检索结果-内蒙古大学图书馆

靛玉红甲肟对人食管癌细胞株EC-1和Kyse70体外增殖和细胞周期的影响

肿瘤 2009年第4期29卷 350-353页

作者：陈小兵罗素霞张军辉刘晓莉黄幼田索振河郑州大学第一附属医院肿瘤内科郑州450052 河南省肿瘤医院肿瘤内科郑州450008 郑州大学基础医学院病理生理教研室郑州450052

目的:探讨靛玉红甲肟(indirubin-3'-monoxime)对体外培养的人食管癌细胞株EC-1和Kyse70细胞增殖和细胞周期的影响。方法:不同浓度靛玉红甲肟处理食管癌EC-1和Kyse70细胞后,采用MTT法检测细胞的增殖活性,FCM法和RT-PCR法检测细胞周... 详细信息

目的:探讨靛玉红甲肟(indirubin-3'-monoxime)对体外培养的人食管癌细胞株EC-1和Kyse70细胞增殖和细胞周期的影响。方法:不同浓度靛玉红甲肟处理食管癌EC-1和Kyse70细胞后,采用MTT法检测细胞的增殖活性,FCM法和RT-PCR法检测细胞周期分布及bcl-2和bax mRNA表达的变化。结果:靛玉红甲肟对人食管癌细胞EC-1和Kyse70的生长具有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性(P<0.05)。FCM法检测发现,以5μmol/L的靛玉红甲肟对EC-1细胞处理24、48和72h后,G0/G1期细胞比例逐渐下降(P<0.05),S期细胞比例未见明显改变,G2/M期细胞比例逐渐上升(P<0.05),呈时间依赖性。RT-PCR法检测发现人食管癌细胞bcl-2和bax mRNA比例呈时间依赖性下调。结论:靛玉红甲肟对人食管癌细胞EC-1和Kyse70具有明显的增殖抑制作用。

关键词：食管肿瘤细胞周期细胞增殖靛玉红甲肟基因 bcl-2

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表达乙型肝炎核心抗原、干扰素γ重组质粒免疫小鼠诱导的免疫应答

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中华肝脏病杂志 2009年第1期17卷 64-65页

作者：汤諹韦嘉杨林姚集鲁江元森昆明医学院基础医学院病理生理教研室 650031 昆明医学院第一附属医院感染科中山大学附属第三医院感染科

本研究通过HBV核心基因DNA重组质粒联合干扰素（IFN）γ基因表达质粒同时免疫动物，了解经联合细胞因子DNA免疫后，免疫小鼠T细胞增殖、自然杀伤（NK）细胞杀伤活性及细胞因子释放等免疫效应。探讨联合IFNγ基因表达质粒用于DNA免疫的... 详细信息

本研究通过HBV核心基因DNA重组质粒联合干扰素（IFN）γ基因表达质粒同时免疫动物，了解经联合细胞因子DNA免疫后，免疫小鼠T细胞增殖、自然杀伤（NK）细胞杀伤活性及细胞因子释放等免疫效应。探讨联合IFNγ基因表达质粒用于DNA免疫的应用价值。

关键词：肝炎病毒乙型干扰素γ 小鼠 DNA免疫

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姜黄素对SiO_2诱导小鼠矽肺模型TNF-α、TGF-β1表达的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2009年第5期25卷 399-401页

作者：江振友邹林施珊珊卢燕茹董军杨春华卢业成戴国奎暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院附属第一医院校医门诊部广东广州510632 广州市第八人民医院广东广州510060 广州市干部疗养院检验科广东广州510530

目的:研究姜黄素对SiO2所致小鼠矽肺模型血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:将实验小鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、姜黄素干预组(高、中、低剂量)。于姜黄素干预第14天、42天后... 详细信息

