检索结果-内蒙古大学图书馆

聚碳酸亚丙酯/壳聚糖纳米纤维三维多孔支架复合骨髓间充质干细胞修复兔骨缺损

中国组织工程研究与临床康复 2011年第16期15卷 2889-2894页

作者：郇松玮查振刚姚平吴昊刘宁赵剑豪熊高鑫佘国荣暨南大学骨科疾病研究所骨科疾病研究所暨南大学附属第一医院骨科暨南大学医学院生理学教研室暨南大学理工学院材料系广东省广州市510632

背景:骨组织工程细胞移植技术是近年来的研究热点,支架材料是其重要组成部分,同时也是三大要素中最有望取得突破性进展的环节,随着组织工程材料工艺的革新,有望为更好地修复骨缺损带来新的希望。目的:评价聚碳酸亚丙酯/壳聚糖纳米纤维(p... 详细信息

背景:骨组织工程细胞移植技术是近年来的研究热点,支架材料是其重要组成部分,同时也是三大要素中最有望取得突破性进展的环节,随着组织工程材料工艺的革新,有望为更好地修复骨缺损带来新的希望。目的:评价聚碳酸亚丙酯/壳聚糖纳米纤维(propylene carbonate/chitosan nanofibers,PPC/CSNF)三维多孔支架复合骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSCs)修复兔股骨髁部骨缺损的能力。方法:二次相分离法制作PPC/CSNF复合三维多孔支架,将第3代的BMSCs种植到复合材料上。36只新西兰大白兔右侧股骨髁制作直径6mm深10mm骨缺损,于缺损处实验组植入复合BMSCs的PPC/CSNF多孔支架,对照组植入单纯PPC/CSNF多孔支架,标准组于兔髂后上棘取自体松质骨移植于缺损部位,空白组不做处理。术后第4,8,12周取材,通过大体观察、放射学检查和组织学检查等方法评价其修复缺损情况。结果与结论:实验组放射学评价与标准组无显著差异,两组结果均优于对照组(P<0.05);实验组大体标本与标准组基本一致;实验组组织学检查新骨生成速度、生成量优于对照组(P<0.05);空白组不能自行修复骨缺损,最后缺损由纤维组织充填。结果显示PPC/CSNF多孔支架具有较好的细胞和组织相容性,复合兔BMSCs能加速新骨形成,可用于修复兔股骨髁部骨缺损。

关键词：聚碳酸亚丙酯骨髓间充质干细胞骨缺损壳聚糖纳米纤维

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同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞MTHFR基因mRNA表达的影响及叶酸的拮抗效应

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中国老年学杂志 2011年第9期31卷 1605-1606页

作者：王丽珍杨志甫王树人包头医学院病理学教研室内蒙古包头014010 包头医学院第一附属医院神经内科四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因mRNA表达的影响及叶酸(FA)可能的干预作用。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞(HVSMCs)体外培养,在培养基中加入临床相关浓度(30、100、200、50... 详细信息

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因mRNA表达的影响及叶酸(FA)可能的干预作用。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞(HVSMCs)体外培养,在培养基中加入临床相关浓度(30、100、200、500、1 000μmol/L Hcy,100μmol/L Hcy+100μmol/L FA,500μmol/L Hcy+100μmol/L FA,100μmol/L FA)的干预液,并孵育72 h。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定MTHFR mRNA的表达水平。结果不同浓度Hcy处理HVSMCs后,MTHFR mRNA表达增加,其mRNA表达水平在100μmol/L Hcy时达到高峰,直至极高浓度Hcy时仍刺激MTHFR mRNA呈高表达,与对照组相比有显著差异。而FA能明显抑制Hcy所引起的MTHFR mRNA高表达,对正常细胞无显著差异。结论 Hcy可促进人血管平滑肌细胞MTHFR mRNA表达增加。由于MTHFR是促使Hcy转化的关键酶,高Hcy诱导的MTHFR基因mRNA表达增加的效应应是一种代偿性的调节反应。FA可一定程度的拮抗这种效应。

关键词：同型半胱氨酸 5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶动脉粥样硬化

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口腔扁平苔藓局部浸润淋巴细胞颗粒酶B和穿孔素蛋白表达与上皮细胞凋亡的关系

