属第一医院高血压血管病科广东广州510080

目的:探讨硫化氢(H2S)是否通过调控核因子κB(NF-κB)通路抑制阿霉素(DOX)引起的心肌细胞炎症反应与细胞毒性。方法:应用Western blotting法测定NF-κB p65表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(T... 详细信息

目的:探讨硫化氢(H2S)是否通过调控核因子κB(NF-κB)通路抑制阿霉素(DOX)引起的心肌细胞炎症反应与细胞毒性。方法:应用Western blotting法测定NF-κB p65表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平;细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率,Hoechst33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量的变化。结果:应用5μmol/L DOX处理H9c2心肌细胞明显上调磷酸化NF-κB p65(p-p65)表达水平,并引起炎症反应和细胞毒性,表现为IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平升高、凋亡细胞数量增多及细胞存活率降低。400μmol/L NaHS(H2S供体)预处理30 min能显著抑制DOX对心肌细胞p-p65表达的上调作用,并减轻DOX引起的炎症反应和细胞损伤,使IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平下降、凋亡细胞数量降低及细胞存活率升高。与NaHS的作用相似,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100μmol/L)预处理也能阻断DOX引起的心肌炎症反应和细胞毒性。IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra,20μg/L)与DOX共处理能拮抗DOX对心肌细胞NF-κB p65的激活作用及细胞毒性作用。结论:在DOX引起的心肌细胞炎症中,NF-κB通路与IL-1β之间存在正的相互作用;H2S可通过抑制NF-κB通路保护心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应与细胞毒性。

关键词：硫化氢 NF-κB 阿霉素心肌细胞炎症反应

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左旋甲状腺素和维生素E干预对甲状腺功能减退大鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响

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中华内分泌代谢杂志 2012年第7期28卷 584-588页

作者：潘天荣蔡传元张艳青钟明奎杨明功王佑民安徽医科大学第二附属医院内分泌科合肥230601 安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽医科大学第一附属医院内分泌科

目的通过研究左旋甲状腺素（LT4）、维生素E（VitE）及二者联合治疗对甲状腺功能减退（甲减）大鼠氧化应激及心肌细胞凋亡的影响，进一步探讨甲减心肌损伤的发生机制及其治疗方法。方法将sD雄性大鼠分为正常对照组、丙基硫氧嘧啶组（PT... 详细信息

目的通过研究左旋甲状腺素（LT4）、维生素E（VitE）及二者联合治疗对甲状腺功能减退（甲减）大鼠氧化应激及心肌细胞凋亡的影响，进一步探讨甲减心肌损伤的发生机制及其治疗方法。方法将sD雄性大鼠分为正常对照组、丙基硫氧嘧啶组（PTU）、LT4治疗组（PTU＋LT4）、VitE治疗组（PTU＋VitE）、LT4和VitE联合治疗组（PTU＋LT4＋VitE）。测定血清T3、T4、TSH水平以及血清、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛含量；用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果（1）与正常对照组比较，PTU组、PTU＋VitE组T3、T4水平明显降低，TSH显著升高（P〈0．05）；与PTU组比较，PTU＋LT4组、PTU＋LT4＋VitE组T3．T4水平明显升高，TSH显著降低（P〈0．05）；PTU组与PTU＋VitE组L、T4、TSH水平差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）与正常对照组比较，PTU组血清及心肌组织丙二醛含量显著升高（P〈0．05），其他各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；与正常对照组比较，PTU组血清SOD活性显著降低（P〈0．05），但心肌组织SOD活性各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）与正常对照组比较，PTU组、PTU＋VitE组心肌细胞凋亡显著升高（P〈0．05）；与PTU组比较PTU＋LT4组、PTU＋LL＋VitE组凋亡显著降低（P〈0．05）。结论LT4、VitE及二者联合治疗可降低甲减大鼠心肌细胞凋亡，其机制可能与甲状腺功能改善和氧化应激水平降低有关。

关键词：甲状腺功能减退症左旋甲状腺素维生素E 氧化应激心肌细胞凋亡指数

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大黄素阻断SMAD2/3信号通路抑制人肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第8期38卷 707-713页