目的:研究姜黄素对SiO2所致小鼠矽肺模型血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:将实验小鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、姜黄素干预组(高、中、低剂量)。于姜黄素干预第14天、42天后分别每组各处死6、9只,采用ELISA法测定肺组织和血清中TNF-α、TGF-β1的含量。结果:模型组的肺组织炎症反应、纤维化程度较明显;与假手术组比较,肺组织匀浆、血清中TGF-β1、TNF-α含量均明显升高(P<0.01)。给予姜黄素干预后,可以不同程度地降低肺组织匀浆及血清中TGF-β1、TNF-α的含量(P<0.05),同时纤维化程度减轻。结论:姜黄素能降低SiO2致小鼠矽肺模型肺组织和血清中TNF-α、TGF-β1水平,可能通过下调上述细胞因子水平而发挥抗肺纤维化作用。

关键词：姜黄素肺纤维化肿瘤坏死因子-α 转化生长因子-β1

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IL-12调节蛋白酶激活受体在肥大细胞的表达

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细胞与分子免疫学杂志 2009年第7期25卷 612-614,618页

作者：张慧云林青林丽艳张忠芳杨海伟何韶衡海南医学院病理生理学教研室海南海口571101 汕头大学医学院病理生理学教研室广东汕头515041 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心江苏南京210029

目的:探讨IL-12对肥大细胞蛋白酶激活受体(PARs)表达的影响。方法:不同浓度IL-12刺激肥大细胞后,在不同时间点,用实时定量逆转录聚合酶链式反应(q-RT-PCR)和流式细胞术(FCM),在mRNA水平和蛋白水平检测PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4在肥大... 详细信息

目的:探讨IL-12对肥大细胞蛋白酶激活受体(PARs)表达的影响。方法:不同浓度IL-12刺激肥大细胞后,在不同时间点,用实时定量逆转录聚合酶链式反应(q-RT-PCR)和流式细胞术(FCM),在mRNA水平和蛋白水平检测PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4在肥大细胞P815表面和胞内的表达情况。结果:IL-12下调肥大细胞膜表面PAR-2蛋白的表达,上调肥大细胞膜表面和胞质内PAR-4蛋白的表达,IL-12抗体的应用可阻断IL-12对肥大细胞PARs蛋白表达的影响;IL-12上调肥大细胞PAR-1、3、4 mRNA的表达,下调PAR-2 mRNA的表达。结论:IL-12在过敏性炎症反应中的调节作用可能与IL-12调节肥大细胞PARs表达有关。

关键词：蛋白酶激活受体肥大细胞实时定量逆转录聚合酶链式反应(q-RT-PCR) 流式细胞术(FCM)

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IL-12刺激肥大细胞IL-13分泌与ERK信号转导通路的关系

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吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 322-325页

作者：张慧云王顺兰林丽艳林青贝宁何韶衡海南医学院病理生理学教研室海南海口571101 海南省海口市人民医院海南海口570208 汕头大学医学院病理生理学教研室福建汕头515031 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心江苏南京210029

目的:检测IL-12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路。方法:小鼠肥大细胞P815培养后,用不同浓度IL-12激发后收集细胞和上清,上清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组胺、IL-6和IL-13的分泌量,P815细胞用细胞激发信号ELISA(... 详细信息

目的:检测IL-12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路。方法:小鼠肥大细胞P815培养后,用不同浓度IL-12激发后收集细胞和上清,上清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组胺、IL-6和IL-13的分泌量,P815细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK和P38磷酸化情况。结果:不同浓度IL-12(0、1.0、10.0和100.0μg·L-1)激发后,P815细胞IL-13分泌量较基础分泌量均增加,并且随IL-12浓度增加而增加;而P815细胞IL-6和组胺释放量与基础分泌量比较差异均无显著性。ERK信号转导通路抑制剂PD98059、U0126预处理的经不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内ERK磷酸化百分比较未加抑制剂组均显著降低(P<0.05);且P815细胞IL-13分泌量较未加抑制剂组亦显著降低(P<0.05)。P38信号转导通路抑制剂SB203580预处理的不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内P38磷酸化百分比与未加抑制剂组比较差异均无显著性;且P815细胞IL-13分泌量与未加抑制剂组比较差异均无显著性。结论:IL-12刺激肥大细胞P815分泌IL-13可能是通过激活ERK信号转导通路实现的。