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第三军医大学学报 2011年第18期33卷 1943-1946页

作者：雷蕾詹丽华谭为霞周序珑暨南大学医学院口腔系广州510632 暨南大学第一附属医院口腔内科广州510632 深圳市瑞尔齿科门诊部广东深圳518008 暨南大学医学院病理学教研室广州510632

目的检测口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)上皮细胞凋亡状况,观察颗粒酶B、穿孔素在OLP固有层浸润淋巴细胞中的蛋白表达,探讨细胞毒作用对OLP上皮细胞凋亡的影响。方法采用原位缺口末端DNA标记技术,定位检测OLP上皮细胞凋亡情况;... 详细信息

目的检测口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)上皮细胞凋亡状况,观察颗粒酶B、穿孔素在OLP固有层浸润淋巴细胞中的蛋白表达,探讨细胞毒作用对OLP上皮细胞凋亡的影响。方法采用原位缺口末端DNA标记技术,定位检测OLP上皮细胞凋亡情况;分别使用免疫组化法检测颗粒酶B和穿孔素在组织总淋巴细胞以及CD8+细胞中的表达,以健康口腔黏膜组织(NOM)作对照。结果与NOM相比,OLP上皮细胞凋亡显著增加(P=0.037);OLP淋巴细胞中颗粒酶B、穿孔素表达明显增强(P值分别为0.016和0.012),其部分阳性细胞接近上皮基底层。OLP中CD8+/颗粒酶B+细胞双阳性表达和CD8+/穿孔素+细胞双阳性表达较NOM明显升高(P值分别为0.043和0.032)。OLP上皮细胞凋亡与淋巴细胞颗粒酶B和穿孔素表达成正相关(r=0.56,P=0.038;r=0.42,P=0.041)。结论 OLP浸润淋巴细胞包括CD8+T细胞中颗粒酶B、穿孔素表达增强,提示OLP淋巴细胞可能以颗粒酶B、穿孔素作为细胞毒介质攻击口腔上皮细胞引起其凋亡。

关键词：口腔扁平苔藓 T淋巴细胞颗粒酶B 穿孔素细胞凋亡

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低氧-复氧对人鼻咽癌细胞增殖、细胞周期、黏附和侵袭能力的影响

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中国病理生理杂志 2011年第9期27卷 1741-1745页

作者：杨海峰朱林燕郑广娟陈丽新王立伟林熙唐慰萍广州中医药大学第二附属医院广东省中医院病理科广东广州510120 暨南大学医学院药理学系广东广州510632 暨南大学医学院生理学系广东广州510632 广东医学院病理学教研室广东湛江524023

目的:研究细胞外微环境低氧-复氧对人鼻咽癌细胞(CNE-2Z)增殖、细胞周期、黏附和侵袭能力的影响。方法:以混合气体(5%CO2,95%N2,O20.05);(2)低氧24 h后细胞阻滞于G1期(P0.05);(3)低氧24 h后细胞的同质黏附能力下降(P0.05),细胞侵袭能力... 详细信息

目的:研究细胞外微环境低氧-复氧对人鼻咽癌细胞(CNE-2Z)增殖、细胞周期、黏附和侵袭能力的影响。方法:以混合气体(5%CO2,95%N2,O2<0.1%)置换法建立体外低氧培养模型;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期分布;同质黏附实验和细胞-基质黏附实验检测细胞黏附能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果:(1)低氧24 h后抑制CNE-2Z细胞增殖(P<0.01),复氧后细胞快速增殖,在复氧第5 d A值与常氧对照组相比无显著差异(P>0.05);(2)低氧24 h后细胞阻滞于G1期(P<0.01),复氧后G1期阻滞得到快速解除,在复氧24 h细胞周期分布与常氧对照组相比无显著差异(P>0.05);(3)低氧24 h后细胞的同质黏附能力下降(P<0.01)而细胞-基质黏附能力无明显改变(P>0.05),细胞侵袭能力降低(P<0.01);复氧24 h细胞同质黏附能力恢复至常氧对照组水平(P>0.05),而细胞-基质黏附能力(P<0.01)和细胞侵袭能力较常氧对照组显著增加(P<0.01)。结论:鼻咽癌细胞能耐受微环境低氧的不利影响;低氧环境下存活的鼻咽癌细胞产生的适应性变化赋予肿瘤更强的增殖和转移潜能,从而促进肿瘤细胞的恶性演进。