作者：曹囡刘旭东唐雪纯高瑞娟马克涛李丽司军强石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 NHC中亚高发疾病预防与治疗重点实验室新疆石河子832002 新疆昌吉州人民医院放射CT科新疆昌吉831000 石河子大学第一附属医院烧伤外科新疆石河子832002 石河子大学第一附属医院放射科新疆石河子832002 嘉兴学院医学院生理学教研室浙江嘉兴314000 华中科技大学同济医学院基础医学教研室湖北武汉430030

目的探讨大黄素对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖、迁移的影响。方法体外培养HPASMC,取对数生长期的细胞,分为对照组、TGF-β1处理组、TGF-β1联合大黄素处理组。采用CCK-8法检测HPASMC活性,Transwell^(... 详细信息

目的探讨大黄素对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖、迁移的影响。方法体外培养HPASMC,取对数生长期的细胞,分为对照组、TGF-β1处理组、TGF-β1联合大黄素处理组。采用CCK-8法检测HPASMC活性,Transwell^(TM)小室实验和划痕实验检测HPASMC迁移能力;免疫荧光实验检测骨桥蛋白(OPN)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,Western blot法检测HPASMC的OPN、PCNA的蛋白水平及SMAD家族成员2(SMAD2)和SMAD3的磷酸化水平。结果与对照组相比,TGF-β1处理组的OPN、PCNA蛋白表达增加,HPASMC增殖和迁移能力增强,SMAD2、SMAD3的磷酸化增强。与TGF-β1组相比,TGF-β1联合大黄素处理组HPASMC的增殖和迁移能力降低,OPN、PCNA蛋白表达减少,SMAD2、SMAD3蛋白磷酸化明显降低。结论大黄素可抑制HPASMC中TGF-β1上调OPN、PCNA蛋白的表达,抑制TGF-β1诱导的PASMC增殖和迁移,可能与抑制SMAD2/3信号通路有关。

关键词：大黄素细胞增殖细胞迁移人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)

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内皮素-1诱导培养大鼠大脑皮质神经元凋亡的初步研究

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中华神经医学杂志 2003年第1期2卷 45-47,44页

作者：徐安定吴宜娟苗海锋卓文燕曾子华狄静芳谭少华郑佩娥暨南大学医学院第一附属医院神经内科广东广州510630 暨南大学医学院第三附属医院神经内科广东广州510630 暨南大学医学院第三附属医院神病理学教研室广东广州510630 暨南大学医学院第一附属医院生命科学院组织移植与免疫实验室广东广州5106304 暨南大学医学院第一附属医院病理学教研室广东广州510630

目的观察内皮素(endothelin,ET)-1有无直接诱导原代培养神经元凋亡的作用,以及其作用通过的ET受体亚型。方法神经元培养取自新生SD大鼠大脑皮质。培养5 d后分别加入0.2 nmol/L,20 nmol/L ET-1处理24 h,用Annexin V、Hoechst 33258染色... 详细信息

目的观察内皮素(endothelin,ET)-1有无直接诱导原代培养神经元凋亡的作用,以及其作用通过的ET受体亚型。方法神经元培养取自新生SD大鼠大脑皮质。培养5 d后分别加入0.2 nmol/L,20 nmol/L ET-1处理24 h,用Annexin V、Hoechst 33258染色半定量测定细胞凋亡。再用流式细胞仪分别定量检测ET受体A拮抗剂(BQ123)或ET受体B拮抗剂(BQ788)对20 nmol/L ET-1诱导神经元凋亡的效果。结果0.2 nmol/L ET-1未显示诱导培养神经元凋亡的作用;20 nmol/L ET-1处理后24 h,培养神经元凋亡率明显高于对照组(P<0.01);BQ123和BQ788分别部分阻断了20 nmol/L ET-1诱导神经元凋亡的作用(P<0.01),但阻断效果不完全。结论20 nmol/L ET-1可直接诱导培养大鼠大脑皮质神经元凋亡,其作用可能是通过其A受体和B受体亚型共同实现的。

关键词：神经元内皮素-1 凋亡内皮素拮抗剂细胞培养

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