关键词：肥大细胞白细胞介素12 白细胞介素13 酶联免疫吸附测定信号转导

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Sox-2蛋白在结直肠癌中表达及其与肝转移相关性研究

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中国肿瘤临床 2009年第16期36卷 943-944页

作者：陈小兵冯静罗素霞索振河郑州大学第一附属医院肿瘤内科郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南省肿瘤医院内科郑州市450008

结直肠癌（Colorectal cancer，CRC）是常见消化道恶性肿瘤之一。大约50％患者最终发展为肝转移。Sox-2是多潜能性干细胞标志物，不仅在胚胎干细胞、生殖细胞中表达，亦在胚胎和生殖细胞肿瘤、体细胞肿瘤中表达。本研究旨在探索Sox-2在... 详细信息

结直肠癌（Colorectal cancer，CRC）是常见消化道恶性肿瘤之一。大约50％患者最终发展为肝转移。Sox-2是多潜能性干细胞标志物，不仅在胚胎干细胞、生殖细胞中表达，亦在胚胎和生殖细胞肿瘤、体细胞肿瘤中表达。本研究旨在探索Sox-2在CRC中的表达及与CRC肝转移相关性。

关键词： Sox-2 结直肠癌肝转移免疫组化

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姜黄素抑制小鼠矽肺纤维化

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中国病理生理杂志 2009年第5期25卷 976-979页

作者：江振友岳磊卢燕茹董军戴国奎杨春华卢业成暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 广州市干部疗养院检验科广东广州510530 暨南大学附属第一医院校医门诊部广东广州510632 广州市第八人民医院广东广州510060

目的:建立小鼠矽肺动物模型,探讨姜黄素在减轻小鼠矽肺纤维化中的作用。方法:用手术方法暴露小鼠气管,定量注射二氧化硅(SiO2)悬液建立矽肺模型。建模2周后将小鼠随机分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给药,给药2周以及6周... 详细信息

目的:建立小鼠矽肺动物模型,探讨姜黄素在减轻小鼠矽肺纤维化中的作用。方法:用手术方法暴露小鼠气管,定量注射二氧化硅(SiO2)悬液建立矽肺模型。建模2周后将小鼠随机分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给药,给药2周以及6周后处死动物,对肺组织行病理组织学检查。结果:建立了矽肺的纤维化模型。与模型组相比,给药2周后,高剂量组矽结节大小及数量显著减小(P<0.05);给药6周后,模型组以成纤维细胞为主,同时夹杂少量的胶原纤维,而给药组仍以巨噬细胞和淋巴细胞为主的细胞性矽结节为主。结论:姜黄素能抑制矽肺纤维化进程。

关键词：矽肺姜黄素纤维化

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不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织NF-κBp65及Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达的影响

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广州中医药大学学报 2009年第2期26卷 141-147,199页

作者：杨钦河谢芳王凤珍凌家生王强程少冰唐海兰胡巢凤王彦平孙升云金玲周羽竝陈万群杨环文张玉佩暨南大学医学院中医系广东广州510632 暨南大学实验技术中心广东广州510632 暨南大学病理生理教研室广东广州510632 暨南大学第一附属医院广东广州510632 暨南大学医学院生化教研室广东广州510632

【目的】探讨中医不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-κB(NF-κBp65)及Kupffer细胞p38MAPK蛋白活性的影响。【方法】选用SD大鼠98只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 ***-1.d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 ***-1.d-... 详细信息

