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中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：王蕾赵雪辰王红霞任华亮王海桦杜杰李汇华首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学教研室北京100069 大连医科大学附属第一医院心脏中心辽宁大连116011 北京协和医院血管外科北京100032 济宁医学院附属医院实验中心山东济宁272000 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所北京100029

目的:炎症免疫反应在血压调控中发挥重要作用,CXCR2是一种重要的炎症细胞趋化因子受体,在介导中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞的趋化过程中发挥重要作用.本文拟探讨CXCR2受体在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和DOCA盐诱导的高血压中的作用及分子...

目的:炎症免疫反应在血压调控中发挥重要作用,CXCR2是一种重要的炎症细胞趋化因子受体,在介导中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞的趋化过程中发挥重要作用.本文拟探讨CXCR2受体在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和DOCA盐诱导的高血压中的作用及分子机制.方法:利用实时定量PCR(qPCR)、免疫组化及流式细胞技术分别检测血管组织中的CXCR2表达水平和炎症细胞类型;在CXCR2基因敲除小鼠和CXCR2拮抗剂(SB265610)处理的小鼠中,明确CXCR2在Ang Ⅱ和DOCA盐诱导的血压升高、炎症细胞浸润、ROS产生、血管重构和功能损害中的作用;最后在骨髓移植小鼠中验证CXCR2的作用及分子机制.

关键词：

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罗哌卡因对大鼠DRG神经元GABA_A受体激活电流的影响

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中国应用生理学杂志 2013年第3期29卷 263-266,I0003页

作者：杨越司军强樊超马克涛成洪聚李丽新疆民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院麻醉科新疆石河子832002 石河子大学医学院生理教研室石河子832002 武汉大学基础医学院生理教研室湖北武汉430071

目的：研究罗哌卡因对大鼠背根神经节（DRG）神经元γ-氨基丁酸（GABA）介导膜电流的作用,探讨罗哌卡因的镇痛机理。方法：采用全细胞膜片钳技术,观察预灌流罗哌卡因对急性新鲜分离大鼠DRG神经元GABA激活电流（IGABA）的调制作用。结果... 详细信息

目的：研究罗哌卡因对大鼠背根神经节（DRG）神经元γ-氨基丁酸（GABA）介导膜电流的作用,探讨罗哌卡因的镇痛机理。方法：采用全细胞膜片钳技术,观察预灌流罗哌卡因对急性新鲜分离大鼠DRG神经元GABA激活电流（IGABA）的调制作用。结果：①在受检的73个DRG神经元中大多数（65.7%,48/73）对灌流罗哌卡因（0.1~1 000μmol/L）敏感。产生一幅值在0~380 pA具有浓度依赖性的内向电流。②实验中大部分受检细胞（74.5%,73/98）对外加的GABA敏感。浓度为0.1~1 000μmol/LGABA可引起具有剂量依赖性和明显去敏感作用的内向电流,并且这种内向电流能被GABAA受体选择性拮抗剂bicuculline（100μmol/L）所阻断。③预灌流罗哌卡因（0.1~1 000μmol/L）30 s后再灌流GABA能显著增强GABA（100μmol/L）激活电流的幅值。预加罗哌卡因后GABA量效曲线明显上移,EC50为23.46μmol/L;GABA激活电流的最大值较之对照增强约153%。结论：罗哌卡因对DRG神经元GABA激活电流的增强作用,可导致突触前抑制作用增强,这可能是罗哌卡因在硬膜外麻醉中产生镇痛和麻醉作用的原因之一。

关键词：罗哌卡因背根神经节 γ-氨基丁酸全细胞膜片钳

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SCI数据库收录体外人工肝研究高被引文章分析

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中国组织工程研究 2013年第31期17卷 5723-5728页

作者：张帆劳学军蒋建伟曹明溶广州医学院第五附属医院普外一科广东省广州市510700 暨南大学附属第一医院普外二科广东省广州市510630 暨南大学医学院生物化学教研室广东省广州市510632

背景:人工肝脏可部分替代肝脏的解毒、合成、分泌和生物转化等主要功能。目的:运用文献计量学方法分析SCI数据库收录人工肝研究文献的高被引文章。研究其来源国家及机构,来源出版物及研究重点等情况,并寻找各因素之间的关系。方法:由第... 详细信息