关键词：低氧鼻咽肿瘤细胞增殖细胞周期肿瘤侵袭

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急性缺氧对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞电生理特性的影响

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中国现代医学杂志 2011年第32期21卷 3979-3983页

作者：张治平李新芝司军强朱贺石文艳魏丽丽马克涛石河子大学医学院第一附属医院耳鼻喉科新疆石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院生理学教研室新疆石河子832002

目的观察急性缺氧对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞电生理特性的影响。方法应用全细胞膜片钳技术观察急性缺氧对微动脉段上平滑肌细胞膜电流、膜电位(RP)、膜电容(Cinpu)t、膜电导(Ginpu)t或膜电阻(Rinpu)t的影响。结果①急性缺氧显著增加... 详细信息

目的观察急性缺氧对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞电生理特性的影响。方法应用全细胞膜片钳技术观察急性缺氧对微动脉段上平滑肌细胞膜电流、膜电位(RP)、膜电容(Cinpu)t、膜电导(Ginpu)t或膜电阻(Rinpu)t的影响。结果①急性缺氧显著增加平滑肌细胞Rinput,降低Ginput和Cinput。Rinput从(480±88)MΩ增加到(2229±310)MΩ(P<0.01),Cinput从(77.3±8.3)pF减少至(11.4±0.7)pF(P<0.01)。48%(15/31)急性缺氧净电流的I/V曲线几乎是线性,翻转电位(-32.6±2.5)mV与细胞静息膜电位(-35.8±4.5)mV十分接近(P>0.05)。②急性缺氧电压依赖的增强部分平滑肌细胞(16/31)外向电流,主要增强0^+40 mV区间的电流幅度,背景灌流18β-甘草次酸阻断细胞间的缝隙连接后,急性缺氧使0 mV激活电流幅度从(27.8±7.5)pA增加到(89.3±12.8)pA(P<0.01),+20 mV从(88.0±18.5)pA增加到(211.1±32.5)pA(P<0.01),+40 mV从(213.9±21.6)pA增加到(448.0±46.5)pA(P<0.01)。预灌流四乙胺后,急性缺氧对SMA平滑肌细胞外向电流的增强作用显著减弱。结论急性缺氧通过激活SMA平滑肌细胞膜上大电导Ca2+激活K+通道,血管舒张,保证耳蜗循环的血液供应,同时通过抑制SMA平滑肌细胞间缝隙连接使急性缺氧产生的伤害信息局限在局部。

关键词：急性缺氧平滑肌细胞耳蜗螺旋动脉缝隙连接大电导Ca2+激活K+通道

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TNF刺激肥大细胞IL-6分泌的信号转导通路

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第8期27卷 829-831页

作者：张慧云杨靖龙星男何韶衡海南医学院病理生理学教研室海南海口571101 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心江苏南京210029

目的:检测TNF对肥大细胞IL-6、IL-10分泌和组胺释放的影响并探讨其可能的信号转导途径。方法:用不同浓度TNF激发肥大细胞系P815后收集细胞和上清,细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK、p38、和STAT3磷酸化水平,... 详细信息

目的:检测TNF对肥大细胞IL-6、IL-10分泌和组胺释放的影响并探讨其可能的信号转导途径。方法:用不同浓度TNF激发肥大细胞系P815后收集细胞和上清,细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK、p38、和STAT3磷酸化水平,上清用ELISA检测组胺、IL-6和IL-10的水平。结果:ELISA结果显示TNF促进P815肥大细胞IL-6分泌(P<0.05),但对IL-10分泌和组胺释放无明显影响。ERK信号转导通路抑制剂PD98059和U0126抑制TNF引起的P815肥大细胞IL-6分泌(P<0.05),而p38信号转导通路抑制剂SB203580和STAT3信号转导通路抑制剂AG490不能抑制TNF引起的P815肥大细胞IL-6分泌。CASE结果显示ERK信号转导通路抑制剂PD98059,U0126抑制TNF引起的P815肥大细胞内ERK蛋白磷酸化(P<0.05)而p38信号转导通路抑制剂SB203580和STAT3信号转导通路抑制剂AG490不能抑制TNF引起的P815肥大细胞内p38和STAT3蛋白磷酸化。结论:TNF刺激小鼠肥大细胞P815分泌IL-6可能与ERK信号转导通路的激活有关的。