【目的】探讨中医不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-κB(NF-κBp65)及Kupffer细胞p38MAPK蛋白活性的影响。【方法】选用SD大鼠98只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 ***-1.d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 ***-1.d-1剂量的参苓白术散)、祛湿组(灌服3.5 ***-1.d-1剂量的平胃散)、活血组(灌服7.1 ***-1.d-1剂量的膈下逐瘀汤)、综合组(灌服11.9 ***-1.d-1剂量的自拟方);采用高脂饲料喂养、白酒灌胃法复制大鼠脂肪肝实验动物模型,给药12周后处死动物取肝组织,应用免疫组织化学法检测NF-κBp65在各组中的活性及组织病理学变化。同时每组取3只大鼠分离Kupffer细胞,应用W estern b lot法检测不同组别大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白的表达及其磷酸化水平的变化。【结果】模型组大鼠肝组织NF-κBp65蛋白表达较正常组显著增加(P<0.05),疏肝组、健脾组NF-κBp65阳性表达最低、肝组织脂肪变最轻,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),且脂肪肝大鼠肝组织NF-κBp65表达强度与其病理学的改变呈正相关(P<0.01)。模型组大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达较正常组显著增加(P<0.01),各给药组p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达均较模型组显著降低(P<0.01),其中以健脾组、疏肝组下降最为明显。【结论】抑制NF-κBp65和p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达可能是上述不同治法方药抗脂肪肝作用的机制之一。

关键词：脂肪肝/中药疗法肝组织/病理学疏肝健脾疾病模型,动物大鼠

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蛋白酶激活受体在鼠肥大细胞的表达

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临床检验杂志 2009年第1期27卷 24-27页

作者：张慧云何韶衡海南医学院病理生理学教研室南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心汕头大学医学院

目的检测蛋白酶激活受体(PARs)在鼠肥大细胞的表达。方法用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)、流式细胞术及免疫荧光细胞染色分析方法,在mRNA水平和蛋白质水平检测PAR-1、PAR-2、PAR-3和P... 详细信息

目的检测蛋白酶激活受体(PARs)在鼠肥大细胞的表达。方法用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)、流式细胞术及免疫荧光细胞染色分析方法,在mRNA水平和蛋白质水平检测PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4在鼠肥大细胞P815和MC/9的表达。结果肥大细胞P815和MC/9在mRNA水平和蛋白质水平均表达PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4。结论肥大细胞表达PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4,为进一步研究肥大细胞PARs的功能奠定了基础。

关键词：蛋白酶激活受体肥大细胞逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 流式细胞术免疫荧光细胞染色

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Indirubin-3’-monoxime对人食管癌EC-1细胞Survivin表达的影响

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郑州大学学报（医学版） 2009年第3期44卷 465-468页

作者：陈小兵张军辉曹新广罗素霞黄幼田索振河郑州大学第一附属医院肿瘤内科郑州450052 河南省肿瘤医院肿瘤内科郑州450008 郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉科郑州450052 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的:研究靛玉红衍生物Indirubin-3’-monoxime(IRO)对人食管癌EC-1细胞增殖、细胞周期和Survivin蛋白表达的影响。方法:分别采用1、5、10μmol/L的IRO处理培养的食管癌EC-1细胞后,采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期的... 详细信息

目的:研究靛玉红衍生物Indirubin-3’-monoxime(IRO)对人食管癌EC-1细胞增殖、细胞周期和Survivin蛋白表达的影响。方法:分别采用1、5、10μmol/L的IRO处理培养的食管癌EC-1细胞后,采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期的变化情况,采用Western blotting检测Survivin蛋白水平表达。结果:IRO对EC-1细胞生长具有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性(F=12.39,P<0.05);以5μmol/L的IRO作用EC-1细胞24、48和72h后,G0/G1期细胞比例逐渐下降(P<0.05),S期细胞比例未见明显改变(P>0.05),G2/M期细胞比例逐渐上升(P<0.05),细胞周期向G2/M期阻滞,呈时间依赖性;IRO作用24h后EC-1细胞内Sur-vivin蛋白的表达开始下调,在48h和72h时进一步下降。结论:IRO可抑制食管癌EC-1细胞增殖,诱导EC-1细胞阻滞于G2/M期,下调EC-1细胞中Survivin蛋白表达。

关键词： Indirubin-3’-monoxime 食管癌EC-1细胞细胞增殖细胞周期 Survivin

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