背景:人工肝脏可部分替代肝脏的解毒、合成、分泌和生物转化等主要功能。目的:运用文献计量学方法分析SCI数据库收录人工肝研究文献的高被引文章。研究其来源国家及机构,来源出版物及研究重点等情况,并寻找各因素之间的关系。方法:由第一作者以"TS=artificial liver support system or TS=(artificial liver)or TS=(bioartificial liver)"为主题词检索SCI数据库以英文发表的人工肝研究文章。通过阅读文题及摘要,选取引文次数多于100次的33篇文章。数据下载日期为2013年4月15日。结果与结论:SCI数据库共收录4144篇人工肝研究相关文章,被引超过100次的前33篇文章发表于1975至2006年期间,其中,20世纪90年代发表的高被引文章较多。最高被引的文章发表于2002年,被引668次,平均每年被引55.67次。33篇文章总被引6094次,平均被引12.64次。其中,14篇文章发表在20世纪90年代,15篇发表在21世纪初。在这个领域里的高被引文献来源于11个国家,其中美国发表文章最多,有12篇。德国罗斯托克大学发表了5篇文章,美国哈佛大学和美国麻省总医院医院各发表4篇文章。33篇文章发表在18本期刊中,Annals of Surgery(《外科学记事》)及Hepatology(《肝脏病学杂志》)发表的文献数量排在首位,其次为Artificial Organs(《人造器官》)和Biotechnology and Bioengineering(《生物技术与生物工程》)杂志。分析表明,在人工肝支持系统研究文献中,来源于美国优秀学术机构作者发表的文章及发表在影响因子较高期刊的文章容易出现受读者喜欢的高被引现象。

关键词：器官移植器官移植学术探讨人工器官人工肝生物人工肝肝功能衰竭临床稿件文献计量学分析系统评价

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尿肝型脂肪酸结合蛋白与糖尿病肾病的相关性

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中国老年学杂志 2013年第23期33卷 5814-5815页

作者：孙华郭玉珊郑娜北华大学第一临床医学院附属医院内分泌科吉林吉林132001 深圳大学医学院病理生理学教研室

目的探讨2型糖尿病患者尿中肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)水平与糖尿病肾病进展的关系。方法选取2011年1月至2012年12月入院治疗的2型糖尿病患者312例,以及52例经体检确认的健康者,所有受试者至少两次检测尿蛋白、血肌酐、尿肌酐等生化指... 详细信息

目的探讨2型糖尿病患者尿中肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)水平与糖尿病肾病进展的关系。方法选取2011年1月至2012年12月入院治疗的2型糖尿病患者312例,以及52例经体检确认的健康者,所有受试者至少两次检测尿蛋白、血肌酐、尿肌酐等生化指标,根据首次尿蛋白/血肌酐比(uACR)将糖尿病患者分为无蛋白尿组(B组,男性uACR<2.5 mg/mmol,女性uACR<3.5 mg/mmol)、微量蛋白尿组(C组,男性2.5 mg/mmol≤uACR<25 mg/mmol,女性3.5 mg/mmol≤uACR<35 mg/mmol)及临床蛋白尿组(D组,男性uACR>25 mg/mmol,女性uACR>35 mg/mmol),将健康者定为对照组(A组),并估算肾小球滤过率(eGFR)。应用酶联免疫吸附法测定受试者尿L-FABP水平。结果各组年龄、性别、患病年限、BMI及舒张压差异均无统计学意义,仅收缩压随DN进展而增高。各组血胆固醇、血肌酐及eGFR差异无统计学意义,L-FABP随DN进展而增高。应用纵向混合效应模型,提示年龄对于L-FABP的年均进展率有影响;若不考虑年龄影响,不同组别L-FABP的最终纵向进展水平有明显差异,B组L-FABP的年均进展率为0.4%、C组为1.5%,、D组为5.5%。结论 L-FABP可对DN做出早期诊断,并可有效地预测糖尿病肾病进展,作为糖尿病肾病的标志物有较高的临床诊断价值。

关键词：肝型脂肪酸结合蛋白糖尿病肾病

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氯化钴诱导化学缺氧对N9小胶质细胞的损伤作用及机制

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中国药理学通报 2013年第4期29卷 557-562页

作者：王国红毕凌云李超堃侯软玲尹雅玲李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院儿科河南卫辉453100 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测... 详细信息