关键词：肥大细胞 TNF IL-6 ELISA 信号转导

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原发性高血压患者血浆ghrelin水平的改变及其影响因素

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中山大学学报（医学科学版） 2011年第5期32卷 606-611页

作者：许志威张媛媛陶军吴伟康蓝涛华中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080 中山大学第一附属医院高血压血管病科广东广州510080

【目的】研究原发性高血压患者血浆生长激素促分泌素受体(GHSR)的内源性配体ghrelin水平的改变及抗高血压药物治疗对血浆ghrelin水平的影响。【方法】入选41例健康志愿者作为对照组,37例原发性高血压患者并实施降压治疗,采用酶联免疫法... 详细信息

【目的】研究原发性高血压患者血浆生长激素促分泌素受体(GHSR)的内源性配体ghrelin水平的改变及抗高血压药物治疗对血浆ghrelin水平的影响。【方法】入选41例健康志愿者作为对照组,37例原发性高血压患者并实施降压治疗,采用酶联免疫法测定健康对照组和原发性高血压患者治疗前后血浆ghrelin水平及其它内皮相关指标,并分析血浆ghrelin与血压(BP)、体质量指数(BMI)、腰围、腰臀比、血脂、空腹血糖、同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素(ET-1)、NO、vWF之间的关系。【结果】原发性高血压患者血浆ghrelin水平较健康对照组明显升高(P<0.01),而血浆Hcy、NO水平与对照组比较无明显差异(P>0.05)。该组经降压治疗9个月后患者BP、BMI、血脂及血浆ghrelin、ET-1、vWF水平均降低(P<0.01),且血浆Hcy、NO水平无显著变化(P>0.05)。相关性分析表明血浆ghrelin水平与ET-1呈显著正相关(r=0.37,P<0.01),而与血糖、BMI呈负相关(r=-0.29,P<0.01;r=-0.26,P<0.05)。多元线性逐步回归分析提示ET-1是影响血浆ghrelin水平的独立相关因素。【结论】高血压患者血浆ghrelin水平的显著升高可能与高血压患者血浆中高水平的ET-1刺激了机体自身的ghrelin的代偿分泌有关。

关键词： ghrelin 原发性高血压血管内皮内皮素

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RANTES对肥大细胞系P815细胞分泌IL-10的诱导作用及其机制

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免疫学杂志 2011年第2期27卷 105-109页

作者：张慧云马文静何韶衡海南医学院病理生理学教研室海口571101 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心 210029

目的检测RANTES对肥大细胞IL-10和IL-12分泌的影响和可能的信号转导通路。方法 P815肥大细胞培养、激发后收集不同时间点的细胞和上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中IL-10和IL-12的水平,用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测丝/... 详细信息

目的检测RANTES对肥大细胞IL-10和IL-12分泌的影响和可能的信号转导通路。方法 P815肥大细胞培养、激发后收集不同时间点的细胞和上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中IL-10和IL-12的水平,用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt),细胞外信号调节激酶(ERK),信号转导子和转录激活子(STAT)3和p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路蛋白磷酸化情况。结果 RANTES能够促进肥大细胞P815分泌IL-10而对IL-12的分泌无明显影响。LY294002能够阻断RANTES引起的肥大细胞IL-10分泌并抑制RANTES引起的Akt磷酸化。结论 RANTES刺激肥大细胞P815分泌IL-10可能是通过激活Akt信号转导通路实现的。

关键词：肥大细胞 RANTES 白细胞介素-10 白细胞介素-12 信号转导

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eNOS基因标签单核苷酸多态性与新疆汉族原发性高血压的相关性研究

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中国病理生理杂志 2011年第11期27卷 2049-2055页

作者：邹放君唐斌何芳刘成王刚张强卢贤贵黄刚石晓鹏杨建峰邓峰美石河子大学医学院病理生理学教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院新疆石河子832008 成都医学院病理学教研室四川成都610083

目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因标签单核苷酸多态性(tSNP)(rs2070744、rs1800779、rs1799983、rs3918188和rs7830)与新疆汉族原发性高血压(EH)的相关性,阐明连锁不平衡(LD)模式和单体型分布特征。方法:采取整群抽取随机抽样的方... 详细信息