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期变化。结果 CoCl2(50～1 000μmol.L-1)处理24 h后,细胞活力明显降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。细胞形态发生明显改变,部分细胞出现皱缩、破碎,细胞密度减小,随CoCl2剂量增大,细胞形态损伤程度进一步恶化。MDA含量检测结果显示,氯化钴处理后,细胞上清液中MDA含量明显增多(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,氯化钴处理组的细胞凋亡比例较对照组明显增多(P<0.01),且比例随CoCl2剂量增大而增多。细胞周期检测结果显示,CoCl2可使细胞周期阻滞于G1/G0期。结论 CoCl2可呈剂量依赖性损伤N9小胶质细胞,机制与诱导细胞凋亡、引发氧化应激反应及细胞周期阻滞有关。

关键词：氯化钴诱导化学缺氧 N9小胶质细胞细胞损伤模型

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人AQP5真核表达质粒的构建及其在胃癌细胞中的表达

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重庆医学 2013年第4期42卷 407-409页

作者：黄永红徐方云吕农华南昌大学第一附属医院消化内科南昌330006 南昌大学基础医学院病理生理教研室南昌330006

目的构建人pcDNA3.1-AQP5/myc-His真核表达质粒,观察水通道蛋白5(AQP5)基因在胃癌AGS细胞中的稳定表达。方法采用基因重组技术将人AQP5cDNA插入真核表达载体pcDNA3.1/myc-His,构建人pcDNA3.1-AQP5/myc-His真核表达质粒。脂质体介导空载... 详细信息

目的构建人pcDNA3.1-AQP5/myc-His真核表达质粒,观察水通道蛋白5(AQP5)基因在胃癌AGS细胞中的稳定表达。方法采用基因重组技术将人AQP5cDNA插入真核表达载体pcDNA3.1/myc-His,构建人pcDNA3.1-AQP5/myc-His真核表达质粒。脂质体介导空载体pcDNA3.1/myc-His和表达质粒pcDNA3.1-AQP5/myc-His分别转染人胃癌AGS细胞株,G418筛选,挑取阳性克隆,扩大培养,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)分别检测AQP5mRNA和蛋白表达。结果双酶切和基因测序结果均证实人pcDNA3.1-AQP5/myc-His真核表达质粒构建成功。AQP5转染组与空白对照组、空载体组比较,AQP5mRNA表达显著增加(P<0.05),AQP5蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论成功构建人AQP5真核表达质粒并获得稳定表达AQP5基因的胃癌AGS细胞系,为进一步研究AQP5蛋白对胃癌恶性表型的影响奠定实验基础。

关键词：胃肿瘤水通道蛋白质5 转染

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还原型谷胱甘肽对2型糖尿病大鼠膈肌保护作用的研究

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中国临床药理学与治疗学 2013年第12期18卷 1364-1368页

作者：杨丽娟刘磊郭亚玲高琴关宿东姜宝法山东大学公共卫生学院流行病学教研室蚌埠医学院生理学教研室蚌埠医学院第一附属医院肾内科

目的:观察还原型谷胱甘肽(GSH)对2型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其机制,并观察膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin mRNA含量的变化。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CON组)、2型糖尿病模型组(DM组)和还原型谷胱甘肽治疗组(GSH组)... 详细信息

目的:观察还原型谷胱甘肽(GSH)对2型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其机制,并观察膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin mRNA含量的变化。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CON组)、2型糖尿病模型组(DM组)和还原型谷胱甘肽治疗组(GSH组)。各组大鼠取离体膈肌条,测定其收缩力,测定膈肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测膈肌组织中骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达。结果:(1)与CON组比较,DM组大鼠膈肌单收缩力(Pt)、最大强直收缩力(P0)、张力最大上升速率(+dT/dtmax)、张力最大下降速率(-dT/dtmax)明显降低(P<0.05);GSH组则高于DM组(P<0.05)。(2)与CON组相比,DM组大鼠膈肌组织MDA含量显著增高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.01);GSH则能逆转该变化(P<0.05)。(3)DM组膈肌组织中nebulin和titin的mRNA表达显著低于CON组(P<0.01),而GSH组明显高于DM组(P<0.05)。结论:GSH通过提高膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达来增强2型糖尿病受损膈肌的收缩力,其机制可能与减轻膈肌组织氧化应激的损伤有关。

关键词：还原型谷胱甘肽糖尿病膈肌大鼠

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肥大细胞在哮喘气道损伤及重塑中的作用机制

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海南医学 2014年第3期25卷 376-379页

作者：张慧云钱久荣沈道明张应爱何韶衡苏州市相城人民医院中心实验室江苏苏州215131 海南医学院病理生理学教研室海南海口571101 海口市人民医院中心实验室海南海口570000 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心江苏南京210029