目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因标签单核苷酸多态性(tSNP)(rs2070744、rs1800779、rs1799983、rs3918188和rs7830)与新疆汉族原发性高血压(EH)的相关性,阐明连锁不平衡(LD)模式和单体型分布特征。方法:采取整群抽取随机抽样的方法,选取新疆沙湾县汉族346名EH患者(EH组)与385名健康者(NT组)为研究对象,进行流行病学调查和临床检查,并采集血样。运用单碱基延伸分型(SNaPshot)技术检测eNOS基因标签单核苷酸多态性,确定基因型。结果:(1)eNOS基因rs3918188位点等位基因C、A在EH组和对照组中分布频率分别为485(70.1%)、207(29.9%)和497(64.5%)、273(35.5%),EH组C等位基因频率高于对照组(P<0.05),C等位基因患病风险为A等位基因1.287倍(95%CI 1.033-1.603,P<0.05)。rs7830位点基因型CC、AC、AA在EH组及正常对照组中的分布频率分别为126(36.4%)、185(53.5%)、35(10.1%)和145(37.7%)、173(44.9%)、67(17.4%),EH组和正常对照组基因型频率分布有显著差异(2=9.721,P<0.01)。其它tSNP位点基因型及等位基因频率分布在EH组和对照组间无显著差异(P>0.05)。(2)除rs1800779和rs2070744位点间存在强连锁不平衡外;其它位点间不存在强连锁不平衡;单体型TAGAC在EH组和对照组中分布频率分别为183(26.45%)和248(32.21%),EH组低于对照组(P<0.05);单体型TAGCC在EH组和对照组中分布频率分别为179(25.87%)和141(18.31%),EH组高于对照组(P<0.01)。结论:eNOSrs3918188C等位基因可能是新疆汉族EH的易感因素,rs7830位点多态性可能与新疆汉族EH相关,其它tSNP可能与该民族EH不相关;除rs1800779和rs2070744位点间存在强连锁不平衡外,其它tSNP位点间不存在强连锁不平衡;tSNP构成的单体型可能与新疆汉族EH相关。

关键词：一氧化氮合酶标签单核苷酸多态性高血压新疆汉族

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肿瘤坏死因子调节的肥大细胞蛋白酶激活受体表达分析

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中华微生物学和免疫学杂志 2011年第8期31卷 673-677页

作者：张慧云张淑芳杨海伟马文静王顺兰何韶衡海南医学院病理生理学教研室海口571101 海口市人民医院中心实验室南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心 210029

目的检测肿瘤坏死因子（TNF）引起的肥大细胞蛋白酶激活受体（PAR）．1，2，3，4表达。方法肥大细胞P815培养后以不同浓度的TNF激发肥大细胞，在不同时间点收集细胞，给予聚乙二醇辛基苯基醚（TritonX一100）非TritonX-100处理后用流式... 详细信息

目的检测肿瘤坏死因子（TNF）引起的肥大细胞蛋白酶激活受体（PAR）．1，2，3，4表达。方法肥大细胞P815培养后以不同浓度的TNF激发肥大细胞，在不同时间点收集细胞，给予聚乙二醇辛基苯基醚（TritonX一100）非TritonX-100处理后用流式细胞术和激光共聚焦方法检测肥大细胞蛋白酶激活受体的表达。结果TNF激发肥大细胞2h、6h和16h后，TritonX．100与非TritonX．100处理后，肥大细胞PAR-1，3表达均无明显变化；但TNF以浓度依赖方式上调P515肥大细胞PAR．2，4表达（P〈0．05）；上述各时间点检测PAR-1，2，3表达情况，TritonX．100处理组与非TritonX．100处理组检测结果无明显差异，但PAR-4表达结果显示TritonX-100处理组表达强于非TritonX．100处理组。结论TNF可以上调P815肥大细胞PAR-2，4表达，但对PAR-1，3表达的调节作用不明显，TritonX-100处理和非TritonX-100处理不影响TNF调节的肥大细胞PARs表达的检测结果。

关键词：肥大细胞肿瘤坏死因子(TNF) 蛋白酶激活受体(PAR) 流式细胞术免疫荧光显微技术

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