过敏性哮喘是机体将原本正常的免疫识别过程无限放大的过敏性炎症反应所导致的疾病。由于气道的损伤及重塑既是哮喘的特征又直接关系到哮喘的发展和预后。本文就过敏性炎症效应阶段的核心细胞-肥大细胞在哮喘时气道损伤和重塑中的作用... 详细信息

过敏性哮喘是机体将原本正常的免疫识别过程无限放大的过敏性炎症反应所导致的疾病。由于气道的损伤及重塑既是哮喘的特征又直接关系到哮喘的发展和预后。本文就过敏性炎症效应阶段的核心细胞-肥大细胞在哮喘时气道损伤和重塑中的作用机制做一综述。

关键词：肥大细胞哮喘气道重塑过敏

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P基因新生突变致眼皮肤白化病Ⅱ型及其产前诊断

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中华医学遗传学杂志 2013年第3期30卷 318-321页

作者：张丽芸徐蓓钟燕芳陈潇菲郑辉蒋玮莹李洪义中山大学中山医学院医学遗传学教研室广州510080 中山大学中山医学院附属第一医院产前诊断中心广州510080 广东省妇幼保健院产前诊断中心暨南大学医学院

目的对生育一例眼皮肤白化病（oculocutaneousalbinism，OCA）患儿的核心家系进行基因分型诊断，在确定致病基因及基因型后进行产前诊断。方法应用聚合酶链反应扩增先证者4个OCA基因及其父母相应基因的外显子及外显子一内含子交界区，... 详细信息

目的对生育一例眼皮肤白化病（oculocutaneousalbinism，OCA）患儿的核心家系进行基因分型诊断，在确定致病基因及基因型后进行产前诊断。方法应用聚合酶链反应扩增先证者4个OCA基因及其父母相应基因的外显子及外显子一内含子交界区，并进行DNA序列测定，明确先证者及其父母的OCA分型及基因型。对羊水细胞DNA进行相关基因的全外显子序列分析，明确胎儿的基因型。结果先证者被确定为OCA2，基因型为C．1327G〉A／c．2360C〉T突变的复合杂合子，父亲为c．2360C〉T突变杂合子。c．1327G〉A为母源新生突变，胎儿的P基因未发现突变。结论发现一例新生突变导致的OCA2患者。在进行OCA产前基因诊断时，为了防止新生突变的漏检，应对特定基因进行全序列检测。

关键词：眼皮肤白化病Ⅱ型新生突变产前诊断

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全反式维甲酸对人食管鳞癌EC1细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响

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肿瘤 2013年第8期33卷 690-694页

作者：姚义好丁艳霞张晋东王晓娜巫小龙黄幼田杨洪艳赵继敏董子明郑州大学基础医学院病理生理教研室河南郑州450001 华中科技大学同济医学院附属同济医院放射科湖北武汉430030 郑州大学第一附属医院内分泌科河南郑州450052 郑州大学第一附属医院心内科河南郑州450052

目的:探讨全反式维甲酸(all-tran retinoid acid,ATRA)对人食管鳞癌EC1细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:分别以1、10和20μmol/L ATRA处理EC1细胞,应用MTT法检测细胞的增殖情况,FCM法检测细胞周期和... 详细信息

目的:探讨全反式维甲酸(all-tran retinoid acid,ATRA)对人食管鳞癌EC1细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:分别以1、10和20μmol/L ATRA处理EC1细胞,应用MTT法检测细胞的增殖情况,FCM法检测细胞周期和细胞的早期凋亡,免疫细胞化学染色和蛋白质印迹法检测EC1细胞中p21和Bcl-2蛋白的表达。结果:与未经ATRA处理的对照组比较,1、10和20μmol/L ATRA可抑制EC1细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖效应(P<0.05)。1、10和20μmol/L ATRA处理EC1细胞后,G0/G1期细胞比例[(66.58±0.30)%、(67.96±0.77)%和(75.11±2.24)%]高于对照组[(59.90±0.82)%](P<0.05),且细胞的早期凋亡率[(4.86±0.04)%、(7.35±0.04)%和(12.03±0.12)%]也高于对照组[(3.17±0.05)%](P<0.05)。ATRA作用后,EC1细胞中p21蛋白的表达水平上调,而Bcl-2蛋白的表达水平下调。结论:ATRA可以有效抑制食管鳞癌EC1细胞的增殖、阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,这个过程可能与p21表达上调和Bcl-2表达下调有关。

关键词：食管肿瘤细胞增殖细胞周期细胞凋亡全反式维甲酸

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